PSIKOFARMAKA

dr. Agustina Sjenny, Sp.KJ

GANGGUAN JIWA
• Interaksi berbagai faktor (gen, virus, toksin, nutrisi,
trauma, stressor)  Struktur dan fungsi otak
•  Fungsi jiwa : kesadaran, afektif, kognitif
•  Gangguan jiwa
Penyebab Gangguan Jiwa
• Biologis  terapi psikofarmaka
• Psikologis  terapi psikologis (psikoterapi individual)
• Sosial  modifikasi lingkungan sosial, psikoterapi
kelompok
Penatalaksanaan Gangguan Jiwa
• Komprehensif :
• Intervensi farmakologis
• Intervensi psikososial
• Psikofarmaka : anti psikotik, anti anxietas, anti depresan,
mood stabilizer
• Psikoterapi : individu (suportif, CBT, dll), kelompok
(family therapy, marital therapy)
Intervensi Farmakologis
• Antipsikotik, anti depresan, anti cemas, mood stabilizer
• Oral atau parenteral ?
• Monoterapi
• Start low go slow
• Evaluasi 4 – 6 mg untuk melihat efektivitas terapi
• Monitor efek samping  gejala ekstrapiramidal
Intervensi Farmakologis
• Aspek neurobiologi gangguan jiwa
• Neurotransmiter di otak tidak seimbang  gangguan
jiwa
• Terapi disesuaikan dengan jenis neurotransmiter yang
berperanan
Neurotransmitter Hormones
Acetylcholine FSH,LH
Dopamine
Noradrenaline Gonadosteroid
Serotonin TSH
GABA ACTH
-Endorphins
Neurohormones
Oxytocin Growth Factors
Vasopressin NGF
LH-RH/CRH EGF
Somatostatin
FGF

Neuropeptide
Substance P Cytokines
VIP Interferons
Enkhephalins
CCK Interleukins
Bombesin
Neurotensin
Intervensi Psikososial
• Psikoedukasi :
• Individu : lanjutkan aktivitas sejauh memungkinkan, jaga
kesehatan, minum obat teratur
• Keluarga : gejala psikosis, pentingnya pengobatan 
cegah kekambuhan, minimalisir stigma
• Rehabilitasi : kesehatan, sosial
• Follow up : kontrol teratur  evaluasi gejala, efek terapi,
efek samping
ANTI PSIKOTIK
PSIKOTIK
Simptom pada skizofrenia :
• Gejala positif : halusinasi, waham
• Gejala negatif : menyendiri, miskin bicara
• Perilaku disorganisasi
Terapi  3 target simptom :
• Anti psikotik generasi I
• Anti psikotik generasi II
Skizofrenia
• Gangguan pada lobus temporalis :
• Waham
• Halusinasi
• Gangguan pada lobus frontalis :
• Fungsi kognitif ↓
• Perilaku terganggu
• Afek tumpul
• Isolasi sosial
• Apati
Neurotransmiter pada Skizofrenia
• Dopamin
• Serotonin
• Norepinefrin
• Asetilkolin
• Glutamat
Anti Psikotik Generasi I
Blokir reseptor Dopamin di jalur :
• Mesolimbik : gejala positif
• Nigrostriatal : gerakan hiperkinetik
• Tuberoinfundibular : prolaktin
• Mesokortikal : fungsi kognitif
Blokir reseptor kolinergik muskarinik
• ES antikolinergik : mulut kering, kognitif <
Anti Psikotik Generasi I
Kerugian :
• Mudah terjadi EPS
• Memperburuk simptom negatif dan kognitif
• Peningkatan kadar prolaktin
• Kekambuhan >>

Keuntungan :
• Simptom positif cepat hilang
Anti Psikotik Generasi I
Jenis yg sering digunakan :
• Haloperidol
• Trifluoperazine
• Fluphenazine
• Chlorpromazine

Sediaan :
• Oral
• Parenteral : short acting, long acting
Anti Psikotik Generasi II
• Serotonin Dopamin Antagonis  reseptor serotonin dan dopamin
• Antipsikotik atipikal
• Serotonin  simptom negatif, EPS <

Jenis yang sering dipakai :

• Risperidone, olanzapine, aripiprazole, quetiapine, clozapine, zotepine
Anti Psikotik Generasi II
Keuntungan :
• EPS <<
• Simptom negatif <<
• Simptom afektif
• Mengurangi simptom kognitif
 Pengobatan Skizofrenia

Tujuan pengobatan dan ukuran keberhasilan pengobatan skizofrenia1

Kesehatan dan
Kesejahteraan
Pengobatan
terus menerus
Pekerjaan
Remisi Perbaikan
Gejala Fungsi Kualitas Hidup

Tolerabilitas
Integrasi
Sosial

Tolok ukur luaran

Jangka Pendek
Jangka Panjang

1. Adapted from Nasrallah et al. Psychiatr Serv 2005;56:273–282. Defining and Measuring Clinical
Effectiveness in the Treatment of Schizophrenia.
 Pilihan Pengobatan

ANTIPSIKOTIKA GENERASI LAMA ANTIPSIKOTIKA GENERASI BARU

Contoh : Haloperidol, Flufenazine Contoh : Risperidone, klozapin, paliperidone,

quetiapin, aripiprazol

KEKURANGAN KELEBIHAN KEKURANGAN KELEBIHAN

Hanya dapat bekerja Dapat mengatasi - Dapat mengatasi gejala

untuk gejala positif gejala positif dengan positif dan negatif,
segera afektif dan defisit
kognitif

Efek samping EPS - - Efek samping relatif

relatif lebih berat lebih ringan
ANTI ANXIETAS
PENDAHULUAN
Anxietas :
• perasaan kompleks tentang ketakutan akan
sesuatu yang akan terjadi, khawatir, cemas yang
sering menyertai keluhan pada pulmonal, jantung,
dan fisik lainnya

Patofisiologis :
• Interaksi faktor biopsikososial dengan situasi, stres
atau trauma sindrom klinis yang signifikan
KLINIS
• Riwayat psikiatrik dan riwayat medis :
penting untuk evaluasi awal anxietas

• Riwayat :
• Perubahan perilaku
• Gejala neurologis (sakit kepala, dizziness, disorientasi,
confusion, syncope)
• Riwayat psikiatrik sebelumnya
• Penyakit medis yang sedang diderita
• Cari faktor etiologi (pemakaian obat, alkohol, zat psikoaktif)
Neurotransmiter
pada Gangguan Cemas
• GABA (Gamma Amino Butyric Acid)
• Noradrenalin
• Serotonin
• Dopamin
PENGOBATAN
EMERGENSI
• Keadaan anxious yang akut : membahayakan diri
sendiri & orang lain
• Terapi efektif :
• Akut : ansiolitik short acting (benzodiazepine),
dukungan sosial.
• Kronis : pendekatan komprehensif (psikoterapi,
konseling, ansiolitik spektrum luas)
MEDIKASI
BENZODIAZEPINE
• Short acting : emergensi
• Drug of choice karena half life pendek & efek terapi
yang tinggi
• Reseptor GABA
• Jangka lama : toleransi, withdrawal
 BENZODIAZEPINE
• >>> digunakan di psikiatri, neurologi, dan cabang ilmu kedokteran
lainnya
• Ansietas, insomnia, spasme otot, epilepsi, induksi anestesi
• Pertimbangan risk vs benefit
• Keuntungan/kerugian : jangka pendek & panjang (6 bulan)
SHORT TERM
• Mempercepat onset tidur
• Terbangun di tengah malam ↓

LONG TERM
• Saat discontinuation : relaps, rebound, withdrawal
• 2 minggu : efek hipnotik
• 4 minggu : efek ansiolitik
• 12 minggu : anti panik
 KERUGIAN
• Efek psikologis : lebih cemas, kurang tidur, abnormal
afek (hostility, depresi), perilaku antisosial
• Efek psikomotor : kecepatan & ketelitian
• Efek kognitif : memori
 KERUGIAN
• Real life effects : kecelakaan
• Efek fisik : vertigo, dizziness, disartria, ataxia, rash, berat
badan ↑, gangguan fungsi sexual, menstruasi tidak
teratur, blood dyscrasias
• Dependence & abuse : rebound, withdrawal
KOMPLIKASI
• Kegagalan diagnosis : 50%  morbiditas & mortalitas ↑
• Agorafobia
• Depresi mayor, bunuh diri
• Alcohol/sedative abuse & dependence
• Disfungsi sosial & withdrawal, pekerjaan ↓
• Disfungsi rumah tangga, perceraian
FOLLOW UP
Pasien rawat inap :
• Ide bunuh diri, ide membunuh, akut psikosis : emergensi
• Kondisi medis komorbid

Pasien rawat jalan :

• Psikoterapi dan psikofarmaka
• Intervensi psikososial
• CBT, interpersonal terapi, psikodinamik terapi
PROGNOSIS
• Bervariasi : ringan, transient, berat, kronis
• Pengobatan dini :
• Prognosis ↑
• Mengurangi penurunan pekerjaan dan fungsi sosial
ANTI DEPRESAN
 Neurotransmiter pada Depresi
• Sistem peptidergik
• Sekresi kortisol meningkat
• Resistens terhadap efek inhibisi steroid
• Tidak ada respons TSH terhadap suntikan TRH
• Sistem aminergik
• Reduksi noradrenalin
• Reduksi dopamin
• Reduksi serotonin
 Depresi dan aksis tiroid

Pada penderita depresi ditemukan

• Sensivitas TSH terhadap TRH menurun
• Sensivitas GnRH menurun
 PEMILIHAN ANTIDEPRESAN

• Monodrug therapy, safety dan tolerability

• Kelompok & spektrum aktivitas antidepresan
• Interaksi farmakokinetik/farmakodinamik
• Kemudahan dlm pemberian  kepatuhan
• Biaya dan keefektifan biaya
• Bila terdapat gejala psikotik, kombinasi antidepresan dan
antipsikotik atau ECT.
 PEMILIHAN ANTIDEPRESAN

• Penggunaan, berdasarkan:
• Lamanya pasien memakai obat
• Jumlah dan kualitas dari controlled trial,
termasuk data keefektifan dari episode ringan,
berat
• Jumlah dan variasi dari pasien yang diobati
dalam hal usia, status kesehatan, dan obat-
obat yang diberikan bersamaan
6 kelompok besar
(dasar struktur & mekanisme kerja)

1. HCA : blokade reuptake neuronal dari

norefinefrin dan/atau serotonin
2. SSRI, SNRI
3. MAOI : meningkatkan konsentrasi beberapa
amine biogenik
4. Aminoketon (misal : bupropion) : efek sangat
poten pada neuronal dopamin reuptake
blockade (??)
6 kelompok besar
(dasar struktur & mekanisme kerja)

5. Triazulopyridines (misal : trazodone) : efek

campuran pada sistem serotonin, lebih pada
blokade reseptor 5HT2
6. Reseptor parsial agonis 5HT1A (misal :
buspiron), yang dipasarkan sebagai ansiolitik,
tetapi juga terbukti mempunyai sifat
antidepresan, khususnya pada dosis lebih
besar
JENIS ANTIDEPRESAN
• Trisiklik : amitriptilin
• Heterosiklik : imipramin
• SSRI (Serotonin Selective Reuptake Inhibitor) : fluoxetin, paroxetin
• SNRI (Serotonin Norepinephrine Reuptake Inhibitor) : venlafaxin
• MAOI (Monoamine Oxydase Inhibitor) : moclobemide
MAINTENANCE/PEMELIHARAAN
• Terapi profilaksis harus berdasarkan pada :
• Beratnya episode depresif
• Frekuensi depresi yang lalu
• Risiko suicide
• Risiko potensial terjadinya efek samping
• Antidepresan tidak mencegah relaps menjadi mania,
mempresipitasi fase manik.
• Bipolar (depresi) : Lithium dengan atau tanpa
antidepresan yang cocok
MAINTENANCE/PEMELIHARAAN
• Mencegah kambuhnya gangguan mood : Carbamazepin & as.valproat
• Jika ada alasan petunjuk dari bipolaritas
• Contoh : riwayat keluarga dengan gangguan bipolar, episode hipomanik, atau
obat-obat pencetus hipomanik : lithium, carbamazepine, asam valproat
Mood stabilizer
Jenis :
• Asam valproat : depakene, depakote, depakote XR
• Carbamazepine : Bamgetol
• Lithium
Perlu diperhatikan :
• Efek samping
• Kadar lithium meningkat  toksis
• Reaksi hipersensitivitas : rash, urtikaria, panas, sesak nafas
• Terapi :
• Monoterapi
• Terapi tambahan : anti psikotik, anti anxiolitik (efek sedasi), anti
depresan (case by case)
 Harapan Baru Bagi ODGJ

ODGJ
kembali
produktif Dukungan dari
Diagnosis dan
keluarga dan
Tangani lebih dini
lingkungan
Pengobatan memadai
yang terus menerus
untuk mengendalikan
gejala sejak dini

STOP STIGMA PADA ODGJ

 Kesimpulan
 Gangguan jiwa merupakan gangguan yang terjadi pada otak

Gangguan Jiwa Terapi dengan 5B

PERLU 1. Berobat
2. Bicara
DAPAT DIOBATI 3. Bekerja
4. Berolahraga
HARUS 5. Berdoa

Dg pengobatan dini & memadai ODGJ dpt memiliki kualitas hidup yg lebih baik