IMUNOLOGI KAR

IES

By :

Santi Chismirina, drh,

M.Si
FKG UNSYIAH, Sept 2019
 IMUNOLOGI
Yaitu ilmu yang mempelajari tentang sistem imun
tubuh yang bekerja untuk melindungi tubuh dari
serangan benda asing (antigen).

Antigen : molekul spesifik dari mikroorganisme yang

dikenal oleh sistem imun sebagai benda asing.

Sistem imun: kumpulan “molekul, sel, jaringan dan

organ”
organ yang berfungsi untuk mengenali serta
menghancurkan benda asing (antigen)
antigen yang masuk ke
dalam tubuh.
 Jar n Organ:
- Kulit
- Mukosa
- Silia Molekul:
- Kelj getah bening
- Komplemen
- Kelj saliva
- Sitokin
- Interferon
 Sel  Leukosit :
- Cluster of
Differentiation (CD)
 PMN,
 Makrofag,
 Monosit,
 Limfosit T (Th,
( Tc, Ts),
 Limfosit B
 KARIES
Peny infeksius pada jaringan keras gigi ====
larutnya mineral gigi oleh asam yg diproduksi
oleh bakteri yang melakukan fermentasi
sukrosa dan jenis karbohidrat lainnya.

Bakteri === berakumulasi pada permukaan gigi


Plak Gigi (Dental Plaque)
 Patogenesis
Bakteri → permukaan gigi → plak gigi (dental
plaque) → fermentasi KH (sukrosa) → asam
(terlokasir pd permukaan email akibat
difusinya ke dalam saliva terhambat krna
struktur plak)→ pH plak menurun → buffer
saliva dan asam laktat tersebar pada
permukaan gigi → asam tsbt melepaskan ion
hidrogen yg bereaksi dgn kristal HA shg tidak
stabil → mineral2 pd email larut →
demineralisasi & remineralisasi → white spot
→ terus menerus & lama → kavitas
Imunologi karies  mempelajari tentang kerja sistem imun
tubuh (rongga mulut) dlm melindungi gigi terhdp bakteri
penyebab karies
 Pertahanan rongga mulut terhadap karies :

Mukosa rongga mulut dan Epitelium gingiva

=== sel-sel leukosit  menahan penetrasi mo

Saliva dan Cairan celah gusi === berbagai

senyawa antimikroba

Jar limfoid rongga mulut (kelenjar saliva,

tonsil palatum, tonsil lingualis, jar limfoid
gingiva) === sel B dan sel T
 Respon Imun Rongga Mulut

Respon imun alami/non spesifik:

◦ Humoral : saliva  berbagai bhn antimikroba
◦ Selular : pemblh drh pd mukosa oral 
sel-sel fagosit (PMN, Monosit,
Makrofag) ; sel mast

Respon imun adaptif/spesifik merup kelanjutan

dari respon imun non spesifik:
◦ Humoral : Limfosit B === sel B  antibodi
◦ Selular : Limfosit T === sel T
Bahan-Bahan Antimikroba Dalam Saliva
1. Non-imunoglobulin (imun alami)
a. Enzim :
• Lisozim (muramidase) === bakterisida
--- memecah ikatan antara asam N-
asetil glukosamin dan N-asetil muramik
dinding sel bakteri

• Laktoferin === bakterisidal terhadap

Lactobacillus acidophilus (menghambat
pemakaian lisin) dan bakteriostatik
terhadap beberapa streptokoki
(menghambat kerja enzim-enzim
glikolitik)
 • Laktoperoksidase === bakteriostatik
(menurunkan kadar besi yang berguna untuk
pertumbuhan bakteri)

• Glikoprotein === berikatan dengan adhesin

bakteri oral

b. Sel-sel fagosit:
fagosit (darah --- migrasi via sulkus gingiva)
• Neutrofil
• Makrofag
• Monosit

c. Komplemen === protein serum --- Membunuh

organisme yang terinfeksi === lisis
(melubangi memberan sel mo) &
opsonisasi (melekat pd mo )
2. Imunoglobulin (Imun adaptif)

• Ig A

• Terbanyak

• Ditemukan dalam bentuk Secretory IgA (sIgA)

=== lebih tahan terhadap pemecahan proteolitik

• Fungsi : menghambat perlekatan bakteri,

menghambat kerja enzim bakteri, anti inflamasi
pada mukosa mulut.
• > IgG
- menghambat perlekatan
bakteri
- menghambat kerja enzim
bakteri
- bakteriolisis
- kemotaksis dan opsonisasi

• >IgM
 Respon Imun terhadap Agen Karies

Bakteri Kariogenik Agen Peningkat dan

Penekan Imun
Streptococcus mutans Lipopolisakarida
Actinomyces viscosus Dekstran
Lactobacilli Levan
Asam lipoteikhoik
Respons
Imun
Antibodi Kemotaksis : Fagositosis :
Aktivasi Kompemen Limfosit T dan B
IgG PMNL PMNL Penolong,
IgA Makrofag Makrofag Penekan,
IgM Mematikan
Proliferasi,
IgD Pelepasan
Limfokin,
IgE enzim
lisosomal Memori
Aktivasi
Karies makrofag
 RESPON IMUN PADA KARIES
S. mutans === Antigen --- respon imun (non-spesifik dan
spesifik)

Antigen yang terpenting dari S. mutans :

o Asam lipoteikhoik (LTA) : komponen permukaan

 Antigen permukaan sel protein (Pac or Ag I/II):

memediasi perlekatan bakteri pd permukaan gigi.

 Glukosil transferase (GTF) :mengubah sukrosa menjadi

dekstran.

 Glucan Binding Protein (GBP): memediasi proses

perlekatan dengan bakteri lain
 Respon Imun Non Spesifik Terhadap
Mikroorganisme Penyebab Karies
S. mutans (antigen) === Permukaan gigi

Saliva dan Mukosa Rongga Mulut=== Sistem imun non-spesifik :
o Enzim (Lisozim, Peroksidase, laktoferin)  Mo Lisis
o Komplemen (jalur alternatif)  Opsonisasi & Lisis mo
o Sel Mast  mediator inflamasi (histamin, serotonin, bradikinin)

Vasokonstriksi

Vasodilatasi

Permeabilitas kapiler/vaskular  (C3a dan C5a)

PMN keluar dr pmblh drh dan masuk ke jar

Fagositosis Antigen Penyebab Karies  “Karies Sembuh” or “Karies
terus berlanjut”
 Respon Imun Spesifik (Sel B dan Sel T)
Terhadap Agen Penyebab Karies

Sel B ( dpt mengenali scr lgsng Ag ===S. mutans)


Sel plasma

Antibodi to S. mutans :
o Fab --- mengikat antigen  opsonisasi 

kemotaksis sel-sel fagosit  fagositosis

o Fc : berikatan dengan komplemen  lisis

berikatan dengan sel-sel fagosit  fagositosis

Sistem imun spesifik (sel T dan Sel B)

Sel T (tdk dpt mengenali ag scra lgsng)  Fragmen Ag (diikat

oleh MHC dari APC)

Membantu
sel B menghasilkan Sitotoksisitas === (Sel Tc)
Ab === (Sel Th) 
 Toksisitas antigen penyebab karies
Fagositosis antigen
penyebab karies
Gambaran Klinis Karies Secara Imunologi

 Karies email → dentin → ab dalam dentin sehat di

bawah zona translusen dentin yang terserang karies
=== respon imunologik pulpa gigi

 Karies yang tidak ditumpat akan memperluas

demineralisasi dan dekalsifikasi dentin yang akhirnya
akan mengenai atap pulpa.
Atap pulpa → berdifusi ke jaringan pulpa → daerah
periapikal === abses periapikal akut & kronis (abses
kronis, granuloma, kista)

Reaksi granuloma → usaha tubuh untuk membatasi antigen

yang persisten

antigen yang persisten dalam makrofag yang biasanya
berupa mikroorganisme yang tidak dapat dihancurkan ---
inflamasi kronik
 Respon imunologik pulpa gigi pada karies

 Reaksi imun non spesifik dan reaksi imun spesifik

 Respon imunologik pulpa gigi pada karies === respon

seluler dan humoral dari sistem imun spesifik --- infeksi
kronis →  limfosit, sel plasma, makrofag, antibodi (Ig G)
=== respon imun: reaksi inflamasi (pulpitis akut & pulpitis
kronis)

 Karies yg telah mencapai pulpa → terbukanya pulpa →

berbagai mikroorganisme oral masuk → respon seluler
dan humoral dari sistem imun non spesifik --- infeksi
akut →  PMN --- akumulasi PMN yg berlebihan
mengakibatkan terjadinya abses === nekrosis
Efek samping dari respon imun pada pulpa ===
reaksi hipersensitifitas lambat
(hipersensitifitas tipe IV)  infiltrasi limfosit
dan makrofag/monosit

Akumulasi makrofag/monosit

Granuloma
 Pengertian Histopatologi
Histologi (Ilmu Anatomi Mikroskopis) : ilmu yang
mempelajari tentang struktur jaringan secara detail
menggunakan mikroskop pada sediaan jaringan yang
dipotong tipis.

Patologi : ilmu yang mempelajari tentang kerusakan

jaringan akibat suatu penyakit

Histopatologi : ilmu yg mempelajari tentang struktur

mikroskopis suatu jaringan akibat suatu penyakit

Histopatologi karies : mempelajari tentang gambaran

mikroskopis dari gigi akibat terjadinya karies.
Histologi Normal dari Lapisan Gigi
 HISTOPATOLOGI KARIES EMAIL

Email merupakan lapisan pelindung terluar dari

gigi dengan kandungan utama kalsium, fosfat dan
ion lainnya dalam bentuk "hydroxyapatite“ ===
Ca10(HPO4)6

Proses demineralisasi  material anorganik pada

email larut disertai kerusakan material organik
 pori2  proses perbaikan (remineralisasi)

Gambaran histopatologi karies email : 4 Fase

Ada 4 fase :

1. Fase 1
- Secara mikroskopis terlihat adanya
demineralisasi awal dr email ditandai dgn
terbentuknya zona transparan/translusen
=== translucent zone
- Lebih porus dari normal ((1,2% : 0,1%)
- Letak pori yaitu disekitar prisma email
dan sepanjang striac retzius.
- Secara klinis dan radiografis belum
terlihat
2. Fase 2 :

- Demineralisasi lanjutan (6%) 

membuka daerah yang sebelumnya
tidak terserang
- Zona translusen menyebar
- Lebih porus daripada zona translusen
- Mulai terjadi remineralisasi  Pori-
pori kecil  pembentukan zona gelap
(Dark Zone)
- Adanya demin dan remin  struktur
kristal HA hilang
- Secara klinis dan radiografis belum
terlihat
3. Fase 3 :

Terbentuk lesi  zona lesi

Porus yang terbentuk semakin besar akibat

demineralisasi yang terus meningkat (24%)

Mulai terjadi invasi bakteri

Garis retzius terlihat jelas === lesi karies

telah mencapai prisma email
4. Fase 4 :

Lapisan permukaan tampak utuh  Tampak seperti

tidak terjadi karies === surface zone

Surface zone terbentuk : hipermineralisasi oleh

saliva dan tingginya ion Fluor sehingga permukaan
email relatif lebih tahan terhadap karies.

Lesi menyebar ke DEJ  Invasi bakteri ke bagian

dentin  respon dentin-pulpa

Kerusakan semakin parah  lapisan permukaan

hancur  kavitas (klinis)
 HISTOPATOLOGI KARIES DENTIN

Karies email yang berlanjut akan mengenai bagian

dentin.

Pada karies dentin terjadi 3 proses :

 Demineralisasi dentin oleh asam organik lemah

 Degenerasi dan larutnya material organik pada dentin

(serat kolagen tipe I)
 Invasi bakteri
1. Zona sklerotik :
reaksi pertahanan berupa peradangan pulpa,
dentin reaksioner
sklerosis tubuler.
Kalsifikasi prossesus odontoblasthe odontoblast processes
    
2.      Zona demineralisasi :
Jumlah mineral yang hilang semakin banyak

3.      Zona invasi bakteri :

Sejumlah besar tubuli dentin hilang
Kerusakan jar organik akibat adanya bakteri
4. Zona destruksi
 Kerusakan massif dari jar dentin akibat produk
metabolit dari bakteri pada dentin
 Secara klinis terlihat yg jelas lubang

5. Zona dentin reaktif

  Reaksi pertahanan non spesifik dari  pulpa yg teraktivasi
 Terjdi kerusakan struktur dari tubuli dentin
 Due to active dentin production by odontoblasts zones of
unequal mineralization.
Dentinal
sclerosis
Lesi whita spot  Bakteri pada prisma email 
DEJ
Penetrasian bakteri ke dentin
menyebabkan :
- Aktivasi predentin
- Infiltrasi sel-sel inflamasi kronik
- Pembentukan serabut kollagen
 Pulpa normal

Peningkatan jumlah sel pada

zona bebas sel
pulpa (free zone cell) 
Kasus Ringan
Kasus sedang :
- Jumlah sel bertambah terus + peningkatan vaskularisasi
- Gangguan lap odontoblas  perpindahan inti sel odontoblas ke dlm tubuli
dentin
Kasus yang berat :

-Infiltrasi dan nekrosis sel

- Lap odontoblas rusak
- Predentin hilang
SELES
AI