SEREBRI
DISUSUN OLEH :
Arjumardi Azrah
Vriancha Admira
Rijena Karina
Roy Rinaldi
Abigail Ann Maathai
DEFENISI
Infeksi intraserebral fokal yang dimulai
sebagai serebritis lokalisatorik dan
berkembang menjadi kumpulan pus
yang dikelilingi oleh kapsul otak
disebabkan oleh berbagai macam
variasi bakteri, fungus dan protozoa
EPIDEMIOLOGI
Angka mortalitas sebelum era
antibiotika (1900-1940) sekitar 44%
1941-1975 menurun menjadi 29%.
Setelah era CT scan (1976), angka ini
menurun menjadi 16%.
Pada era tahun 2000 ke atas angka ini
diperkirakan sekitar 9-10%.
Patofisiologi
Infeksi per kontinuitatum
Abses dapat merupakan komplikasi dari
otitis dan sinusitis => Pada anak dan
remaja (sinusitis akut), dewasa
(sinusitis kronis).
Penyebab lain dari abses otak adalah
infeksi pada wajah dan lesi patologis
pada gigi.
Infeksi Hematogenik
Melalui sistem arteri.
Lokasi abses hematogenik sesuai
dengan aliran pembuluh darah arteri
ke otaK => arteri serebri media
Kelainan jantung bawaan pada anak =>
TOF
Bronkiektasis dan Pneumonia
Endokarditis bakterialis dengan sepsis .
Trauma dan infeksi pasca bedah
Cedera kepala terbuka rongga orofacial
meningkatkan resiko terjadinya abses
otak, terutama bila disertai dengan
adanya corpus alienum.
Debridement trauma terbuka =>
ekstraksi => evakuasi aman
Trauma kranioserebral tertutup,
terutama pada trauma dasar tulang
tengkorak dengan kebocoran likuor.
Immunocompromised
Penderita dengan status
immunocompromised => peningkatan
resiko terjadinya abses otak.
DIAGNOSIS
Anamnesa
Sakit kepala (70-90%)
Muntah-muntah (25-50%)
Kejang (30-50%)
Gejala-gejala pusing, vertigo, ataxia (pada penderita abses
cerebelli)
Gangguan bicara (19,6%)
Hemianopsia (31%)
Unilateral midriasis (20,5%) yang merupakan indikasi
terjadinya herniasi tentorial (pada penderita abses temporal)
Gejala fokal (61%) (pada penderita abses supratentorial)
Riw. Infeksi, Riw. Penyakit lainnya (seperti : peny. Jantung)
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Fisik Umum
Pada pemeriksaan neurologis (status
mental, derajat kesadaran, fungsi saraf
kranialis, refleks fisiologis, refleks patologis,
dan juga tanda rangsang meningeal untuk
memastikan keterlibatan meningen)
Pemeriksaan motorik (gerakan abnormal,
ataupun kelumpuhan yang sifatnya bilateral
atau tunggal)
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan darah lengkap (didapatkan peninggian lekosit dan laju
endap darah)
Pemeriksaan cairan serebrospinal umumnya normal. Bisa didapatkan
kadar protein yang sedikit meninggi dan sedikit pleositosis, glukosa
dalam batas normal atau sedikit berkurang, kecuali bila terjadi perforasi
dalam ruangan ventrikel
Foto polos kepala dapatmenunjukkan adanya fokus infeksi
ekstraserebral; tetapi dengan pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi
adanya abses.
Pemeriksaan EEG terutama penting untuk mengetahui lokalisasi abses
dalam hemisfer.EEG memperlihatkan perlambatan fokal yaitu
gelombang lambat delta dengan frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi
abses.
CT Scan (sensitivitas >90%, prosedur mudah dilakukan)
MRI (Lebih baik dari pada CT scan, lebih mahal)
Gambaran klasik CT Scan soliter
dan multipel abses Gambaran CT scan abses
rekuren pada temporo parietal
kiri
Tampilan MRI T1 & T2 abses otak.
Histopatologi
Serebritis awal Serebritis lanjut (hari 4-9) Pembentukkankapsu Pembentukkan kapsul
(hari 1-3) l awal (hari 10-13) akhir (hari 14 keatas)
Pusat Sel-sel inflamasi Pembesaran pusat nekrotik Pengurangan pusat Pengurangan pusat
nekrotik akut, ditemukan mencapai ukuran maksimal nekrotik nekrotik lebih lanjut
bakteri pada
pewarnaan Gram
Batas Sel-sel inflamasi Sel-sel inflamasi, makrofag dan Peningkatan jumlah Peningkatan lebih lanjut
inflamasi akut fibriblas fibroblast dan jumlah fibroblas
makrofag
Serebritis dan Infiltrasi cepat Serebritis maksimal. Peningkatan Neovaskularisasi Serebritis terbatasi oleh
neovaskularis perivaskularoleh maksimal dalam pembentukkan maksimal kapsul kolagen,
asi neutrofil, sel pembuluh darah baru neovaskularisasi
plasma dan sel berkurang
mononuklear
Gliosis reaktif Edema serebral Edema serebral. Dijumpai astrosi Regresidari edema Regresidari edema
dan edema treaktif serebral. Peningkatan serebral. gliosis diluar
serebral astrosit reaktif kapsul pada minggu ketiga
Abses disebabkan jamur
Umumnya merupakan abses metastatik. Awalnya akan
tampak invasi vaskuler oleh jamur, disusul thrombosis
sekunder dan infark otak. Hal ini menyerupai abses piogenik,
dimana di dalam bagian nekrotik terdapat sel radang,
makrofag, fibroblast, dan sel besar berinti banyak terisi jamur
yang telah difagosit.
Abses disebabkan parasit
Amoeba menyebabkan terjadinya pusat nekrotik yang berisi
debris dan terutama sel mononuclear dikelilingi kongesti
vaskuler nekrosis jaringan saraf dan sel limfotik, sel plasma
dan mononuclear lain, disini pembentukan kapsul tidak ada
atau hanya sedikit serta dapat ditemukannya kistadan
trofozoit. Toksoplasma dapat menyebabkan ensefalitis abses
dan granuloma dengan atau tanpa pusat nekrotik.
DIAGNOSA BANDING
Abses otak dapat bermanifestasi klinis
hampir sama dengan suatu neoplasma
maupun hematosubdural. Oleh karena
itu, diperlukan teknik diagnosa yang
menyeluruh agar terapi yang diberikan
menjadi tepat
Perbedaan Abses dan Tumor pada
Neuroimaging
Abscess Tumor
Wall Smooth, thin, regular Thick, irregular
Thinner on inner aspect Thinner on outer
aspect
Nodularity If present, in inner border Outer border
T1 Hyperintense rim
T2 Hypointense rim
Meningeal enhancement Favours Not seen
Diffusion Imaging High signal Low signal
Perfusion imaging dynamic Normal signal due to collagen Low signal due high
and fibrosis in wall capillary density in
tumour
PENATALAKSANAAN
Memberikan
Identifikasi organisme antibiotik yang
penyebab sensitif