KELAINAN METABOLISME

( Kelaparan & Diabetes Melitus)

DIET KH USUS

STIMULASI MUKOSA USUS HORMON: FAKTOR INTESTINAL (IF)

IF MASUK DARAH

MEMACU PANKREAS

INSULIN

-Enzim kunci untuk glikolisis & glikogenesis meningkat

-Meningkatkan permeabilitas sel terhadap glukosa

Glikolisis meningkat
Glikogenesis meningkat (di hepar & otot)
Sintesis triasligliserol meningkat di jaringan lemak
Jalur HMP meningkat

METABOLISME
KEADAAN PASCA ABSORPSI
Cara insulin menekan peningkatan
kadar glukosa darah
Mengurangi masuknya glukosa ke dalam
darah.
Meningkatkan pengeluaran glukosa darah
dengan meningkatkan masuknya glukosa
ke dalam otot dan jaringan lemak
Masukan glukosa tidak ada
Kadar glukosa
Semua glukosa dipakai oleh
darah turun
jaringan

Pankreas: - sekresi insulin dihambat (β)

- sekresi glukagon meningkat (α)

Glikogenolisis meningkat input glukosa darah meningkat

Insulin rendah  masuknya glukosa ke sel-sel dihambat

-Kadar glukosa darah meningkat lagi  kadar glukosa darah

dipertahankan: 80-110 mg% (pada kondisi normal)

Glukoneogenesis meningkat (gliserol, laktat, asam amino  glukosa

Sumber energi yang dari otot diperoleh dari asam lemak
Di jaringan lemak : lipolisis meningkat  mobilisasi asam lemak bebas

METABOLISME
KEADAAN SAAT KELAPARAN
 Saat starvasi
Stage I = glikogen digunakan untuk
menghasilkan energi
Stage II = terjadi pembongkaran lemak,
energi yang digunakan dari timbunan
lemak.
Stage II-III = terjadi proses
pembentukan glukosa- FA cycle
Stage III = terjadi penguraian protein
tubuh protein terstruktural diuarai 
terjadi perubahan biokimia
 KEMUNGKINAN JIKA GULA DARAH TINGGI

Glukosa meningkat Glikosilasi jaringan

protein

Kerusakan jaringan

Bila (+) kalsium akan terjadi:

•pengkakuan pembuluh darah
• plak (atheroma)
Bila (+) kolesterol akan terjadi:
* Penebalan dinding intima
pembuluh darah
 Kelainan metabolisme pada
Diabetes Melitus
Penyebab: defisiensi insulin

Kelainan Kelainan
metabolisme karbohidrat metabolisme lemak

Kelainan
metabolisme protein
 Kelainan metabolisme karbohidrat
pada DM
-Glikogenesis terhambat & glikogenolisis meningkat.
-Glikolisis terhanbat & glukoneogenesis meningkat.
-HMP shunt terhambat.
-Hambatan pada glikolisis & HMp shunt lipogenesis menurun

-INPUT glukosa darah meningkat ( glikogenesis ↓& glukoneogenesis ↑)

-OUTPUT glukosa darah menurun (glikogenesis, glikolisis, lipogenesis).

-HIPERGLIKEMIA
-Hiperglikemia bila melebihi nilai ambang ginjal (> 180 mg %)
 GLUKOSURIA  DIURESIS  DEHIDRASI

-Glukosuria  banyak energi yang terbuang diet tinggi kalori, tinggi vitamin & mineral
-Hiperglikemia yang lama  aterosklerosis
 Kelainan metabolisme lemak
pada DM
-Lipogenesis terhmanbat Mobilisasi asam lemak (FFA)
- Lipolisis meningkat dari jaringan lemak

-Glikolisis & sintesis asam lemek menurun

-Beta oksidasi meningkat  asetil Ko A berlebihan

-Sintesis kolesterol meningkat  HIPERKOLESTEROLEMIA

- Sintesis benda keton meningkat  KETONEMIA

KETOASIDOSIS KOMA
 Kelainan metabolisme protein
pada DM
-Transport asam amino ke dalam sel terhambat
-Proses sintesa protein terhambat

-Luka pada penderita DM sukar/lama sembuhnya

 Gejala Klinik DM
POLIURI  banyak kencing
Dehidrasi  rasa haus meningkat minum banyak
(POLIDIPSIA)
POLIFAGI (makan banyak)
Akibat dari glukosuria & lipolisis meningkat 
BERAT BADAN TURUN
Penyembuhan luka sukar/lama
Sklerosis pada jantung, otak, mata dll (gangren)
POLINEURITIS (radang syaraf/luka padaselubung
saraf)
KETONEMIA  KETOASIDOSIS  KOMA
 DEFISIENSI INSULIN

Metabolisme KH Metabolisme protein Metabolisme lemak

Glikogenolisis ↑ Katabolisme protein ↑ lipolisis ↑
Glukoneogenesis ↑ Sintesa protein ↓
+
Glikolisis ↓ Gliserol ↑ FFA ↑
Lipogenesis ↓ Asam amino ↑
Asetil ko A ↑
N balans negatif ↑
HIPERGLIKEMIA Benda keton ↑ Kolesterol ↑

glikosilasi glukosuria Berat badan ↓ ketoasidosis

Osmotic diuresis
katarak sklerosis

dehidrasi Koma diabetes

 PENYAKIT KELAINAN
METABOLISME KARBOHIDRAT
LAKTOSE INTOLERANCE
- sering pada bayi/anak
- penyebabnya: insufiensi enzim laktase
a.primer : genetik
b. kelainan pada mukosa usus: sprue,
kolitis, kelainan saluran pencernaan.
- Laktosa tidak tercerna  akibatnya:
a. laktosa bersifat menyerap air  masa”feses” menjadi
encer  diare.
b. fermentasi laktosa oleh bakteri usus  GAS-GAS CH4
, CO2, H2S  iritasi thd usus: kembung (flatulence), bisa
juga terjadi kram perut.
Intoleransi terhadap sukrosa
Penyebab: kekurangan enzim isomaltase
sukrose intoleransi thd sukrosa di dalam
makanan di eskimo
Kerusakan disakaridase makanan
hereditary defect akibat kurang enzim
disakaridase  intoleransi terhadap
disakarida
Fruktosauria esensial
mrpk gangguan metabolik karena tidak
ada enzim fruktokinase  kadar fruktosa
darah ↑ fruktosa air kemih meningkat.
• Galaktosemia
merupakan gangguan metabolisme akibat
defisiensi enzim galaktokinase  bintik
putih pada selaput bola mata (katarak),
muntah2, diare.
* Penyakit Pompe
kekurangan enzim alpa -1,4 glukosidase
(enzim hidrolitik)  penimbulan glikogen
di lisosom.
 * Penyakit Von Gierke
merupakan ganguan metabolisme glukosa
akibat tidak ada enzim glukosa 6 fosfatase
di hati  hipoglikemia
• Penyakit Mc. Ardle
akibat gangguanmetabolisme glikogen
pada otot yang disebabkan tidak adanya
aktifitas fosforilase otot  kemampuan
melakukan aktifitas terbatas & kejang otot
+ rasa sakit.
u