Laporan Kasus

“Perdarahan saluran
cerna bagian atas ”

Disusun Oleh :
Mega Ayu Lestari 114170039
Nuria Nirmala Rustandi 114170051

Pembimbing :
dr.H. Ahmad Fariz M Zamzam Zein., Sp.PD
KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNSWAGATI/RSUD WALED
CIREBON
2019
 IDENTITAS

IDENTITAS PASIEN

 Nama : Ny. W
 Jenis kelamin : Perempuan
 Usia : 70 tahun
 Alamat : Cibongwangi Pasaleman
 Pekerjaan : IRT
 Status perkawinan : Menikah
 Agama : Islam
 Pend Terakhir : SD
 MRS : 3 Oktober 2019
 ANAMNESIS

Keluhan Utama

BAB berwarna hitam sejak 1

minggu SMRS
 Pasien mengakui memiliki riwayat asam lambung
sejak remaja, tidak terkontrol dan apabila terasa
kambuh, pasien hanya mengkonsumsi obat warung
Riwayat Penyakit Sekarang seperti promag, selain itu sejak remaja setiap
merasakan badan tidak enak pasien memiliki
BAB berwarna kebiasaan meminum oskadon atau bodrex yang
hitam sejak ±1 dibelinya di warung sejak sampai sekarang. Pasien
minggu SMRS. juga mengkonsumsi jamu-jamuan untuk
BAB hitam menghilangkan pegel linu seminggu 4 kali setiap
seperti aspal sore hari sejak 1 tahun terakhir sampai sekarang.
dengan BAB disertai darah (-), dan tidak ada keluahan pada
kosistensi keras BAK. rasa panas di dada (-), sulit menelan (-),
seperti kotoran demam (-), sakit kuning (-), sesak napas (-),
kambing kecil- penurunan kesadaran (-), penurunan berat badan (-
kecil, Frekuensi ), kelemahan atau kelumpuhan anggota gerak (-),
BAB sebanyak dan riwayat penurunan kesadaran (-). Riwayat
1-2x/hari. dirawat di rumah selama 7 hari (+) tapi tidak ada
perbaikan.

5 hari SMRS pasien mengeluh nyeri pada

perut. Awalnya nyeri pada ulu hati seperti
ditusuk jarum dan tidak membaik setelah
makan. Nyeri akhirnya menjalar ke perut
bagian kiri dan mejalar ke punggung. Selain
nyeri keluhan disertai dengan rasa tidak
nyaman di perut,terasa perutnya
membesar, terasa kembung, cepat
kenyang, sering sendawa, mual, muntah
sebanyak 2x berisi cairan berwarana
kehitaman seperti kopi. Keluhan disertai
pasien menjadi malas untuk makan karena
lidahnya terasa asam bahkan pait.
 ANAMNESIS
Riwayat Penyakit
Dahulu
• Riwayat Dyspepsia (+)
sejak remaja
• Riwayat Hipertensi (-)
• Riwayat Diabetes Militus
(-)
• Riwayat Stroke (-)
• Riwayat Penyakit jantung
(-)
• Riwayat Penyakit ginjal (-)
• Riwayat Penyakit Hati (-)
Riwayat Penyakit
Keluarga
• Pada keluarga tidak ada
menderita penyakit
dengan keluhan serupa
• Riwayat Hipertensi tidak
di ketahui
• Riwayat Diabetes Militus
tidak diketahui
• Riwayat stroke tidak ada
• Riwayat penyakit jantung
tidak di ketahui
• Riwayat penyakit Ginjal
tidak di ketahui
 ANAMNESIS

Riwayat Pengobatan Riwayat Pribadi dan Sosial

• Pasien belum memeriksakan keluhan • Kebiasaan meminum alkohol di sangkal

saat ini kepada dokter • Kebiasaan merokok di sangkal
• Pasien sering meminum oskadon atau • Kebiasaan mengkonsumsi kopi disangkal
bodrex setiap merasa tidak enak badan • Pasien jarang berolahraga dan jarang
yang dibelinya di warung sejak usia memakan makanan berserat seperti
remaja sampai sekarang sayur dan buah.
• Pasien juga mengkonsumsi jamu-jamuan
untuk menghilangkan pegel linu,
seminggu 4 kali setiap sore, sejak 1
tahun terakhir sampai sekarang
 Pemeriksaan fisik

 Keadaan umum : Tampak Sakit Sedang

 Kesadaran : Compos mentis
 Tekanan Darah : 130/80 mmHg
 Nadi : 98 kali per menit, reguler, isi cukup
 Pernafasan : 22 kali per menit
 Suhu : 36,7o C
 Saturasi O2 : 98%
 Pemeriksaan fisik

Mata : Konjungtiva pucat (+/+), Si -/-, sekret -/-

Telinga : Tidak terdapat sekret, membran timpani intak.
Hidung : sekret -/-, pch tidak ada.
Mulut : Mukosa mulut basah, bibir kering, tonsil T1-T1, uvula di tengah (+), faring hiperemis
Leher : JVP 5+2 cmH2O, limfadenopati (-), Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thoraks anterior
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan, retraksi intercosta (-)
Palpasi : Massa tumor (-), nyeri tekan (-), vocal fremitus simetris kiri dan kanan kesan normal
Perkusi : Sonor kiri = kanan
Batas paru-hepar : ICS V dekstra
Batas paru belakang kanan: CV Th. VIII dekstra
Batas paru belakang kiri : CV Th. IX sinistra
Auskultasi : Bunyi napas vesikuler, rhonkhi tidak ada, wheezing tidak ada.

Thoraks posterior
Inspeksi : bentuk dan pergerakan simetris
Palpasi : NT (-), Vocal fremitus kanan kiri sama
Perkusi : sonor seluruh lapang paru
Auskultasi : vbs +/+, rh-/-, wh -/-
 Pemeriksaan fisik

 Cor
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V LMCS, kuat angkat
Perkusi : batas kiri jantung ics V LMCS, batas kanan
jantung ics 4 LPSD, batas pinggang jantung ics 2 LPSS
Auskultasi : Bj I-II reguler,gallop (-), murmur (-)

 Abdomen
Inspeksi : tampak cembung, lembut, tidak ada inflamasi, distensi (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : Timpani (+), pekak alih (-), pekak sisi (-)
Palpasi : Soepel, Nyeri tekan (+) epigastrium, hepar dan lien tidak teraba
 Pemeriksaan fisik

 Ekstremitas :
Ekstremitas atas : gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-), pigmentasi normal,
telapak tangan pucat (+), jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-), akral hangat
(+/+), CRT < 2 dtk
Ekstremitas bawah: gerakan bebas, jaringan parut (-), pigmentasi normal, telapak
kaki pucat (-), jari tabuh (-), turgor kembali lambat (-), edema (-),akral hangat
(+/+), CRT < 2 dtk
 Pemeriksaan fisik

Rectal toucher

 Ampula rekti kuat mencengkram

 Masa (-)
 Mukosa rektum licin

Handscoon :
Feses berwarna hitam (+) , lendir (-), darah (-), sangat bau.
 RESUME

 Seorang perempuan berusia 70 tahun, dengan keluhan melena sejak ±1 minggu

yang lalu. 5 hari SMRS pasien mengalami sindrom dispepsia, hematemesis.
Diketahui pasien memiliki riwayat dispepsia sejak remaja, pasien memiliki kebiasaan
meminum obat antasida, NSAID dan jamu-jamuan.
 Pada pemeriksaan fisik didapatkan Keadaan umum Tampak Sakit Sedang,
Kesadaran Compos mentis, Tekanan Darah 130/80 mmHg, Nadi 98 x/menit,
reguler, isi cukup, Pernafasan 22 kali per menit, Suhu 36,7oC, Saturasi O2 98%.
Konjungtiva anemis (+/+), pada pemeriksaan abdomen tampak cembung, bising
usus (+), nyeri tekan epigastrium (+), pada ekstremitas atas telapak tangan tampak
pucat.
 DIAGNOSIS BANDING
 Perdarahan saluran cerna bagian atas ec ulcus gaster +
anemia
 Perdarahan saluran cerna bagian bawah ec ulkus gaster +
anemia
 Pemeriksaan Penunjang

Tanggal
03/10/2019
Pemeriksaan Penunjang

Tanggal
03-10-2019
Post transfusi
4/10/2019
Post transfusi 1
4/10/2019
Morfologi Darah Tepi (Taggal 4/10/2019)
Rontgen Thorax (Taggal 4/10/2019)
Post transfusi
2 : 5/10/2019
Pemeriksaan Penunjang
 Kesan:
- Hepatomegli ringan
- Tak tampak kelainan pada vesica felea, lien, pancreas,
vesica urinaria maupun uterus
 Diagnosis Kerja

 Perdarahan saluran cerna atas ec ulkus gaster grade forrest IIa

ec drug induce + anemia
 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan
 IVFD RL 500 cc/8jam
 Santagesik 3x1 gram i.v
 Ondansentron 3x8 mg
 Anbacim 2x1 gram
 Asam tranexamat 3x500mg iv
 Sukralfat syr 3x1 cth
 Kalk 2x1 tab
 Lactulac syr 1x1 cth
 Pro EGD
 Pro transfusi PRC 300cc/hari dengan
target HB >10
 Konsul ke dr spesialis penyakit dalam
Tatalaksana :
• IVFD NaCl 0,9% 500cc/8jam
• Vitamin K
• Vasopressin 50 unit dalam 100ml
D5% di berikan 0,5-1 mg/menit iv
selama 20-60 menit
• Nitrogliserin iv 40mcg/menit dengan
tetap mempertahankan tekanan
sistolik di atas 90 mmHg
• Somatostatin dengan bolus 250mg
mcg/iv dilanjutkan perinfus
25mcg/jam selama 8-24jam
• Omeprazol 1x40mg iv
• Transfusi PRC
 PROGNOSIS

Quoad vitam : dubia ad bonam

Quoad functionam : dubia
Quead sanationam : dubia
TINJAUAN PUSTAKA
 Perdarahan saluran cerna bagian Atas ( PSCBA)

Definisi
 Perdarahan saluran cerna bagian atas (PSCBA)
adalah perdarahan saluran makanan proksimal mulai
dari esofagus, gaster, duodenum, jejunum proksimal
(batas anatomik di ligamentum Treitz).
Epidemiologi

 Prevalensi sekitar 75 %- 80 % dari seluruh kasus perdarahan akut

saluran cerna.
 Insidensinya telah menurun
 Angka kematian dari perdarahan akut saluran cerna, masih berkisar 3
%- 10 %, dan belum ada perubahan selam 50 tahun terakhir.
 di Indonesia perdarahan karena ruptura varises gastroesofagei 50-
60%, gastritis erosif hemoragika sekitar 25-30%, tukak peptik
sekitar 10-15% dan karena sebab lainnya < 5%.
 Mortalitas 25%
 Kematian pada penderita ruptur varises bisa mencapai 60%
sedangkan kematian pada perdarahan non varises sekitar 9-12%.
Etiologi

 Duodenal ulcer
 Gastric atau duodenal erosions
 Varices
 Gastric ulcer
 Mallory-Weiss tear
 Erosive esophagitis
 Angioma
 Arteriovenous malformation
 Gastrointestinal stromal tumors
Patofisiologis

 Untuk keperluan klinik dibedakan :

a. Perdarahan varises esofagus
b. Perdarahan non varises esofagus
 Patofisiologi

Varises esofagus adalah vena Terbentuk saluran kolateral dalam

collateral yang berkembang submukosa esophagus serta pada
sebagai hasil dari hipertensi dinding abdomen anterior untuk
sistemik ataupun hipertensi mengalihkan darah dari sirkulasi
segmental portal. splenik menjauhi hepar.

Varises bisa pecah, vena tersebut menjadi

mengakibatkan mengembang dan membesar
perdarahan (dilatasi) oleh darah dan timbul
gastrointestinal masif. varises.
Perdarahan non varises esofagus
Menifestasi klinik

• Hematemesis : Muntah darah dan mengindikasikan

adanya perdarahan saluran cerna atas, yang
1 berwarna coklat merah atau hitam “coffee ground”

• Melena : fesef berwarna hitam

2

• Penampilan klinis lainnya yang dapat terjadi adalah

anemia, sinkope, instabilitas hemodinamik karena
3 hipovolemik
Penegakan diagnosis

 Lakukan ABC
 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan Penunjang
Anamnesis

 Sejak kapan terjadinya perdarahan dan berapa perkiraan darah yang

keluar
 Riwayat perdarahan sebelumnya
 Riwayat perdarahan dalam keluarga
 Ada tidaknya perdarahan dibagian tubuh lain
 Penggunaan obat-obatan terutama antiinflamasi nonsteroid
(NSAID)dan antikoagulan
 Kebiasaan minum alkohol, minum jamu-jamuan
 Mencari kemungkinan adanya penyakit hati kronis, demam berdarah,
demam tifoid,GGK, DM, hipertensi, alergi obat-obatan
 Riwayat transfusi sebelumnya
Pemeriksaan fisik

1. Fokuskan pada status 2. Rectal toucher : melena

hemodinamik
3. Aspirat Nasogastric tube :
 Tekanan darah dan nadi posisi baring a. Aspirat putih keruh : perdarahan
 Perubahan ortostatik tekanan darah tidak aktif
dan nadi b. aspirat berwarna merah marun :
 Ada tidaknya vasokonstriksi perifer perdarahan masif sangat mungkin
( akral dingin ) perdarahan arteri.
 Kelayakan nafas
 Tingkat kesadara
 Produksi urin
Pemeriksaan penunjang

 Elektrokardiagram (terutama pasien berusia > 40

tahun)
 BUN, kreatinin serum
 Elektrolit (Na, K, Cl)
 Endoskopi  gold standar
 Angiography
 Conventional radiographic imaging
PSCBA VS PSCBB
PENATALAKSANAAN

STABILISASI Kapan transfusi ?

- Perdarahan dalam kondisi
HEMODINAMIK
hemodinamik tidak stabil.
IVFD cairan kristaloid - Perdarahan baru atau masih
dengan tetesan cepat berlangsung dan diperkirakan
jumlahnya 1 liter atau lebih
- Perdarahan baru atau masih
berlangsung dengan hemoglobin
kurang dari 10 gr%
atauhematokrit kurang dari 30%.
- Terdapat tanda-tanda oksigenasi
jaringan yang menurun.
Terapi non-endoskopi

Vasopressin
Bilas lambung
vasopressin 50 unit dalam
diharapkan mengurangi
Pemberian vitamin K 100 ml dekstrose 5%,
distensi lambung dan
diberikan 0,5-1 mg/menit/IV
memperbaiki proses
selama20-60 menit dan dapat
hemostatik
diulang tiap 3-6 jam.

Preparat nitrat Somatostatin dan

nitrogliserin intravena dengan
dosis awal 40mcg/menit
kemudian secara titrasi
dinaikkan sampai maksimal
400mcg/menit
Antisekresi asam
analognya (octreotid)
bolus omeprazole 80 mg/iv
bolus 250 mcg/iv, dilanjutkan
kemudian dilanjutkan per
per infus 250 mcg/jam selama
infus 8 mg/KGBB/jamselama
12-24 jam atausampai
72 jam
perdarahan berhenti

Balon temponade
Endoskopi (gold standart)

Lokasi dan sumber perdarahan

 Esofagus :Varises,erosi,ulkus,tumor
 Gaster:Erosi,ulkus,tumor,polip,angiodisplasia,varises,gastropati kongestif
 Duodenum :Ulkus,erosi,tumor,divertikulitis

Klasifikasi aktivitas perdarahan tukak peptic menurut Forest :

 Forrest Ia :Tukak dengan perdarahan aktif dari arteri
 Forrest Ib :Tukak dengan perdarahan aktif berupa oozing/
 Forrest II : Perdarahan berhenti dan masih terdapat sisa-sisa perdarahan
 Forrest III : Perdarahan berhenti tanpa sisa perdarahan
 Ulkus Peptikum

DEFINISI

Ulkus Peptikum merupakan luka terbuka dengan pinggir edema

disertai indurasi dengan dasar ulkus ditutupi debris,, berbatas tegas,
diameter ≥ 5mm, yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang
cukup mengandung HCL.
Etiologi
Faktor-faktor agresif
 Helicobacter pylori
 Obat antiinflamasi non steroid (OAINS)
 Merokok
 alkohol
 Stress
 Malnutrisi
 Dan Lain-Lain

Faktor-faktor defensif
 Faktor preepitel (Mukus/bikarbonat, Mucoid cap, Active surface phospholipid)
 Faktor epitel (Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak, Pertahanan seluler, Kemampuan
transporter asam-basa, Faktor pertumbuhan)
 Faktor subepitel (Aliran darah (mikrosirkulasi), Prostaglandin endogen )
Patofisiologi
 Klasifikasi Ulkus Peptikum

Waktu timbulnya Letak Tukak Kedalamam tukak

• Ulkus Peptikum Akut • Ulkus esofagus • Kerusakan jaringan hanya

• Ulkus Peptikum Kronik (> 2 • Ulkus lambung terbatas pada mukosa, dan
bulan) • Ulkus duodeni disebut erosi.
• Ulkus JeJunum • Kerusakan jaringan atau
ulserasi sampai submukosa
• Ulserasi meluas ke bagian
yang lebih dalam yaitu pada
• sebagian dari lapisan
muskularis.
• Ulkus menembus ke bagian
yang lebih dalam sebagian
lapisan muskularis dan
terjadi peradangan sampai
lapisan serosa.
 Modifikasi kriteria forrest untuk stratifikasi risiko ulkus peptikum

Aktivitas perdarahan Kriteria endoskopi

Forest Ia Perdarahan aktif
Forest Ib Perdarahan aktif
Forest II Perdarahan berhenti dan masih
terdapat sisa perdarahan
Forest III Perdarahan berhenti
tanpa sisa perdarahan
- Perdarahan arteri menyembur
- Perdarahan merembes
- Gumpalan darah pada dasar tukak
atau terlihat pembuluh darah
- Lesi tanpa tanda sisa perdarahan
kriteria forrest
DIAGNOSIS

• Dispepsia
• Ulkus duodenum (lapar, tidur
terganggu, hilang setelah
Gejala Klinis pemberian antasida)
• Ulkus gaster (setelah makan,
anoreksia, BB menurun

• Pem Radiologis (barium)

Pemeriksaan •
•
Pem. Endoskopi (UGIE)
Invasif test (rapid urea test, histologi)
Penunjang • non invasif (urea breath test, stool antigen
test)
Pemeriksaan Radiologis

Berupa kawah, batas jelas

disertai lipatan mukosa
teratur dari pinggiran tukak
Pemeriksaan Endoskopi (UGIE)

Berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur,mukosa licin

dan normal disertai lipatan teratur yang keluar dari
pinggiran tukak.
TERAPI

Non
Medikamentosa
Medikamentosa

Antasida
Diet KOLOID BISMUTH
SUKRALFAT
PROSTAGLANDIN

Modifikasi gaya
hidup ANTAGONIS RESEPTOR H2/ARH2
PROTON PUMP INHIBITOR/ PPI
REGIMEN TERAPI HELICOBACTER
PYLORI
TINDAKAN OPERASI

Dilakukan pada keadaan:

 Elektif (gagal pengobatan/ ulkus refrakter)
 Darurat (komplikasi: perdarahan, perforasi, stenosis
pilorik)
 Ulkus gaster dengan keganasan
 Anemia

DEFINISI

 Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan

jumlah masa eritrosit, sehingga tidak dapat memenuhi
fungsinya untuk membawa oksigen dalam jumlah yang
cukup ke jaringan perifer (penurunan oxygen carrying
capacity).
KRITERIA ANEMIA
Epidemiologi

 Prevalensi di Indonesia tahun 1989

 Anak prasekolah : 30-40%
 Anak usia sekolah : 25-35%
 Perempuan dewasa tidak hamil : 30-40%
 Perempuan hamil : 50-70 %
 Laki-laki dewasa : 20-30 %
 Pekerjaan berpenghasilan rendah : 30-40 %
Etiologi anemia

 Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang;

 Kehilangan darah keluar tubuh (perdarahan);
 Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum
waktunya (hemolisis).
Klasifikasi menurut etiopatogenesis
Klasifikasi berdsarkan morfoloagi
Gejala klinis

1. Gejala umum anemia

2. Gejala khas masingmasing anemia
3. Gejala penyakit dasar
Gejala umum anemia

 (Hb <7 g/dl)

 Rasa lemah
 Lesu
 cepat lelah
 Telinga mendenging
 mata berkunang- kunang
 kaki terasa dingin
 sesak napas
 dispepsia
Gejala spesifik

 Anemia defisiensi besi: disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis

angularis, kuku sendok (koilonychia).
 Anemia megalobastik: glositis, ganggaun neurologik pada
defisiensi vitamin B12
 Anemia hemolitik : ikterus, splenomegali, dan hepatomegali.
 Anemia aplastik: perdarahan dan tanda-tanda infeksi.
Pendekatan diagnosis anemia

• Tradisional : anamnesis dan PF

• Morfologi : apusan darah tepi atau indeks eritrosit
1

• Probabilitik : anemia defisiensi besi, anemia penyakit kronik,

thalasemia
2.

• Awitan penyakit :anemia yang timbul dengan cepat atau lambat

• Berdasarkan beratnya anemia : 1) anemia defisiensi besi, 2)
3. anemia aplastik, 3) anemia pada leukimia.
Tatalaksana

 Terapi untuk keadaan darurat seperti misalnya pada perdarahan akibat

anemia aplastik yang mengancam jiwa pasien, atau pada anemia pasca
perdarahan akut yang disertai gangguan hemodinamik.
 Terapi suportif
 Terapi yang khas untuk masing-masing anemia
 Terapi kausal untuk mengobati penyakit dasar yang menyebabkan anemia
tersebut.
 Transfusi PRC
Thank You