Anda di halaman 1dari 18

S!

-VA
- Edo Saputra Azra
- Lusi Asmarani Dewi
- Novi Astrianti
- Reyvia Rahma Ningsih
- Sulastri

Dosen Pengampu Mata Kuliah :


Tiara Tri Agustini,M.Farm.,Apt
Peptic Ulcer Disease
SUB POKOK BAHASAN

Patofisiologi Faktor Resiko Gejala Diagnosis Penatalaksana


an dan
peranan
Apoteker

3
Ulkus peptikum adalah kerusakan pada
lapisan mukosa, submukosa sampai lapisan otot saluran
cerna yang disebabkan oleh aktivitas pepsin dan asam
lambung yang berlebihan
DEFENISI

• Berasal dari kata “ulcer”  luka berlubang, dan


“peptic” yang mengacu pada masalah yang
disebabkan oleh asam lambung (Schader, 2008).
• Dapat mengenai esofagus-usus halus, tetapi
kebanyakan terjadi pada bulbus duodenum (90%)
dan kurvatura minor
• Dapat bersifat primer (akut dan kronis) atau
sekunder akibat adanya penyakit lain.

4
ETIOLOGI

Banyak kejadian ulkus peptik


menunjukkan adanya peningkatan
asam dan pepsin yang
mengganggu pertahanan mukosa
dan mekanisme penyembuhan,
berhubungan dg :
1. Infeksi H. Pylori,
2. Penggunaan NSAID, atau
faktor lain

5
PATOGENESIS

1 2
 Faktor Agresif :  Faktor Defensif :
1. Internal : asam lambung 1. Internal : asam lambung dan
dan pepsin pepsin
2. Eksternal : bahan iritan 2. Mukosa barrier (mukus dan
dari luar , infeksi bakteri bikarbonat),
H. Pylori. 3. Mucosal resistance barrier
(resistensi mukosa)
4. Microcirculation (aliran darah
mukosa) dan
5. Prostaglandin.
6
PATOGENESIS
Mekanisme NSAID :
Mekanisme H. Pylori dalam mengganggu
pertahanan mukosa : • Penggunaan NSAID  menghambat sintesis
PG  penurunan PG berperan penting
• H. Pylori memicu respons imun yang intens,
melindungi lapisan mukosa gastroduodenal
menyebabkan meningkatnya sekresi sitokin
dari bahaya asam lambung  berkurang
proinflamasi oleh sel epitel mukosa dan
proteksi lambung  sangat rentan
aktivasi sel sel neutrofil.
terhadap efek korosif dari asam lambung
• H. Pylori menghasilkan zat zat yang dan pepsin
merupakan faktor virulensinya. Zat yang
• Menyebabkan penurunan produksi
dihasilkan diantaranya :Urease, Fosfolipase
bikarbonatdan musin,
dan Protease,VacA : menimbulkan cedera
epitel dan CagA (cytotoxin-associated gene • penurunan sintesis glutation (penghambat
A) radikal bebas).
• H. Pylori meningkat sekresi asam lambung • Penghambatan PG  angiogenesis 
dan menurunkan produksi bikarbonat penyembuhan ulkus terganggu
duodenum. •
• 7
FAKTOR RESIKO

Genetik Penggunaan Merokok Alkohol Stres psikologis


NSAID.

8
GEJALA

• Nyeri sering hilang- • Nyeri abdomen seperti • Anoreksia, Penurunan BB


terbakar (dispepsia) sering biasanya menyertai ulkus
timbul: nyeri sering terjadi ketika lambung kosong gaster. Amara, Penambahan
terjadi setiap hari saat malam hari. Nyeri BB dapat terjadi bersamaan
selama beberapa biasanya terletak di area dengan ulkus duodenum
minggu kemudian tengah epigastrium. akibat makan dapat
menghilang sampai • Perasaan terbakar dan meredakan rasa tidak
periode perburukan Nyeri/perih dilambung yang nyaman.
terjadi segera setelah atau
selanjutnya. selama makan merupakan
• Hematemesis
• Mual dan muntah gejala ulkus gaster. • Melena
Kadang,nyeri dapat menyebar
berlebihan ke punggung atau bahu.
9
DIAGNOSIS
• Anamnesis melalui gejala-gejala • Foto rontgen traktus GI bagian atas
yang khas. Nyeri epigastrium  mengungkapkan kelainan
merupakan petunjuk utama adanya mukosa
ulkus peptikum • Analisis feses  memperlihatkan
• Pemeriksaaan barium meal atau darah samar
pembuatan foto seri traktus GI • Tes serologi  tanda-tanda infeksi
bagian atas dan usus halus • Pemeriksaan sekret lambung 
• Esofagogastroduodenoskopi  hiperklorhidria
memastikan keberadaan ulkus, • Hasil tes ureum  mencerminkan
sitologi, serta biopsi untuk aktivitas H.pylori
menyingkirkan H.pylori ataupun
penyakit kanker

10
TATALAKSANA TERAPI

Tujuan Terapi Sasaran


Penatalaksanaan
Terapi
Terapi
menghilangkan atau
Pasien dengan 1. Terapi Non
mengurangi rasa
ulkus peptikum Farmakologi
sakit,
aktif yang positif
menyembuhkan 2. Terapi
terinfeksi HP,
ulkus, mencegah Farmakologi
kekambuhan, dan Pada pasien ulkus
mencegah atau peptikum akibat
mengurangi induksi NSAID
timbulnya
komplikasi.

11
TERAPI NON FARMAKOLOGI

1. Menghilangkan atau mengurangi : stres


psikologi, merokok, dan menggunakan
NSAIDs non selektif (termasuk Aspirin).
2. Diet Antiulkus
3. Pembedahan
Reseksi bagian distal
lambung/gastrektomi sebagian (partial
gastrectomy), Vagotomi, antrektomi
TERAPI FARMAKOLOGI

1 2
Terapi Ulkus akibat Infeksi H.pylori Terapi Ulkus akibat Induksi NSAID
(Terapi Eradikasi H.pylori) (menggunakan Anti Ulcer agent)

13
Terapi Ulkus akibat Infeksi H.pylori (Terapi Eradikasi H.pylori)

14
Terapi Ulkus akibat Induksi NSAID (menggunakan Anti Ulcer agent)
Convenience

Expensive Affordable

Inconvenient

15
16
Peranan Apoteker

1. Memberi edukasi kepada pasien dan keluarga pasien


tentang resiko dan manfaat terapi
2. Membantu dalam pemilihan obat-obatan yang sesuai
3. Melakukan konseling dengan pasien
4. Memberikan edukasi kepada pasien untuk
menghindari faktor-faktor yang menyebabkan iritasi
5. Melakukan pemantauan terhadap terapi obat

17

Anda mungkin juga menyukai