MUSCULAR

SKELETAL DISORDER
AND THERAPEUTICS

MHPT 2053

4.2 GOUT
 Pengenalan
• Gout adalah sejenis penyakit disebabkan
berlebihan asid urik di dalam badan
a. Asid urik adalah bahan kumuhan berasal dari
sejenis protein yang dipanggil purin.
b.Badan kita membuang bahan kumuhan ini
melalui air kencing (urin).
c. Bagi penghidap gout, asid urik yang berlebihan
tidak dibuang dan berkumpul di dalam sendi.
d. Ia adalah salah satu penyakit yang paling lama
dihidapi manusia sejak zaman dahulu kala lagi.
e. Pada masa dahulu gout boleh menyebabkan
kemudaratan dan kecacatan, kini dengan
kemajuan dalam bidang perubatan, gout boleh
dikawal.
f. Ia sering dihidapi oleh kaum lelaki dalam
lingkungan usia antara 30 hingga 60 tahun.
g. Ia jarang sekali dihidapi oleh kaum wanita
sebelum putus haid.
 Definisi
• Penyakit akibat metabolisma tourina
terganggu menyebabkan asid urik terkumpul
dalam darah (hiperurecemia) sebagai garam
urate dan termendap di dalam dan di
sekeliling sendi-sendi – ibu jari kaki & di
belakang telinga (tophi).
• Ia dicirikan oleh serangan yang tiba-tiba,
kesakitan yang teruk, keradangan,
kemerahan, bengkak dan kelembutan pada
sendi.
 Definisi
• Hiperurecaemia;
⮚ Lelaki dewasa - > 0.42 mmol/l.
⮚ Perempuan dewasa – > 0.36mmol/l.
 Etiologi
1. Idipathik.
2. Keturunan
3. Gangguan ekresi asid uric melalui
renal;
- Renal failure
- Ubat – Diuretik, pyrazinamide.
- Lactic asidosis
- Alcohol
 Etiologi

4. Peningkatan penghasilan asid uric.

▪ Polycythemia vera
▪ Chr lymphatic leukaemia
▪ Deficiency Hypoxantine- guanine
▪ phosphoribosyl transferase.
 Faktor predispos

• Pengambilan alkohol.
• Kecederaan lalu.
• Makanan berpurin.
• Demografi (Umur dan jantina) - Lelaki lebih
terdedah(30 – 60 tahun). Wanita selepas menopaus
tahap asid urik meningkat.
• Diet - Makan daging dan makanan laut lebih
cenderung mempunyai gout. Penggunaan alkohol
(terutamanya bir) juga merupakan salah satu punca
utama gout
• Sejarah Keluarga Gout - peluang lebih tinggi.
• Obesiti - hasilkan lebih banyak asid urik.
• Keadaan perubatan - HPT, DM, jantung dan buah
pinggang lebih berkemungkinan mempunyai Gout.
Menerangkan patofisiologi gout.
Asid Ribonukleid
Diet dari sel

Purines

Hypoxanthine
Xanthine oxidase
Xanthine Kidney
Xanthine oxidase
Asid Uric Urine

Bentuk kristal dalam tisu

Perubahan tisu
dengan Gout WBC fagosit kristal

Inflamasi & kerosakan tisu

 Manifestasi klinikal
– Pada umumnya tanda-tanda gout adalah
• Gout lazimnya menyerang ibu jari kaki.
• Ibu jari kaki menjadi merah, panas, bengkak
dan tersangat sakit.
• Serangan selalunya berlaku secara tiba-tiba,
kerap kali semalaman.
• Sendi yang diserang menjadi bisa
sehinggakan geseran dengan selimut pun
begitu menyeksakan.
• Sakit mungkin berlarutan berhari-hari, atau
sekurang-kurangnya 1-2 minggu untuk reda
jika tidak dirawat.
• Sakit mungkin menyerang kembali selepas
berminggu atau bulan.
• Gout boleh menyerang sendi-sendi lain
seperti buku lali, lutut, pergelangan tangan
dan jari.
 Manifestasi klinikal
• Terdapat empat (4) peringkat.
1. Peringkat pertama;
• asimptomatik.
• Hiperurecaemia.
2. Peringkat kedua – Gout arthritis akut;
• Sudden onset.
• Sakit , bengkak & tender sendi – ibujari kaki &
sendi metatarsophalangeal.
• Hanya satu sendi – monoartikular.
• Tanda inflamasi setempat.
• Sembuh dlm masa – 10 – 14 hari.
Gout Akut
3. Peringkat ketiga – prkt interkritikal;
• asimptomatik.
• Jangkamasa – beberapa bulan ke tahun.
4. Peringkat keempat – Chronic Gout ;
• Inflamasi kronik berlaku – kehadiran kristal
urate.
• Sakit & kekakuan sendi.
• Nodul pd sendi (tophi) – olecranon bursa,
archilles tendon, helix telinga, infrapatellar
bursa.
Gout Kronik
Gout – Chr Ulcer
Gout – Tophi
 Investigasi
1. X-Ray sendi – ‘Punch-out’ kawasan
radiolucent pada sendi (tophi).
2. Cecair sinovial & tophi – mengandungi
kristal yang berbentuk jarum.
3. Serum uric acid ↑.
4. ESR ↑.
5. FBC – Leucocytosis.
Gout – Erosion
Gout – Urate
Crystal
 Rawatan ubat-ubatan
• NSAID’s :
⮚ Indomethacine 50mg 6 hly.
⮚ Diclofenac sodium (voltaren), 0ral or I/M.
⮚ Naproxen/ Synflex.
⮚Ibuprofen
• Corticosteroids :
⮚ Rofecoxib, Celecoxib, Meloxicam.
• Allopurinol (anti-gout) 100mg to 300mg dly.
• Colchicine 1mg stat followed by 0.5mg
2 hly.
• Steroid – prednisolone / hydrocortisone
dos rendah.
 Ubatan mengurangkan tahap
asid urik
1. Allopurinol 
❖ Mengurangkan pengeluaran asid urik. Ia
sering dirawat pada dos harian yang rendah
pada mulanya, dengan dos secara beransur-
ansur meningkat dari masa ke masa. Kesan
sampingan yang sering berlaku termasuk ruam
kulit dan sakit perut.
2. Febuxostat
❖ Mungkin menjadi pilihan jika anda mengalami
kesan sampingan dari allopurinol atau
mempunyai penyakit buah pinggang. Seperti
allopurinol, febuksostat mengurangkan jumlah
asid urik yang dibuat dalam badan. Ia juga
bermula pada dos yang lebih rendah, yang
mungkin meningkat jika tahap asid urik kekal
tinggi.
3. Probenecid 
❖ Bertindak ke atas buah pinggang untuk
membantu tubuh menghilangkan asid urik. Ubat
ini diambil setiap hari dan boleh digabungkan
dengan antibiotik untuk meningkatkan
keberkesanan. Kesan sampingan yang biasa
termasuk batu buah pinggang, loya, ruam kulit,
sakit perut dan sakit kepala.
4. Lesinurad
❖ Ubat oral yang membantu badan
menghilangkan asid urik. Ia digunakan dengan
perencat xanthine oxidase (XOI), seperti
allopurinol atau febuxostat, untuk
meningkatkan kesan kepada orang-orang yang
gout tidak dikawal oleh XOIs yang disokong
secara optimum sahaja. Kesan sampingan
yang biasa termasuk sakit kepala, gejala
selesema, peningkatan kreatinin darah, GERD
dan sebagainya.
5. Pegloticase 
❖ Digunakan apabila ubat-ubatan standard tidak
dapat menurunkan paras asid urik, suatu
keadaan yang dikenali sebagai gout kronik
yang kronik. Pegloticase mengurangkan asid
urik dengan cepat dan menurunkan paras
daripada ubat lain. Ubat ini diberikan setiap
dua minggu melalui infus intravena (IV)
 Rawatan & Pengurusan
• Diet - ↓ makanan yang tinggi kandungan
purine- hati, ginjal dlln.
• ↓ Berat badan.
• Elakkan pengambilan alkohol.
• Rehat / splint bhgn terlibat semasa serangan.
• Lakukan senaman yang sesuai untuk elakkan
kekauan sendi.
 Rawatan Jangka Panjang
❑Gout - asid urik berlebihan dalam badan -
elakkan faktor-faktor yang boleh menambah
paras asid urik dengan
1.Menjaga berat badan – kegemukan boleh
mengganggu keupayaan badan untuk
mengeluarkan asid urik yang berlebihan
2. Mengelakkan minuman keras
3. Pemakanan – elakkan pengambilan
makanan yang mengandungi purin yang
tinggi
4. Sesetengah daging binatang, makanan laut,
kekacang mengandungi purin yang tinggi.
 Pemakanan
ELAKKAN MAKAN
∙ Organ dalaman seperti hati, paru-paru, ginjal
dan otak
∙ Ikan bilis, kembung, sardin
∙ Daging cincang
∙ Ekstrak daging, ragi (seperti Marmite) dan
kiub rebusan daging
∙ Makanan bercengkerang seperti ketam, udang
dan kerang
 KURANGKAN MAKAN
∙ Asparagus, bunga kobis, cendawan
dan bayam
∙ Peanuts, lentil, beans and peas
∙ Poultry
∙ Roti jagung dan bijirin
 Diagnosis perbezaan

1. Pyogenik arthritis.
2. Rheumathoid arthritis.
3. Tuberkulosis arthriris
4. Osteoarthritis
 Komplikasi
1. Arthritis.
2. Osteoarthritis.
3. Septic Arthritis
 Komplikasi
• Asid urik boleh berkumpul di bawah kulit
membentuk benjolan di panggil ’tophi’
• Dalam saluran urinari (air kencing), ia boleh
berkumpul membentuk ’batu karang’.
• Penghidap gout juga sering menghidapi penyakit
atau masalah kesihatan lain seperti:
– Kegemukan
– Darah tinggi
– Hiperlipidemia
– Diabetes
• peripheral arthritis resulting from the deposition of sodium urate crystals
in one or more joints.
crystals of sodium urate that
• caused by renal disease or idiopathic
can be visualized under
• Podagra, or pain in the first metatarsophalangeal joint, is the classic
polarized light and seen as
presentation
intensely birefringent needle-
• sx suddenly appear at night in men with hyperuricemia who are aged 30-
like crystals intra- and
60 years. Then recurrent attacks develop.
extracellularly.
• pathophys: the overproduction of uric acid and the underexcretion (renal)
of uric acid.
• Early gout asymmetric swelling in affected joints.
• intermediate stage small punched-out lesions arise
• late-phase gout: large and numerous interosseous tophi and Joint-space
narrowing
• predispose individuals to gout: genetic predisposition, alcohol abuse,
obesity, use of pharmacologic agents, age, and duration of hyperuricemia.

Tx:
NSAIDS
Colchicine: microtubule inhib., stops the
Pseudogout:
phagocytosis of crystals
Same clinical
Probenecid: incr. renal excretion of uric acid
features with
Allopurinol: xanthine oxidase inhibitor
calcium
(hypoxanthine = xo => xanthine = xo => uric
pyrophosphate
acid), xanthine and hypoxanthine are more
(CPP) crystals
soluble than uric acid