“EPILEPSI”
KELOMPOK 3 :
- FHARISTI KIRANA (2001045)
- JESY MILIANTY (2001059)
- NILAM SARI (2001067)
- RIDZA FTRIA ACHDAR (2001072)
- SANTRI ZIA MUNA (2001078)
- SYAIRAH AFRANI (2001084)
DOSEN PENGAMPU :
apt. Dra. Syilfia Hasti, M.Farm
1.
DEFENISI EPILEPSI
DEFENISI EPILEPSI
3
2. GEJALA EPILEPSI
4
3. Gerakan gelojotan
1. Kebingungan yang
2. Tatapan kosong yang tidak terkendali
sementara
pada tangan dan kaki
5
3. PENYEBAB EPILEPSI
6
Gangguan pada
Genetik Trauma kepala otak
1 3 5
2 4 6
Penyakit infeksi Gangguan pada saat Gangguan
kehamilan perkembangan
7
4.
FAKTOR YANG DAPAT
MENINGKATKAN RISIKO
TERJADINYA EPILEPSI
2. Stroke &
1. Usia dan penyakit
riwayat pembuluh
keluarga darah
lainnya
3. Cedera
4. Demensia
kepala
9
5. JENIS-JENIS
EPILEPSI
10
KEJANG PARSIAL KEJANG UMUM
Kejang ini terbagi dalam dua Ada 6 jenis kejang umum :
kategori, yaitu: 1. Kejang absens
1 2
1. Kejang parsial tanpa 2. Kejang tonik
kehilangan kesadaran 3. Kejang atonik
4. Kejang petit-mal
2. Kejang parsial dengan 5. Kejang mioklonik
kesadaran terganggu (kejang 6. Kejang tonik-klonik
parsial kompleks)
11
6.
PATOFISIOLOGI
Terdapat beberapa teori patofisiologi epilepsi, adalah sebagai berikut:
1. Ketidakseimbangan antara eksitasi dan inhibisi di otak mengakibatkan letupan neuronal yang cepat
saat kejang. Sinyal yang dikeluarkan dari neuron yang meletup cepat merekrut sistem neuronal yang
berhubungan melalui sinap, sehingga terjadi pelepasan yang berlebihan.
2. Mekanisme sinkronisasi diakibatkan oleh gangguan sinkronisasi sel-sel saraf berupa
hipersinkronisasi. Hipersinkronisasi terjadi akibat keterlibatan sejumlah besar neuron yang
berdekatan dan menghasilkan cetusan elektrik yang abnormal.
3. Mekanisme epileptogenesis disebabkan Trauma otak yg mengakitbatkan epilepsi. Iskemia, trauma,
neurotoksin dan trauma lain secara selektif dapat mengenai subpopulasi sel tertentu. Bila sel ini
mati, akson-akson dari neuron yang hidup mengadakan tunas untuk berhubungan dengan neuron
diferensiasi parsial
13
4. Mekanisme peralihan interiktal-iktal. Terdapat dua teori mengenai transisi interiktal-iktal, yaitu
mekanisme nonsinaptik dan sinaptik. Pada nonsinaptik adanya aktivitas iktal-interikta yang
berulang menyebabkan peningkatan kalium ekstrasel sehingga eksitabilitas neuron meningkat.
Teori sinaptik menyebutkan bahwa penurunan efektivitas mekanisme inhibisi sinaps ataupun
peningkatan aktivitas eksitasi sinaps dapat mencetuskan epilepsi.
14
5. ETIOLOGI
15
Etiologi epilepsi adalah multifaktorial, menurut klasifikasi ILAE 2017
etiologi dibagi menjadi struktural, genetik, infeksi, metabolik, imun, dan tidak
diketahui. Secara garis besar penyebab epilepsi di bagi menjadi dua, yaitu
struktural dan non struktural. Etiologi struktural merupakan penyebab epilepsi
yang ditandai dengan adanya kelainan anatomi otak atau adanya lesi pada
otak. Kelainan pada otak dapat terjadi karena adanya trauma kepala, trauma
persalinan, demam tinggi, stroke, intoksikasi, tumor otak, masalah
kardiovaskular tertentu, gangguan keseimbangan eletrolit, infeksi, dan reaksi
alergi. Sedangkan etiologi non struktural merupakan penyebab yang tidak
didapatkan kelainan pada otak bahkan penyebab yang tidak diketahui.
16