EKSISI KELOID

Dr.Deddy Saputra SpBP

 Keloid
dan Parut hypertrophic
Scar/Jaringan parut:
 adalah hasil akhir dari penyembuhan luka.
 Proses ketidakseimbangan antara deposisi
dan degradasi kolagen ( t.u kolagen tipe III/
immature scar).

Parut Normalnya:
 Tidak gatal
 Warna hampir sama dengan kulit sekitar.
 Halus
 Rata/datar
 Konsistensi lunak
 Sejajar dengan lipatan kulit.

13 tipe kolagen, yg dominan 4:

1.Tipe I (Mature scar):pd kulit, tendon.
2.Tipe II:Kartilage
3.Tipe: Pemb.drh, scar immatur
4.Tipe IV: Basement membrane.
Faktor predisposisi
Parut tidak baik:
1. Lokasi parut: Telinga,bahu,dada.
2. Ukuran luka
3. Umur  t.u umur 10-30 th,jrg pd ortu.
4. Nutrisi
5. Genetik
6. Infeksi luka.
7. Ggn aktivitas Growth factor (tGF beta, & PDGF) & Ggn matriks
ekstraselular (fibronectin, as.hyalurunidase, & byglican)

8. Tegangan Luka
9. Reaksi sebum
 Parut hipertropik: tumbuh melewati permukaan
kulit, tetapi masih dalam batas luka.

 Keloid: pertumbuhannya melewati batas luka,

Sering kambuh setelah eksisi.

 Keduanya punya gejala yg hampir sama (awal):

 gatal, kemerahan, lunak, dan nyeri.
Patogenesis K & SH
Teori Abnormal Scar Formation (ASF)

 Unik pd manusia (tidak ada studi model

hewan)
 ASF ditemukan pd semua ras & populasi
 Dugaan etiologi ASF:
1. Foreign body reaction
2. Bacterial infection
 yg mengganggu degradasi.
 “Segala sesuatu yang mengganggu proses
penyembuhan (inflamasi, fibroplasi, maturasi)”
Patogenesis …
 Peran sistem imun  unclear
 IgG  in keloid tissue. Belum jelas peran IgG, C1q complemen,
limfosit sbg faktor imun selular, sistemik/lokal. Tak ada korelasi
histocompatibility antigen (HLA) dengan ASF.
Yg jelas jika tubuh
bereaksi thd benda asing reaksi inflamasi
(kronik)  excessive collagen production
 Gangguan hormon: thyroid & melanocyt-
stimulating hormones  belum valid.
 Hiperplasia epithelial & kontraksi myofibroblast
 Oklusi microvascular menyebabkan hypoxia shg
merangsang excessive collagen production
Karakter Biokimia keloid & HS

 Jumlah enzim: Tdpt peningkatan suatu glikogenik

enzym,co: lactic dehydrogenase & collagen-
related enzyme prolyl hydroxylase pada ASF.
 Biochemical defect responsible for ASF. increased
collagen production by fibroblast.

 Hypoxia pada awal luka  stimulasi macrophage

 produksi fibroblast collagen
Karakter Biokimia...

 Predominan fibroblast pada ASF disebabkan:

 Gagal respon pd regulatory signal ending 
collagen production  (“turned on”)
Fibroblast pd normal dermis ”turned off”
 Serat Kolagen: 440 A pd jar.granulasi
600 A pd HS
1000 A pd Parut matur
1050 A pd Kulit normal.
Karakter Biokimia...

 Normal skin:
 struktur serat kolagen paralel dengan
permukaan epitel/epidermis.
 HS:
 Serat kolagen lebih pendek, pecah2 &
lebih tipis.
 Keloid:
 serat kolagen besar, tebal, acak,
bergelombang, & proliferasi fibroblas
tinggi (2-3x dibanding mature scars/normal dermis).
 Diagnosis Abnormal Skar
1. HS: a self-limiting type dlm penyembuhan, Yg awalnya
menonjol, merah, gatal, tetapi dlm bbp minggu/bulan akan
datar & pucat.

2. Keloid, akan terus tumbuh & menimbulkan

ketidaknyamanan pd pasien

3. Keloid bisa kambuh.

4. Dermatofibrosarcoma atau lesi malignan fibromatous lainnya mpy

gambaran hampir sama dg keloid.  biopsi utk final diagnosis.
 Modalitas terapi
 Tidak ada intervensi farmakologi/teknik bedah yang
menjamin pencegahannya, terpenting 
Pencegahan predisposisi !!!
 Bbp modalitas terapi dg berbagai tingkat keberhasilan
 Jauh lebih efisien pencegahan drpd penanganan.
 Konsensus: penanganan paling sukses dimulai
ketika skar masih immature tapi telah epitelisasi
(intak)
 Berdasarkan umur parut,” sebaiknya revisi dilakukan
stl parut melunak, biasanya stl 6 bln (3 –18 bln) .Tapi
bila ada ggn fungsi misalnya kontraktur segera.
Berdasarkan Predisposisi & Patogenesis
disusun modalitas penatalaksanaan K & HS

1. Surgical
2. Mechanical (pressure therapy, silicone gel
sheeting, adhesive microporous paper tape)
3. Pharmacologic (corticosteroid inj, topical, vit.E,
Interferon, 5-FU, bleomycin, extract plants)
4. Radiation
Surgical:
Basic Technique of Plastic Surgery

 Tujuan /Hasil akhir Aesthetic wound repair  A

fineline scars, ‘invisible’ scars

 Tergantung faktor:
A. Faktor tak dapat dikontrol
B. Faktor Dapat dikontrol
A. Faktor Tak dapat dikontrol

1. Usia pasien.
 Infant (1-3monts)  fine scar
 (In contrast) Children eritemous + hypertrofik
 Dewasa  ‘lebih tampak’
2. Regio tubuh.
 Eyelids, palms, soles, vermilion, mukosa fine scar
 Sternum, shoulder, back, earlobe Bad scar.
3. Panjang luka (Long-straight vs multiple small scars)
4. U-shaped wound
5. Sudut luka pd permukaan kulit.
6. Penyakit kulit.
B. Faktor Dapat dikontrol
1. Atraumatic Technique
 Carefull handling of tissue: Perhatian terhadap anatomi-
histologi jaringan (soft tissue, network blood vessel,
limfatik, saraf)
 Sharp: knives, scissor, needles (instruments)
 Jahitan: ukuran & bentuk jarum, bahan benang

2. Eversi tepi luka

3. Mengikuti ‘Skin Lines’, Penempatan Skar pd garis
kontur kulit
 Relaxed skin tension lines, Wrinkle, Contour

(CEGAH: crush, damaged, tension, benda asing, kematian sel,

nekrotik, hematom  inflamasi  + infeksi  deposit colagen 
 Scars )
Modalitas Bedah
Prinsip Bedah:
Tension-free wound
closure.

1. W-Z plasty Keloid

linier
2. Tissue expansion 
Keloid di sternum
3. Flap.
4. Skin grafting.
Angka Kekambuhan
 Eksisi saja recurrence (45-100%)
 Kombinasi dg injeksi steroid  <50%.
 Kombinasi dg radiasi perioperativ10%.
 Terapi Mekanik
 Tekanan scr mekanik dpt menghambat ASF.
 Burke; tekanan mengganggu GlycosAminoGlycan
(GAG) & permeabilitas pemb.drh  mengganggu
interaksi collagen-GAG.
 Teori lain: meningkatkan tissue collagenase  cegah
deposisi colagen
Jenis Terapi Mekanik
1. Pressure Therapy (1970an)
 Terapi standar utk HS.
 Mekanisme: Pressure garment meningkatkan hypoxia
condition timbul focal degeneration jaringan.
 Tekanan 24-30 mmHg selama 6-12 bulan  Efektif (empiris)
Terapi Mekanik…
2. Silicone Gel Sheeting: Dimethylsiloxane (1980an)
 Terapi standar utk bedah plastik.
 Sedian: Gel/ sheet.
 Pemakaian min.12 jam/hari, 4-6 bln.
 Mekanisme: suatu membran impermiabel shg menjaga hidrasi
kulit mengganggu fungsi fibroblas & produksi kolagen.
 Pemakaian mudah-aman (anak2).
 ES: maserasi & gatal. Penceghan: lepaskan bbp hari.

3. Adhesive Microporous Hypoallergenic Paper Tape,

 Terapi pencegahan
 Sedian: variasi plester, co:3M®
 Konsensus: aplikasi to fresh surgical incision
 Terapi Farmakologi
 Steroid menghasilkan: ß-aminoproprionitrile,
 Triamcinolon acetonide: steroid of choice utk
intralesi keloid. (concentration 40mg/ml,1 flc:4 ml. Ds: 10
mg/cm linier, max.dose: 20 mg-120 mg).

 Mudah larut –prevents cross-linking

susceptible to enzyme degradation
 First-line therapy  Keloids
 Second-line therapy  HS.
Terapi Farmakologi…

 Response rate: 50-100%,makin tinggi bila

terapi kombinasi.
 Kekambuhan: 5-50%.
 Komplikasi (<63%): Atrofi kulit, depigmentasi,
teleangiektasis.
 Steroid topical cream efek terbatas.
 Farmakologi lain: Interferon, Intralesi 5-FU,
Bleomycin injeksi.
Terapi Radiasi
 Radiasi: nonselectiv (merusak fibroblas
pd lesi keloid & jar.sehat).
 Monotherapy, kontroversi, anecdoctal
induced carcinoma
 Respon: 10-94%, recuren: 50-100%
 Kombinasi dg surgical, respon: 25-100%
 Dosis1500-2000 rads (5-6 sesi) pd awal stl
operasi.
 Standar Pencegahan Timbulnya Parut
stl Tindakan Bedah/ trauma

Surgery /
Trauma
Silic
Silicone
one
High Risk of Patient Yes gel
gel Low risk
risk Scaring concern ? sheeting
sheet
ing No
Increased Risk
Standard counseling
Hypoallergenic taping or
silicone sheeting
 Protokol Penatalaksanaan
Parut
1. Parut Immature:
 Prediksi ‘sembuh baik’ atau hipertrofik
 Lihat: Algoritma pencegahan parut.
 Jika timbul eritema hingga >1 bulan (risk) 
terapi seperti Widespread hypertrophic scar
2. Widespread HS :
 Firstline  Sil gel s. / pressure garments,
 Kombinasi pressure therapy, massage/ physical
therapy/ rehab-medik, cortiosteroid, surgical (W-Z
plasty, eksisi, graft, flaps).
Protokol…

3. Linear HS:
First line  Sil.gel sheet. (2bulan)
 Jika resisten/more severe-pruriticInj Triamc.
 Jika 12 bulan resisten Eksisi +Sil.gels (mekanik)
 Tambahan: specific wavelength laser therapy, cryo

4. Minor keloids:
First line  kombinasi triamc. Intralesi + Sil.gel
sheeting.
 Jika resisten  eksisi + sil. Gel s (localyzed pressure therapy)
+ triamc.inj
 Awas!!. Rekurensi tinggi,+ lebih parah
Protokol…

5. Keloid mayor :
 Kasus yg sangat berat.
 Kebanyakan Resisten thd modal terapi apapun.
 th/ simtomatis: antihistamin, good hygiene
 Therapi inovatif mendatang; peran bleomycin, 5-
FU , interferon (transforming collagen synthesis)
 Best treated by clinicians with a special interest in
keloids.
TERIMA KASIH