ASUHAN KEPERAWATAN ANAK

DENGAN PENYAKIT JANTUNG

BAWAAN ASD, VSD DAN PDA
OLEH:
KELOMPOK 3 (AJ-1) B-21
 DEFINISI ASD, VSD, DAN PSD

1. Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada
dinding (septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium
kanan).
2. VSD (ventrikuler Septal Defek) adalah suatu keadaan dimana ventrikel tidak
terbentuk secara sempurna sehingga pembukaan antara ventrikel kiri dan kanan
terganggu, akibat darah dari bilik kiri mengalir kebilik kanan pada saat systole.
3. Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah
lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan
lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah).
 ETIOLOGI ASD, VSD DAN PDA
• Faktor Prenatal :
1. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
2. Ibu alkoholisme.
3. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
4. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
5. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
• Faktor Genetik :
1. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
2. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
3. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
4. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
 ASD

Gambar 1. Buku Saku Keperawatan

Pediatri. 2009
 PATOFISIOLOGI ASD

Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran
ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar
(tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg). Adanya aliran
darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler
paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri
pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis.
Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik., dengan adanya kenaikan tekanan, maka
tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25
mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik
pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal ).
 WOC ASD

BAB II SGD JANTUNG KEL 3 AJ1 B21.doc

 MANIFESTASI KLINIS ASD
• Bila pirau cukup besar, pasien mengalami sesak, sering mengalami infeksi
paru, dan berat badan akan sedikit kurang.
• Pada defek sedang sampai besar bunyi jantung I mengeras dan terdapat
bising ejeksi sistoik. Gejala-gejala bervariasi sesuai ukuran defek, letih dan
dispnea pada saat bergerak paling banyak ditemukan
• Peningkatan berat badan yang lambat dan infeksi pernapasan yang sering
dapat terjadi
• Murmur ejeksi sistolik dapat diauskultasi, biasanya paling jelas terengar
pada ruang interkosta ke dua
• Demam
• Respon tehadap nyeri atau rasa sakit yang meningkat
 PEMERIKSAAN FISIK ASD

• Foto toraks
• Elektrokardiografi
• Ekokardiografi
• Katerisasi jantung
 PENATALAKSANAAN MEDIS ASD

• Pembedahan
• Penutupan Defek Sekat Atrium dengan kateter
• Terapi intervensi non bedah
 KOMPLIKASI ASD

1. Hipertensi pulmonal
2. Disretmia atrium
3. Insufiensi trikuspidal atau mital
4. Gagal jantung
 ASKEP TEORI ASD

BAB II SGD JANTUNG KEL 3 AJ1 B21.doc

 KLASIFIKASI VDA BERDASARKAN LUBANGNYA

• Perimembranous bila lubang terletak di daerah pars membranaceae

septum interventricularis,
• Subarterial doubly commited, bial lubang terletak di daerah septum
infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan
jaringan ikat katup aorta dan katup pulmonal,
• Muskuler, bila lubang terletak di daerah septum muskularis
interventrikularis.
VDA

Gambar 2. Buku Saku Keperawatan Pediatri. 2009

 PATOFISIOLOGI VSD

Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang

memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan.
Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm.
Ukuran fisik defek adalah besar, tetapi bukan satu-satunya yang menentukan besar
shunt dari kiri ke kanan. Besar shunt juga ditentukanoleh tingkat tahanan vaskuler
pulmonal dibanding dengan tahanan vaskuler sistemik. Bila ada komunikasi kecil
(biasanya <0,5 cm2), defek disebut restriktif (membatasi)dan tekanan ventrikel kanan
normal. Tekanan yang lebih tinggi di ventrikel kiri mendorong shunt dari kiri ke kanan;
namun, ukuran defek membatasi besarnya shunt. Pada defek besar nonrestriktif
(biasanya >1,0 cm2), tekanan ventrikel kanan dan kiri seimbang. Pada defek ini, arah
dan besar shunt ditentukan oleh rasio tahanan vaskuler pulmonal terhadap sistemik.
 WOC VSD

BAB II SGD JANTUNG KEL 3 AJ1 B21.doc

 MANIFESTASI KLINIS VSD

• VSD kecil.
Bunyi jantung biasanya normal, dapat ditemukan bising sistolik dini pendek yang
mungkin didahului early systolic clik. Ditemukan pula bising pansistolik yang biasanya
keras disertai getaran bising dengan pungtum maksimum di sela iga III-IV garis
parasternal kiri dan menjalar ke sepanjang sternum kiri, bahkan ke seluruh
prekordium.
• VSD sedang
Gejala timbul pada masa bayi berupa sesak napas saat minum atau memerlukan
waktu lebih lama/tidak mampu menyelesaikan makan dan minum, kenaikan berat
badan tidak memuaskan, dan sering menderita infeksi paru yang lama sembuhnya.
Infeksi paru ini dapat mendahului terjadinya gagal jantung yang mungkin terjadi pada
umur 3 bulan. Bayi tampak kurus dengan dipsnea, takhipnea dan retraksi.
• VSD besar
Gejala dapat timbul pada masa neonatus. Pada minggu I sampai III dapat terjadi
pirau dari kiri ke kanan yang bermakna dan sering menimbulkan dipsnea. Gagal
jantung biasanya timbul setelah minggu VI, sering didahului infeksi saluran napas
bawah. Bayi sesak napas saat beristirahat, kadang tampak sianosis karena
kekurangan oksigen akibat gangguan pernapasan.
 PEMERIKSAAN VSD

• EKG
• Echocardiografi
 PENATALAKSANAAN VSD
• Pembedahan
• NonPembedahan : menutup defek dengan alat melalui
kateterisasi jantung
 KOMPLIKASI VSD

• Aneurisma
• Resiko endokarditis infektif
• Infeksi pernafasan
• Gagal jantung kongestif
• Hipertensi pulmonal
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORI VSD

BAB II SGD JANTUNG KEL 3 AJ1 B21.doc

 MANIFESTASI KLINIS PDA

• Machinery murmur Tekanan nadi besar

• Ujung jari hiperemik,
• Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
• Tekanan nadi besar / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar
• Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
• Apnea, Tachypnea
• Nasal fharing
• Retraksi dada
• Hipoksemia
• Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan
membanjiri paru-paru
Gambar 3. Buku Saku Keperawatan Pediatri. 2009
 PATOFISIOLOGI PDA

Tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan

mengalirnya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam
arteri pulmonal (tekanan lebih rendah). Aliran kiri ke kanan ini menyebabkan
resirkulasi darah beroksigen yang jumlahnya semakin banyak dan mengalir ke
dalam paru, serta menambah beban jantung sebelah kiri. Usaha tambahan
dari ventrikel kiri untuk memenuhi peningkatan kebutuhan ini menyebabkan
pelebaran dan hipertensi atrium kiri yang progresif. Efek jantung kumulatif
mengakibatkan peningkatan vena dan kapiler pulmonal, yang menyebabkan
terjadinya edema paru. Edema paru ini menimbulkan penurunan difusi oksigen
dan hipoksia, dan terjadi konstriksi arteriol paru yang progresif.
 WOC PDA

BAB II SGD JANTUNG KEL 3 AJ1 B21.doc

 PEMERIKSAAN PDA

• EKG
• FOTO THORAKS
 PENATALAKSANAAN PDA

• Endometasin intravena atau per oral dosis 0,2 mg/kgBB

dengan selang waktu 12 jam, diberikan 3 kali.
• Medikamentosa (yakni digoksin, furosemid)
 KOMPLIKASI PDA

• Endokarditis
• Obtruksi pembuluh darah pulmonal
• Kardiomegali
• CHF terjadi akibat masalah tekanan darah tinggi pulmonal yang kronik
• Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
• Enterokolitis nekrosis
• Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misanya sindrom gawat napas atau displasia
bronkopulmoner)
• Perdarahan gastrointestinal, penurunan jumlah trombosit
• Hiperkalemia (penurunan keluaran urine)
• Aritmia
• Gagal tumbuh
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORI PDA

BAB II SGD JANTUNG KEL 3 AJ1 B21.doc

 KASUS ASUHAN KEPERAWATAN

BAB II SGD JANTUNG KEL 3 AJ1 B21.doc

TERIMAKASIH