Anda di halaman 1dari 51

Case Report Session

Diabetes
Melitus
Tipe II
Preseptor :
dr. Drajat Priyono, SpPD-KGH, FINASIM

Oleh :
Tamara Wulandari 1840312775
Della Sylviani 1940312049
01
PENDAHULUAN
Diabetes
Melitus
Kelompok penyakit metabolik
 karakteristik hiperglikemia
 kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-
duanya.
Diabetes Melitus

Resistensi insulin pada otot dan hati

Kegagalan sel beta pankreas

Kerusakan sentral pada DM tipe 2


Latar Belakang
WHO : Prevalensi DM
2000  8,4 juta
orang
2030  21,3 juta
orang
RISKESDAS 2018 :
Prevalensi DM
Indonesia : 8,5%

IDF :
2013-2017 : 10,3 20,4 juta orang
juta
2045 : 16,7 juta
Latar Belakang

Permasalahan Kualitas sumber daya


masyarakat manusia

Peningkatan biaya
Komplikasi kronik DM
Kesehatan
Pendahuluan
Batasan Masalah Tujuan Penulisan
Case Report Session ini membahas Case Report Session ini bertujuan
definisi, epidemiologi, etiologi, untuk meningkatkan pengetahuan
patofisiologi, klasifikasi, gambaran dan pemahaman tentang diabetes
klinis, diagnosis, pemeriksaan, melitus tipe 2.
tatalaksana, prognosis, laporan
kasus dan diskusi mengenai
diabetes melitus tipe 2.
Pendahuluan
Manfaat Penulisan Metode Penulisan
Case Report Session ini Case Report Session ini ditulis
diharapkan dapat bermanfaat dalam dengan membahas laporan kasus
memberikan informasi dan diabetes melitus tipe 2 dan
pengetahuan tentang diabetes menggunakan metode tinjauan
melitus tipe 2. pustaka yang merujuk dari berbagai
literatur.
02
Tinjauan Pustaka
Definisi Diabetes Melitus

Kelainan metabolik 
hiperglikemia kronis  kelainan Disertai dengan kerusakan,
ganguan fungsi beberapa DM Tipe 2  Non insulin
metabolisme karbohidrat, lemak
dan protein oleh kelainan sekresi organ tubuh khususnya dependent diabetes
insulin, kerja insulin maupun mata, ginjal, saraf, jantung, mellitus.
keduanya. dan pembuluh darah
Epidemiologi
80 % penderita DM
: negara Prevalensi DM
berpenghasilan
rendah dan
menengah
Frekuensi meningkat
tajam pada kelompok
usia anak-anak selama
2 decade terakhir

50 % penderita 2011 : 366 juta


diabetes tidak
terdiagnosis orang
aktor Risiko DM Tipe 2
Dapat Dimodifikasi

Tidak Dapat
Dimodifikasi
Gambaran Klinis

Defisiensi Insulin
Akut Kronik Relatif

Poliphagia, polidipsia, Kesemutan, kulit terasa panas atau Hiperglikemia,


poliuria, nafus makan seperti tertusuk jarum, rasa kebas di
hiperosmolaritas
kulit, kram, kelelahan, mudah
bertambah, BB turun cepat,
mengantuk, pandangan mulai kabur,
mudah lelah.
gigi mudah goyah, kemampuan seks
menurun
Diagnosis

Keluhan dan gejala khas + GDS >200 mg/dl, GDP >126 mg/dl

Periksa glukosa darah 2 jam setelah bebas glukosa  2x abnormal

Test Toleransi Glukosa Oral (TTGO)


Diagnosis
Pemeriksaan penyaring 
Uji diagnostik  ada gejala
identifikasi tidak bergejala,
DM
tapi punya risiko

Pemeriksaan penyaring :
Uji diagnostik : pada pasien pemeriksaan kadar GDS
yang positif uji penyaring atau GDP, diikuti TTGO
standar
Kriteria Diagnosis
Langkah Diagnosis
Tata Cara Pelaksanaan TTGO

1. Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan dan melakukan kegiatan


jasmani seperti biasa.
2. Berpuasa paling sedikit 8 jam sebelum pemeriksaan, minum air putih
tanpa gula tetap diperbolehkan.
3. Diperiksa kadar glukosa darah puasa.
4. Diberikan glukosa 75 gram (dewasa) atau 1,75 g/kgBB (anak),
dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam 5 menit.
5. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk
pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai
6. Diperiksa kadar gula darah 2 jam setelah beban glukosa
7. Selama proses pemeriksaan tidak boleh merokok dan tetap istirahat
Tujuan Tatalaksana DM

Menghilangkan keluhan dan tanda DM,


01 mempertahankan rasa nyaman, dan mencapai
target pengendalian glukosa darah.

02 Mencegah dan menghambat progresivitas


penyulit mikroangiopati, makroangiopati, dan
neuropati.

03 Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya


morbiditas dan mortalitas DM.
Tatalaksana DM Tipe 2

Edukasi Latihan jasmani

Terapi gizi medis Intervensi


farmakologis
Aktivitas Jasmani
Obat Antihiperglikemia Oral
Peningk
Insulin Penghamba Pengha Pengham
at
secretago t Alfa mbat bat SGLT-
sensitivi
gue Glukosidas DPP-IV 2
tas
insulin e

Menghambat kerja Menghambat


enzim Dipeptidyl penyerapan kembali
Sulfonilurea Tiazolidindion Penghambat Peptidase IV glukosa di tubuli
Glinid Metformin absorpsi glukosa sehingga GLP-1 distal ginjal.
di saluran tetap dalam Ex : Canagliflozin,
pencernaan konsentrasi tinggi Empagliflozin,
dalam bentuk aktif. Dapagliflozin,
Ex: Sitagliptin, Ipragliflozin
Linagliptin
Obat Antihiperglikemia Injeksi

Lama kerja insulin : Insulin


❏Rapid-acting Diperlukan dalam beberapa
insulin keadaan.
❏Short-acting
insulin Agonis GLP-1/Incretin
❏Intermediate-acting Mimetic
Liraglutide, Exenatide,
Albiglutide, dan Lixisenatide.
insulin
❏Long-acting insulin
❏Ultra long acting Terapi
insulin Kombinasi
Kombinasi obat antihiperglikemia oral
dengan insulin.
❏Premixed insulin
Prinsip Pemberian Terapi
Pasien dengan HbA1C <7,5%  non farmakologis dengan
modifikasi gaya hidup sehat. Evaluasi HbA1C 3 bulan, bila
tidak mencapai target <7%  dilanjutkan monoterapi oral

HbA1C 7,5%- 9%  modifikasi gaya hidup sehat +


monoterapi oral. Pemilihan obat perlu pertimbangan
hipoglikemi, pengaruh terhadap jantung, efektivitas,
ketersediaan, toleransi pasien, dan harga.
Prinsip Pemberian
Terapi
Monoterapi tidak bisa mencapai target HbA1C <7%
dalam 3 bulan  kombinasi 2 macam obat : lini
pertama + obat lain dengan mekanisme kerja berbeda

HbA1C sejak awal >9%  kombinasi 2 macam obat,


jika tidak mencapai target kendali  kombinasi 3
macam obat.

Kombinasi 3 macam obat masih belum mencapai target


 pengobatan insulin basal plus/bolus atau premix
Komplikasi
Risiko Penuruna
Peningkatan LDL, Kardiovas n Fungsi
penurunan HDL, Kognitif Atrofi hipokampus temporal,
kular
peningkatan level frontal, atrofi limbik
trigliserida

Hipoglikemia, Akut Kronis Makrovaskular,


hipergikemia mikrovaskuler
Pencegahan
Premord Memberikan kondisi pada masyarakat yang
tidak mendapat dukungan dari kebiasaan,
ial gaya hidup dan faktor risiko lainnya

Upaya yang ditujukan pada orang-orang yang


termasuk kelompok risiko tinggi Primer
Sekunde Upaya mencegah timbulnya penyulit dengan
tindakan deteksi dini dan memberikan
r pengobatan sejak awal penyakit
Mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut
dan merehabilitasi pasien sedini mungkin, Tersier
sebelum kecacatan tersebut menetap
03
Laporan Kasus
○ Identitas Pasien

● Nama : Ny. S

● Umur/tanggal lahir : 59 tahun/ 01 Mei 1960

● Jenis kelamin : Perempuan

● Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

● Alamat : Aia Haji

● Status perkawinan: Menikah

● Negeri asal : Indonesia


● Keluhan Utama

● Badan terasa lemas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.


● Riwayat Penyakit Sekarang:

● Badan terasa lemas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, lemah dirasakan terus- menerus

● Demam ada sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, demam hilang timbul, keringat banyak tidak ada, menggigil ada

● Pasien sebelumya cenderung banyak makan, namun berat badan terus berkurang, namun tidak diketahui pasti turun berapa kilogram

● Pasien mengalami tukak di tumit kanan sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit

● BAK sering ±10 kali sehari, berwarna kuning

● BAB tidak ada sejak seminggu sebelum masuk rumah sakit

● Pandangan mata kanan kabur

● Rasa kebas di kaki dan tangan

● Batuk tidak ada

● Mual dan muntah tidak ada

● Nyeri perut tidak ada

● Pasien sudah dikenal DM sejak tahun 2007, terkontrol


● Riwayat Penyakit Dahulu

● Riwayat amputasi digiti IV (D) tahun 2014

● Riwayat hipertensi (-)

● Riwayat penyakit jantung (-)

● Riwayat TB (-)

● Riwayat keganasan di organ lain (-) 

● Riwayat Pengobatan Sebelumnya

● Pasien sebelumnya rutin mengkonsumsi Glibenklamid 1x5 mg (PO)


● Riwayat Penyakit Keluarga

● Riwayat Hipertensi dalam keluarga (-)

● Riwayat Diabetes mellitus dalam keluarga (-)

● Riwayat Penyakit jantung dalam keluarga (-)

● Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi dan Kebiasaan

● Pasien sehari-hari bekerja sebagai ibu rumah tangga

● Pasien tidak merokok


○ Pemeriksaan Fisik Vital Sign
● Keadaan umum : sedang
● Kesadaran : somnolen
● Nadi: 90 x/menit
● Nafas : 21 x/menit
● Suhu : 36,5°C
● Tekanan darah : 120/70 mmHg
● Tinggi badan : 152 cm
● Berat badan : 48 kg
Status Generalisata
● Kepala : normocephal
● Mata : konjungtiva anemis +/+, sklera tidak ikterik
● Kulit : turgor kulit baik, ikterik tidak ada
● Leher : JVP 5-2 cmH20,
● KGB : tidak ada pembesaran KGB
● Thoraks

Paru-paru
● Inspeksi : simetris kiri = kanan
● Palpasi : fremitus kiri = kanan
● Perkusi : kiri = sonor kanan = sonor
● Auskultasi : suara nafas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
●  Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
● Palpasi : iktus kordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V Perkusi : Batas atas :
RIC II
● Batas kanan : LSD
● Batas kiri : 1 jari medial LMCS RIC V Auskultasi : S1 S2 reguler, murmur (-),
gallop (-).

Abdomen
● Inspeksi : distensi (-).
● Palpasi : supel, hepar dan lien tidak teraba. Perkusi : timpani
● Auskultasi : bising usus (+) normal
Ekstremitas : ekstremitas atas : akral hangat, edema (-/-) ekstremitas bawah : - akral
hangat, edema (-/-),
● telapak kaki kanan ulkus dengan diameter 7 cm
● telapak kaki kiri ulkus dengan diameter 3 cm
Pemeriksaan Penunjang

Kesan labor : anemia ringan, leukositosis, trombositosis, hiperglikemia, ureum meningkat,


kreatinin meningkat, hiponatremia, proteinuria
DIAGNOSIS KERJA
● DM Tipe 2 terkontrol
● Ulkus pedis
● AKI
● Anemia ringan

● RENCANA TERAPI

■ Loading NaCl 0,9% 500 cc

■ IVFD NaCl 0,9% 8 jam/kolf

■ IVFD NaCl 3% 10 tpm (2 kolf)

■ Meropenem 3x1 gr (ST) (IV)

■ Bolus insulin 10 unit à 5 cc/4 jam

■ Omeprazol 1x1 gr (IV)

■ Asam folat 3x1 tab (PO)


Bab 4
DISKUSI
Seorang pasien perempuan berumur 59 tahun datang dengan keluhan badan
terasa lemas sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, lemah dirasakan terus-
menerus, Demam ada sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit, demam hilang
timbul, menggigil ada, berat badan terus berkurang, Pasien mengalami tukak
di tumit kanan sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. BAK sering ±10
kali sehari, berwarna kuning. BAB tidak ada sejak seminggu sebelum masuk
rumah sakit. Pandangan mata kanan kabur. Rasa kebas di kaki dan tangan.
Pasien sudah dikenal DM sejak tahun 2007, terkontrol.
Pasien dengan diabetes melitus dibedakan menjadi akut dan kronik. Gejala
akut diabetes melitus yaitu: Poliphagia (banyak makan), polidipsia
(banyak minum), poliuria(banyak kencing/sering kencing di malam hari),
nafsu makan bertambah namun berat badan turun, mudah lelah. Gejala
kronik diabetes melitus yaitu: Kesemutan, kulit terasa panas atau seperti
tertusuk tusuk jarum, rasa kebas di kulit, kram, kelelahan, mudah
mengantuk, pandangan mulai kabur
Pada penderita DM apabila kadar glukosa darah tidak terkendali akan terjadi
komplikasi kronik yaitu neuropati, menimbulkan perubahan jaringan
syaraf karena adanya penimbunan sorbitol dan fruktosa sehingga
mengakibatkan akson menghilang, penurunan kecepatan induksi,
parastesia, menurunnya reflek otot, atrofi otot, keringat berlebihan, kulit
kering dan hilang rasa, apabila diabetisi tidak hati-hati dapat terjadi
trauma yang akan menjadi ulkus diabetika
Ulkus diabetika adalah salah satu bentuk komplikasi kronik Diabetes mellitus
berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya
kematian jaringan setempat. Hal ini disebabkan adanya proses
makroangiopati pada pembuluh darah sehingga sirkulasi jaringan
menurun yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut nadi pada
arteri dorsalis pedis, tibialis dan poplitea, kaki menjadi atrofi, dingin dan
kuku menebal. Kelainan selanjutnya terjadi nekrosis jaringan sehingga
timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki atau tungkai
● Pada pasien ini diberikan terapi loading NaCl 0,9% 500 cc, IVFD NaCl
0,9% 8 jam/kolf, IVFD NaCl 3% 10 tpm (2 kolf), Meropenem 3x1 gr
(ST) (IV), bolus insulin 10 unit à 5 cc/4 jam, Omeprazol 1x1 gr (IV),
asam folat 3x1 tab (PO). Insulin diperlukan pada keadaan HbA1c
Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.
Penatalaksanaan DM meliputi edukasi, terapi gizi medis, latihan jasmani,
dan intervensi farmakologis. Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan
suntikan. Obat antihiperglikemia oral dapaT dibedakan berdasarkan cara
kerjanya yaitu, pemacu sekresi insulin (sulfonylurea, glinid), peningkatan
sensitivitas terhadap insulin (metformin, tiazolidindion), penghambat
absorbsi glukosa di saluran pencernaan, penghambat DPP-IV (Dipeptidyl
Peptidase-IV), penghambat SGLT-2 (sodium glucose Co transporter 2).
Obat antihiperglikemik suntik yaitu insulin, agonis GLP-1/incretin
mimetic, dan kombinasi insulin dan agonis GLP-1.
TERI
MA
KASI
H
CREDITS: This presentation template was created by
Slidesgo, including icons by Flaticon, and infographics
& images by Freepik.

Anda mungkin juga menyukai