ABSES SEREBRI

ALFITACHIYYAH
1710211131
 DEFINISI
 terdapatnya timbunan
nanah yang terlokalisasi
dalam jaringan otak, baik
disertai pembentukan
kapsul ataupun tidak
 ETIOLOGI
 blood-borne metastasis from distant systemic
(especially pulmonary) infection (secara
hematogen)
 Pathogenic Agents : aerobic, anaerobic, and
microaerophilic streptococci, and
gramnegative anaerobes such as bacteroides,
Fusobacterium, and
 Candida are also found
 ETIOLOGI
 Infeksi pada Telinga, Sinus, dan Jantung
 Infeksi parasit (Schistosomiasis dan Amoeba)
 trauma tembus kepala
 pasca-operasi kepala
 sumber infeksi tidak diketahui (20-37%)
 EPIDEMIOLOGI
 Laki laki > Wanita (3:1)
 Umur sekitar 20-50 tahun
 1500-25000 case setiap tahun di US
 PERJALANAN PEMBENTUKAN
KAPSUL
 Early cerebritis (hari 1-3)
 Late cerebritis (hari 4-9)
 Early capsule formation (hari 10-13)
 Late capsule formation (hari 14 atau lebih)
 EARLY CEREBRITIS
 Terjadi reaksi radang & infiltrasi PMN
leukosit, limfosit dan plasma sel
 Dimulai hari pertama dan meningkat pada hari
ke 3
 Terjadi edema dan peningkatan efek masa
karena pembesaran abses
 LATE CEREBRITIS
 Daerah pusat nekrosis membesar oleh
peningkatan “acellular debris” dan
pembentukan nanah karena pelepasan sel sel
radang
 Di tepi pusat nekrosis  sel sel radang,
makrofag besar, dan fibroblas
 Edema otak menyebar maksimal  lesi lebih
besar
 EARLY CAPSULE FORMATION
 Pusat nekrosis mengecil, makrofag memakan
“acellular debris” dan fibroblast meningkat
dalam pembentukan kapsul
 Pembentukan kapsul lambat dikarenakan
kurangnya vaskularisasi  dapat membesar
hingga white matter
 LATE CAPSULE FORMATION
Terjadi perkembangan lengkap abses :
 Bentuk pusat nekrosis diisi oleh “acellular

serebri” dan sel radang

 Daerah tepi  sel radang, makrofag, fibroblast
 Kasul kolagen tebal
 Dapat terjadi rekasi astrosit,gliosi dan edema

otak di luar abses

 MANIFESTASI KLINIS
 Sakit Kepala (70-90%)
 Muntah – muntah (25-50%)
 Kejang (30-50%)
 Adanya defisit neurologis : Gag. Bicara
(19,6%), hemianopsis (31%), unilateral
midriasis (20,5%)  herniasi tentorial (abses
temporal)
 DIAGNOSIS
 Anamnesis : Riwayat infeksi (Paru, Sinus,
Telinga, Jantung)
 GCS : Menilai derajat kesadaran
 Rontgen : Mencari asal sumber infeksi (kepala,
sinus/mastoid, thorax)
 CT Scan : Menentukan lokasi abses dengan
tepat
 DIAGNOSIS
 Jumlah leukost : 10.000-20.000 /cm3 (60-70%)
 LED Meningkat (75-90%)
 Lumbal pungsi tidak dianjurkan  dapat
menimbulkan herniasi dengan cepat
 Peningkatan TIK
CT SCAN EARLY CEREBRITIS
 hari pertama terlihat
daerah hipodens,
sebagian gambaran
seperti cincin. Hari ke-
3 cincin terlihat jelas
 CT SCAN LATE CEREBRITIS
 gambaran cincin
sempurna 10 menit
setelah diberikan
kontras perinfus.
Gambaran lesi
homogen  adanya
cerebritis
 CT SCAN : EARLY CAPSULE
FORMATION
 hampir sama dengan
fase cerebritis, cuman
abses lebih kecil dan
kapsul lebih putih
CT SCAN : LATE CAPSULE FORMATION
 gambaran abses jelas,
daerah nekrosis tidak
terisi kontras
 KOMPLIKASI
 Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel /
ruang subarakdnoid
 Penymbatan cairan serebrospinal 
Hidrocefalus
 Edema Otak
 Herniasi tentorial oleh massa abses otak
 TATALAKSANA
 Jika terjadi penurunan kesadaran  lakukan
perawatan gawat darurat hingga minimal GCS
>8
 Konservatif : pada abses otak stadium
serebritis, dibatang otak, abses dengan lokasi
sulit di jangkau
 Antibiotik : Pennicilin G 3
 Rujuk Spesialis Bedah
 TATALAKSANA
 Antibiotik : 6-8 minggu IV, 2-3 bulan Oral
 Steroid : menurunkan mekanisme pertahanan
host dans penetrasi beberapa antimikroba.
Dexamethasone 10 mg every 6 hour in
generally
 Terapi optimal  antimikroba dan
pembedahan
 Antikonvulsan
INDIKASI BEDAH
INDIKASI DILAKUKAN COMPLETE
EXCISION