BACA PR Anang P.

Atmojo

SILIKOTUBERKULOSIS PPDS Pulmonologi & IK Respirasi

FK UNS / RS Dr.Moewardi
 SIFAT DEBU DAN HUBUNGANNYA DENGAN
PENYAKIT PARU
Efek debu terhadap paru dipengaruhi oleh tingkat pajanan debu. Tingkat
pajanan debu ditentukan oleh kadar debu rata-rata di udara dan waktu
pajanan terhadap debu tersebut.
Sifat fibrogenisitas merupakan sifat suatu bahan yang dapat menimbulkan
fibrosis jaringan. Debu fibrogenik adalah debu yang dapat menimbulkan
reaksi jaringan paru (fibrosis) seperti batu bara, silika bebas dan asbes.

 Morgan WKC. The depotition and clearance of dust from the lungs, their role in etiology of occupational lung diseases. In:
Morgan WKC, Seaton A. Occupational lung diseases. 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1995. p. 111-26.
 West JB. Enviromental and other diseases. In: West JB. Pulmonary pathopysiology. The essentials. 6th ed. Baltimore:
Lippincott Williams & Wilkins; 2003. p. 123-41
Pekerja di lingkungan tambang, areal konstruksi dan pembangunan,
penghancuran batu konstruksi dan produksi semen, perbaikan jalan raya,
bekerja di tempat keramik, logam dan laboratorium gigi  paparan debu
silika yang tinggi  rentan mengalami penyakit pernapasan dan TB.
Pajanan silika meningkatkan risiko tuberkulosis meskipun tanpa silikosis.
Tingkat risiko terinfeksi tuberkulosis aktif pada pasien silikosis berada
pada rentang 2-30 kali lipat lebih besar dibandingkan pasien tanpa
silikosis.

 Leung CC, Yu ITS, Chen W. Silicosis. Lan. 2012;379:2008-18.

 Rees D, Murray J. Silica, silicosis and tuberculosis. Int J Tuberc Lung Dis. 2007;11:474-84.
 Waternaude JM, Ehrlich RI, Chuchyard GJ. Tuberculosis and silica exposure in south african gold miners. Occup
Environ Med. 2006;63:187-92
JOHN BETTS FINE MINERALS. COMPLETE INFORMATION GUIDE TO ROCKS, M INERALS, & GEMSTONES. [CITED 2014 APR 5]. AVAILABLE
FROM: HTTP://MINERALS.NET/MINERAL/ASPX
 SILIKOSIS
 merupakan penyakit fibrotik paru yang disebabkan oleh
inhalasi, retensi dan reaksi pulmonal terhadap silika kristalin
(0.5 – 5 micron).
ditandai dengan adanya respons inflamasi yang persisten
dan melimpahnya keberadaan mediator-mediator proinflamasi
dan profibrotik.

 Petsonk EL, Parker JE. Coal workers’ lung diseases and silicosis. In: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Senior RM,
Pack AI. Fishman’s pulmonary diseases and disorders. 4th ed. New York: McGraw-Hill Inc; 2008. p. 968-80.
 WHO. The global occupational health network newsletter: elimination of silicosis. 2007 [cited 2013 Dec 15]. Available
from: http://www.who.int/occupational_health/publication/newsletter/gohnet12e.pdf
 COWIE RL, MURRAY J, BECKLAKE MR. PNEUMOCONIOSES AND OTHER MINERAL DUST RELATED DISEASES. IN: MASON RJ, BROADDUS VC, MARTIN
TR, KING TE, SCHRAUFNAGEL DE, MURRAY JF, EDITORS. MURRAY AND NADEL’S TEXTBOOK OF RESPIRATORY MEDICINE. 5TH ED. PHILADELPHIA:
SAUNDERS ELSEVIER; 2010. P. 155486.
 PATOGENESIS
Partikel silika  destruksi makrofag pulmoner, apoptosis makrofag,
perubahan pada sel yang termediasi imunitas.
Perubahan fungsi dan metabolisme akibat paparan dosis silika dalam jumlah
kecil  menurunkan efektifitas fungsi pertahanan terhadap bakteri.
Interaksi kompleks antara partikel dengan makrofag paru, sel epitel alveolar,
fibroblas, neutrofil, limfosit dan jaringan kompleks yang menstimulasi produksi
oksidan, kemokin, dan sitokin (TNF-α, IL-1)  inflamasi yang diinduksi oleh
silika dan fibrosis.

 Gold JA, Hoshino Y, Tanaka N, Rom WN, Raju B, Condos R. Surfactan protein A modulates the inflammatory response in
macrophages during tuberculosis. Inf Imm. 2004;72:645-50
PATOFISIOLOGI
Iron hypothesis  iron penting untuk pertumbuhan Mycobacterium
tuberculosis dalam makrofag. Iron berperan penuh dalam mempengaruhi
pertumbuhan mikobakterium dan produksi iron chelators mucobactin.
Partikel-partikel silika akan diabsorbsi oleh body iron dan berperan
sebagai reservoir  kompleks siliko-iron yang terbentuk mengaktifasi basil
tuberkel dorman.
Kombinasi antara silikosis dan TB akan membentuk fibrosis yang lebih
banyak lagi. TB dapat memperburuk dan menimbulkan komplikasi pada
silikosis simpleks dan akan menyebabkan fibrosis yang masif.

Mehta R. Silico-tuberculosis: burdening lives of miners. Jodhpur: Gravis; 2010.

GEJALA KLINIS
Asimtomatik
Dyspneu
Batuk yang progresif (biasanya dianggap sebuah proses
penuaan wajar)
kelemahan
penurunan berat badan
 DIAGNOSIS SILIKOTUBERKULOSIS
riwayat pajanan silika
klinis dan radiologis yang sesuai
Foto toraks  nodul multipel, terdistribusi merata, diameter < dari 10mm,
terutama berada di daerah superior dan posterior paru, nodul konfluen 
opasitas > 10mm  fibrosis masif progresif.
Tipe nodul (reguler atau ireguler), ukuran ( ≤ 1,5mm; 1,5-3mm; atau > 3mm),
dan jumlah nodul yang cukup banyak merupakan dasar untuk klasifikasi silicosis.

(Barboza CEG, Winter DH, Seiscento M, Santos UP, Filho MT. Tuberculosis and silicosis: epidemiology, diagnosis and
chemoprophylaxis. J Bras Pneumol. 2008;34:961-968).
multipel nodul kecil pada daerah atas
fibrosis di lobus atas
berkurangnya volume lobus atas dan
pelebaran hilus dan mediastinal 
gambaran “eggshell”  sugestif
diagnosis silicosis (kronis)
Opasitas ground glass alveolar
(silikosis akut)

Cullinan P, Reid P. Pneumoconiosis. Prim Care Respir J.

2013;22:249-252.
LEUNG CC, YU ITS, CHEN W. SILICOSIS. LAN. 2012;379:2008-18.
 COMPUTED TOMOGRAPHY (CT) SCAN TORAKS
DENGAN RESOLUSI TINGGI
bila terdapat keraguan mendiagnosis silikosis dari profil klinis dan radiologis.
Temuan utama : nodul difus yang terutama pada bagian atas dan posterior,
opasitas sentrilobular yang menyebar, lymphadenomegali, fibrosis peribronkial
(tanda awal Silikosis), nodul subpleura (lesi “candle-wax”) berhubungan dengan
penebalan pada pleura viseral.

Barboza CEG, Winter DH, Seiscento M, Santos UP, Filho MT. Tuberculosis and silicosis: epidemiology, diagnosis and
chemoprophylaxis. J Bras Pneumol. 2008;34:961-968
  Gambaran tuberkulosis aktif
yang ditumpangi oleh silikosis 
kavitas berdinding tebal,
konsolidasi, gambaran tree in
bud, nodul asimetris (gambar 7).
Gambaran ini diikuti dengan
proses perkembangan penyakit
yang berlangsung cepat.

MEHTA R. SILICO-TUBERCULOSIS: BURDENING LIVES OF MINERS. JODHPUR: GRAVIS; 2010.

 Spirometri
Pulse Oximetry
Hapusan dan kultur sputum
Imunodiagnosis
Modalitas diagnosa awal yg akurat:
Bronkoskopi + BAL  dapat digunakan pada kasus-kasus dimana masih
didapatkan keraguan adanya TB aktif.
TBLB  bila memungkinkan dapat dilakukan sehingga dapat
meningkatkan hasil diagnostik secara signifikan, bahkan pada pasien
dengan hasil dahak dan BAL negatif terhadap Mycobacterium
tuberculosis.
Rosenman KD, Reilly MJ, Gardiner J. Results of spirometry among individuals in a silicosis registry. J Occup Environ Med. 2010;52:1173-78.
 Interpretasi foto toraks pada kasus
silikosis sangat sulit. Seseorang
dengan suspek silikosis dapat
didasarkan pada lesi yang tampak
pada daerah apikal dengan
berbagai variasi ukuran infiltrat.
Opasitas dapat mengelilingi nodul
silikotik yang sudah ada sebelumnya.
Nodul berkembang cepat disertai
adanya kavitas di dalam nodul
(gambar 6).

BARBOZA CEG, WINTER DH, SEISCENTO M, SANTOS UP, FILHO MT. TUBERCULOSIS AND SILICOSIS: EPIDEMIOLOGY, DIAGNOSIS
AND CHEMOPROPHYLAXIS. J BRAS PNEUMOL. 2008;34:961-968.
 TATALAKSANA
Pedoman nasional dan internasional  kemoprofilaksis TB bagi pasien
dengan silikosis.
The 2nd Brazilian Consensus on Tuberculosis  pasien dengan silikosis dan
hasil tes tuberkulin positif (indurasi ≥ 10 mm)  terapi 300 mg/hari
Isoniazid selama enam bulan.
American Thoracic Society (ATS)  tes tuberkulin pasien dengan silicosis 
hasil positif : isoniazid selama sembilan bulan / isoniazid selama enam bulan
/ rifampisin dan pyrazinamid selama dua sampai tiga bulan / atau
rifampisin selama empat bulan.

•Leung CC, Yu ITS, Chen W. Silicosis. Lan. 2012;379:2008-18.

Terapi OAT  pemberian selama 8 bulan (direkomendasikan untuk
mengurangi resiko relaps).
Empiris : bronkodilator, penekan batuk, mukolitik, antibiotic.
Kortikosteroid : dapat berguna untuk silicosis akut, pada keadaan kronis
tidak terbukti memberikan manfaat.

• Barboza CEG, Winter DH, Seiscento M, Santos UP, Filho MT. Tuberculosis and silicosis: epidemiology, diagnosis and chemoprophylaxis. J Bras Pneumol. 2008;34:961-968.
• Leung CC, Yu ITS, Chen W. Silicosis. Lan. 2012;379:2008-18.
• Goodman GB, Kaplan PD, Stachura I, Castranova V, Pailes WH, Lapp NL. Acute silicosis responding to corticosteroid therapy. Chest. 1992 Feb. 101(2):366-70.
 PENCEGAHAN
Penghindaran atau kontrol terhadap pajanan silika  metode primer
Evaluasi rutin setiap dua sampai lima tahun direkomendasikan oleh WHO 
kuesioner respirasi, pemeriksaan fisik, rontgen dada, dan spirometri.

(Kromhout H. Design of measurement strategies for workplace exposures. Occup Environ Med. 2002;59:349-54)
TERIMAKASIH