Laporan Kasus

Kejang Generalisata karena

Ensefalopati Metabolik
Oleh :
Pembimbing :
Debora Asdha Kaban
dr. Nurtakdir Setyawan, Sp. S, M. Sc
(1910221032)

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF RSUD AMBARAWA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA
2021
 Identitas Pasien

Nama : Ny. Y
No RM : 1x9xxx-20xx
Umur : 40 tahun
Jenis Kelamin : Wanita
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : Strata 1
Agama : Islam
Alamat : Jalan Kemiri 1 No.785/14 6/11 Salatiga, Sidorejo
Ruang Rawat : Cempaka
Tanggal masuk : 24 Februari 2021
Tanggal keluar : 28 Februari 2021
Alloanamnesis dilakukan kepada ibu dan suami pasien pada tanggal 25 Februari 2021 (hari ke
2 perawatan) jam 06:00 WIB di ruang Cempaka RSUD Ambarawa.

Keluhan Utama
Pasien mengalami penurunan kesadaran
 Riwayat Penyakit Sekarang

Jam 22.00 Jam 02.00 Jam 03.30

(23-02-21) (24-02-21) (24-02-21)
Rumah Rumah IGD

- kepala seperti - Pasien terbangun dan
sempoyongan secara mengeluhkan adanya
tiba-tiba pusing seperti melayang-
- mual tetapi tidak layang, tubuh beregetar,
disertai dengan muntah. lemas dan merasa seperti
- Pasien juga merasa ingin terjatuh.
tubuhnya sangat lemas - kejang dengan gambaran
- Pasien makan dan berupa seluruh tubuh
merasa membaik. telihat kelonjotan, mata
mendelik keatas dan
rahang terkunci.
- Selama kejang pasien tidak
mengeluarkan suara dan
tidak menangis
- Durasi kejang kurang lebih selama
30 detik.
- Setelah kejang pasien terjatuh dan
tidak sadarkan diri. Sudah coba
dibangunkan tapi tidak bangun.
- 30 menit kemudian pasien
mengalami kejang yang serupa
dengan kejang pertama dengan
lamanya.
- Pasien dibawa ke RSGM
Ambawara.
- Di perjalanan pasien mengalami
kejang dengan gambaran yangs
serupa 1x
- Pasien kembali mengalami
kejang dengan gambaran
serupa dengan dirumah
sebanyak 3x
- Setelah kejang pasien tetap
tidak sadar.
- Keadaan pasien di IGD
koma dengan tanda vital:
TD=189/102 mmHg,
N=59x/min, RR:36x/min,
SpO2=96%, GDS=515.
- Mendapat terapi awal di
IGD
 Riwayat Penyakit Sekarang

Jam 06.00
(24-02-21)
Bangsal

- Setelah pasien sudah stabil, pasien

ditransfer ke bangsal Cempaka
pukul 06.00. Sampai di bangsal,
pasien sudah mulai sedikit sadar,
gelisah dan kejang sudah tidak
muncul dengan keadaan umum
lemah, GCS E2V5M6 (sopor).
 Riwayat Penyakit Dahulu
Tahun 2009 pasien didiagnosis diabetes gestasional pada saat kehamilan pertama pasien di RS
Salatiga. Anak pertama pasien meninggal setelah dilahirkan. Pasien mendapatkan obat pulang
berupa obat anti hiperglikemik berupa suntikan dan obat minum tetapi setelah obat sudah habis
pasien tidak pernah kontrol dan meminum obat kembali karena tidak merasa sakit. Sejak pasien
mengalami kehamilan pertama, pasien sering merasakan kepala yang sempoyongan serta tubuh
merasa lemas yang terjadi secara tiba-tiba.

Tahun 2012 pasien kembali dirawat di RS Salatiga karena diabetes gestasional pada kehamilan
kedua, pasien juga mendapatkan obat pulang berupa obat anti hiperglikemik berupa suntikan dan
obat minum tetapi setelah obat sudah habis pasien tidak pernah kontrol dan meminum obat kembali
karena tidak merasa sakit.

Pasien tidak pernah mengalami riwayat kejang sebelumnya, riwayat epilepsi disangkal oleh pasien,
riwayat tekanan darah tinggi disangkal oleh pasien dan riwayat stroke disangkal oleh pasien.
 Riwayat Penyakit Keluarga
Kakek dari ayah pasien serta ayah pasien mempunyai penyakit diabetes melitus tipe 2. Keluhan
kejang, tekanan darah tinggi dan stroke disangkal oleh keluarga pasien.

Riwayat Pemakaian Obat

Pasien mengonsumsi obat diabetes oral dan injeksi setelah pulang dari RS Salatiga karena
melahirkan anak pertama dan kedua tetapi setelah obat pulang habis pasien tidak pernah kontrol.

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi

Pasien merupakan ibu rumah tangga dengan aktivitas sehari-hari mengurus rumah tangga dan
berkebun. Sebelum pandemi, pasien bekerja di warung soto tetapi saat pandemi pasien hanya
beraktivitas di dalam rumah. Pasien tinggal bersama ibunya, ayahnya,suami serta 1 anak yang
berusia 8 tahun.
 Sistem serebrospinal : saat ini tidak ada keluhan
Sistem neurologis : Penurunan kesadaran, Kejang (+),
Pusing (+)
Sistem kardiovaskular : saat ini tidak ada keluhan

Anamnesis Sistem respirasi : saat ini tidak ada keluhan

Sistem gastrointestional: saat ini tidak ada keluhan
Sistem Sistem integumen
Sistem urogenital
: Mual (+)
: saat ini tidak ada keluhan
Sistem muskuloskeletal: saat ini tidak ada keluhan
Resume Anamnesis
Pasien seorang wanita berusia 40 tahun datang dibawa oleh keluarga pasien dengan keluhan
utama penurunan kesadaran. Sebelum pasien mengalami penurunan kesadaran, pasien
mengeluhkan adanya kepala seperti sempoyongan, mual yang tidak disertai dengan muntah
dan tubuh terasa lemas lalu pasien mengalami kejang dengan gambaran kejang berupa seluruh
tubuh telihat kelonjotan, mata mendelik keatas dan rahang terkunci. Selama kejang pasien tidak
mengeluarkan suara dan tidak menangis. Kejang terjadi sebayak 3x sebelum masuk rumah
sakit dengan lamanya kejang kurang lebih 30 detik dan interval antar kejang adalah 30 menit.
Setelah kejang pasien tidak sadarkan diri. Saat di RS pasien mengalami kejang dengan
gambaran yang serupa dengan sebelumya, banyaknya kejang sebanyak 3x dengan lama kejang
30 detik serta interval antar kejang adalah 30 menit. Tahun 2009 dan 2012 pasien didiagnosis
diabetes gestasional dan mendapatkan obat anti hiperglikemik dalma bentuk suntikan dan oral
tetapi pasien tidak rutin minum obat. Pasien mempunyai kakek serta ayah yang mempunyai
sakit diabetes melitus, riwayat penyakit epilepsi dan hipertensi pada keluarga disangkal oleh
pasien.
Diskusi I
Bedasarkan data alloanamnesis pada keluarga pasien yaitu didapatkan penurunan kesadaran.
Seseorang dikatakan sadar apabila ia sadar terhadap diri dan lingkungannya. Penilaian apakah
seseorang sadar atau tidak bisa dinilai apakah adanya respon ringan misalnya suara atau
respon yang berat misalnya nyeri. Saat pasien tidak sadar, keluarga pasien mencoba untuk
membangunkan pasien dengan cara dipanggil-panggil dan ditepuk-tepuk dengan keras tetapi
pasien tetap tidak terbangun. Kelainan yang dapat menyebabkan terjadinya penurunan
kesadaran adalah kelainan pada intrakranial misalnya trauma, tumor, stroke, infeksi SSP, epilepsi
dan hidrosefalus lalu ada yang disebabkan oleh kelainan pada ekstrakranial misalnya kelainan
metabolik, kelainan endokrin, gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan pernapasan,
gangguan kardiovaskular, obat-obatan, zat toksik dan kelainan psikiatri. Pada pasien tersebut,
pasien mengalami penurunan kesadaran setelah pasien mengalami kejang. Hal ini dapat
disimpulkan bahwa pasien tersebut mempunyai kelainan secara intrakranial sehingga pasien
mengalami kejang dan setelah itu pasien mengalami penurunan kesadaran.
Diskusi I
● Kejang sendiri merupakan disfungsi fisiologis yang bersifat sementara pada otak yang
disebabkan karena adanya eksitasi pada neuron kortikal yang berlebihan, abnormal dan
dapat kembali dengan normal dengan sendiri. Kejang dapat menyebabkan terjadinya
disfungsi otak yang bersifat sementara dan biasanya terdapat manifestasi klinis berupa
kelainan motorik, sensorik dan gangguan otonom.
● Sebelum terjadinya kejang, pasien mengeluhkan adanya perasaan sempoyongan. Keadaan
ini biasanya terjadi sebelum terjadinya kejang atau disebut dengan pre-iktal dimana adanya
gambaran fisik serta psikologis yang terjadi sebelum dimulainya gambaran kejang.
Diskusi I
● Awal gambaran klinis sebelum terjadinya kejang biasanya terjadi aura atau gambaran klinis
sebelum terjadinya kejang. Pada pasien tersebut, sebelum terjadinya kejang pasien
mengeluhkan badannya seperti bergetar, lemas dan seperti ingin terjatuh lalu muncul
kejang. Gambaran kejang yang terjadi adalah kejang tonik-klonik yaitu adanya perilaku
motorik berupa ekstensi tonik umum semua ekstremitas selama beberapa detik diikuti
gerakan ritmik klonik disertai dengan adanya gangguan kesadaran dan kebingungan post-
iktal yang panjang. Pada pasien ini didapatkan bahwa seluruh tubuh kelonjotan, selain itu
juga ada gambaran mata mendelik keatas serta rahang yang terkunci sehingga dapat
disimpulkan bahwa kejang pada pasien ini bersifat generalisata atau terjadi pada kedua
hemisfer cerebrum secara difus. Lamanya tiap kejang kurang lebih 30 detik, banyaknya
kejang adalah 6x dengan interval 30 menit. Pola kejang tidak berubah dari kejang pertama
hingga kejang terakhir.
Diskusi I
● Setelah pasien mengalami kejang, pasien tidak sadarkan diri. Keadaan ini dapat terjadi
biasanya setelah mengalami kejang. Keadaan ini juga bisa dikatakan bahwa otak masih
mengalami aktivitas yang abnormal atau kejang masih belum berakhir sehingga pasien
tidak sadar. Kejang dikatakan berakhir apabila pasien sadar misalnya kebingungan,
menangis, nyeri kepala atau gelisah. Keadaan ini bisa disebut post-iktal.
● Beberapa yang dapat menyebabkan terjadinya kejang adalah ensefalopati, gangguan
elektrolit; kelainan metabolik (hipoglikemia, DKA, uremia), efek obat bersifat toksik akut
(antidepresan, simpatomimetik); konsumsi etanol, benzodiazepin; mengonsumsi OAE tidak
rutin; sepsis; infeksi SSP; trauma hipoksia otak; stroke; keganasan; inflamasi sistemik;
demam; dan gangguan tidur.
Diskusi I
● Pada pasien ini kemungkinan kejang sendiri disebabkan oleh karena kelainan otak secara
difus atau terjadi ensefalopati. Ensefalopati merupakan gangguan fungsional kedua
hemisfer cerebrum dan terjadi perubahan status mental yang memengaruhi kognitif serta
level kesadaran pasien. Ensefalopati sendiri merupakan sindrom klinis dan penyebab dari
ensefalopati sangat banyak. Penyebab ensefalopati sangat beragam dan mempunyai
terminologi sendiri bedasarkan penyebabnya misalnya ensefalopati metabolik, ensefalopati
hipoksia-iskemia, ensefalopati hepatic dll. Pasien ini mempunyai latar belakang diabetes
melitus sehingga dapat dicurigai bahwa telah terjadi ensefalopati metabolik.
Diskusi I
● Etiologi ensefalopati metabolik yang biasanya sering terjadi adalah karena hipoksia,
hiperkapnea, hipoglikemia, dll. Ensefalopati karena hiperglikemia lebih jarang terjadi
dibandingkan dengan keadaan metabolik lainnya. Pada pasien tersebut, pasien mempunyai
riwayat diabetes melitus sehingga bisa dicurigai bahwa ensefalopati terjadi kemungkinan
karena hipoglikemia atau karena hiperglikemia. Pasien didiagnosis diabetes gestasional
sejak tahun 2009 dan pasien mengalami diabetes melitus tipe 2. Pasien mendapatkan obat
antihiperglikemik berupa suntikan dan oral tetapi setelah obat habis pasien tidak pernah
kembali mengonsumsi obat tersebut. Seseorang yang mempunyai DM yang tidak rutin
mengonsumsi obat antihiperglikemik dapat mengalami hiperglikemia tidak terkendali dan
dapat terjadi komplikasi akut misalnya pada ketoasidosis diabetikum atau hyperosmolar
hyperglicemic state (HHS).
Diskusi I
● Ketoasidosis diabetikum adalah komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan
kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dl) disertai tanda dan gejala asidosis dan
plasma keton (+) kuat. Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mOs/ml) dan terjadi
peningkatan anion gap. Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH) adalah suatu keadaan
dimana terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dl), tanpa tanda dan
gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380 mOs/ml), plasma keton (+/-),
anion gap normal atau sedikit meningkat. Untuk membedakan kedua hal tersebut maka perlu
pemeriksaan darah lengkap, urin lengkap, AGD dan GDS.
Ketoasidosis Metabolik
 Definisi

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang

ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif.
 Prevalensi

Laporan insiden KAD di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit dan terutama pada
pasien DM tipe 2.
 Faktor Pencetus

● Infeksi : ISK dan pneumonia • DM tipe 1 yang baru diketahui

● Cerebrovascular accident • Diskontinuitas (kepatuhan) terapi insulin

● Alcohol abuse
• Kehamilan
● Pankreatitis
● Infark jantung • Stres psikologis.
● Trauma
● Pheochromocytoma
● Obat
 Patogenesis
Ketoasidosis merupakan akibat dari kekurangan atau inefektifitas insulin yang terjadi
bersamaan dengan peningkatan hormon kontraregulator (glukagon, katekolamin, kortisol,
dan growth hormon). Kedua hal tersebut mengakibatkan perubahan produksi dan
pengeluaran glukosa, meningkatkan lipolysis, dan produksi benda keton.
Hiperglikemia terjadi akibat peningkatan produksi glukosa hepar dan ginjal
(glukoneogenesis dan glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa pada jaringan
perifer. Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya kadar substrat nonkarbohidrat
(alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan glutamin pada ginjal) dan dari peningkatan
aktivitas enzim glukoneogenik (fosfoenol piruvat karboksilase/PEPCK, fruktose 1,6 bifosfat,
dan piruvat karboksilase).
 Patogenesis

Keadaan hiperglikemia dan kadar keton yang tinggi menyebabkan diuresis osmotik
yang akan mengakibatkan hipovolemia dan penurunan glomerular! ltration rate. Keadaan
yang terakhir akan memperburuk hiperglikemia.
Diagnosis
Diagnosis Banding
- Hyperosmolar hyperglycemic nonketotic syndrome
- Starvation ketosis
- Infark miokard
- Pankreatitis
- Ketoasidosis alkohol
- Asidosis laktat
- Sepsis
Ensefalopati
Definisi
kelainan fungsi otak menyeluruh yang dapat akut atau kronik, progresif atau statis.
 Epidemiologi

30% kasus ensefalopati hipoksis pada negara maju dan naik menjadi 60% pada negara
berkembang
Etiologi
a) menular (bakteri, virus, parasit, atau prion).

b) anoxic (kekurangan oksigen ke otak, termasuk penyebab traumatis),

c) beralkohol (toksisitas alkohol).

d) hepatik (misalnya, gagal hati atau kanker hati).

e) uremik (ginjal atau gagal ginjal).

Etiologi
f) Penyakit metabolik (hiper atau hipokalsemia, hipo- atau hipernatremia, atau hipo- atau hiperglikemia).

g) tumor otak.

h) banyak jenis bahan kimia beracun (merkuri, timbal, atau amonia).

i) perubahan tekanan dalam otak (sering dari perdarahan, tumor, atau abses).

j) gizi buruk (vitamin yang tidak memadai asupan B1 atau penarikan alkohol).
Gambaran Klinis
● gejala perubahan status mental
dapat hadir seperti tidak dapat
memberikan perhatian, penilaian
buruk atau buruknya koordinasi
gerakan. Gejala serius lainnya yang
mungkin terjadi antara lain: letargi,
demensia, kejang, tremor, otot
berkedut dan mialgia, respirasi
Cheyne-Stokes (pola pernapasan
diubah terlihat dengan kerusakan
otak dan koma), koma.
Kejang
 Definisi
Kejang merupakan sebuah perubahan perilaku yang bersifat sementara dan tiba – tiba yang
merupakan hasil dari aktivitas listrik yang abnormal didalam otak.
 Epidemiologi

● 50 juta orang di seluruh dunia

● kejang epilepsy pertama terjadi pada 300.000 orang setiap tahunnya, 120.000 orang
berusia > 18 tahun, dan antara 75.000 dan 100.00 diantaranya adalah anak- anak muda
yang berusia 5 tahun yang mengalami kejang demam.
● Laki – laki memiliki sedikit lebih beresiko daripada perempuan.
 Etiologi

- Epilepsi
- Ensefalopati
- Kejang demam
- Kelainan metabolik: Hipoglikemia, hiperglikemia
- Kelainan endokrin
- Hipoksia
 Etiologi

- Hipotensi
- Tumor otak
- Meningitis
- Ketidakseimbangan elektrolit
- Overdosis obat
Klasifikasi
 Diagnosis

Anamnesis
● Gejala dan tanda sebelum, selama, dan pasca bangkitan
● Usia awitan, durasi bangkitan, frekuensi bangkitan, interval terpanjang antar bangkitan,
kesadaran antar bangkitan.
● Penyakit yang diderita sekarang, riwayat penyakit neurologik, psikiatrik maupun sistemik
yang mungkin menjadi penyebab maupun komorbiditas.
Diagnosis
Anamnesis
● Riwayat epilepsi dan penyakit lain dalam keluarga
● Riwayat saat berada dalam kandungan, kelahiran, dan tumbuh kembang
● Riwayat bangkitan neonatal/ kejang deman
● Riwayat trauma kepala, stroke, infeksi susunan saraf pusat (SSP), dll
Diagnosis
Pemeriksaan Fisik
● Pemeriksaan fisik umum
● Pemeriksaan neurologis : defisit neurologis
 Diagnosis Kerja

Diagnosis Klinis : Penurunan kesadaran, kejang generalisata

Diagnosis Topik : Cerebral bihemisfer
Diagnosis Etiologi : Ensefalopati metabolik dd gangguan elektrolit dd epilepsi
 Pemeriksaan Fisik
● Kesan umum : Tampak sakit berat

● Kesadaran : E2V3M4 (Sopor)

● Tanda-Tanda Vital :

- Tekanan darah : 160/90 mmHg

- Frekuensi nadi : 110x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat

- Frekuensi nafas : 32 x/menit, regular

- Suhu tubuh : 37°C

- Saturasi : 96 % dengan O2 100% 5 lpm (via NK)

 Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Kepala : Bentuk kepala normocephal, jejas (-), refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+), refleks
kornea (+/+), pupil isokor dengan diameter 3mm/3mm
 
Telinga : AD: Bentuk telinga normal, membran timpani sulit dinilai, nyeri tekan dan tarik (-)
AS: Bentuk telinga normal, membrane timpani sulit dinilai, nyeri tekan (-)
Hidung : Bentuk hidung normal. Tidak tampak deviasi. Tidak tampak adanya sekret. Tidak tampak nafas cuping hidung.
Mulut : Luka bekas gigitan di lidah (-), mulut bau keton (-), ulkus (-) , perdarahan gusi (-), sianosis (-), perot (-)
Pulmo : Inspeksi : Normochest, gerak dada simetris, retraksi suprasternal dan supraclavicula (-)
Palpasi : Taktil fremitus kanan dan kiri sama
Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi: Suara nafas vesikuler (+/+) normal, rhonki (+/+), wheezing (-/-)

Kesan : Curiga terdapat cairan di paru, curiga infeksi

 Status Generalis Pemeriksaan Fisik
Cor : Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS 5 mid klavikula sinistra
Perkusi : Batas kiri bawah: ICS 5 mid axilaris anterior sinistra, Batas kiri atas: ICS 3 mid clavicularis
sinistra, Batas kanan bawah: ICS 4 parasternal dekstra, Batas kanan atas: ICS 2 parasternal dekstra

Auskultasi : Bunyi Jantung I tunggal, intensitas normal, Bunyi jantung II tunggal, intensitas normal, murmur
(-), gallop (-).

Kesan : Cor dalam batas normal

Abdomen: Inspeksi : Datar, supel

  Auskultasi : Bising usus (+), normal (2 x menit)

Perkusi : Timpani di semua kuadran abdomen
Palpasi : Dinding perut supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeritekan (-), turgor buruk
Ekstremitas: Simetris, sianosis (-/-), akral hangat (-/-), CRT>2detik
 Pemeriksaan Fisik

Status Psikiatri Status Neurologis

Tingkah : Hiperaktif Sikap tubuh : Simetris

Perasaan Hati : TDN Gerakan Abnormal : Tidak ada
Orientasi : TDN Cara berjalan : Tidak bisa dinilai
Kecerdasan : TDN Ekstremitas : Lateralisasi (-)
Daya Ingat : TDN
 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Saraf Kranialis
Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri
N. I. Olfaktorius Daya penghidu TDN TDN
Daya penglihatan TDN TDN
N. II. Optikus Pengenalan warna TDN TDN
Lapang pandang TDN TDN
Ptosis - -
Gerakan mata ke medial TDN TDN
Gerakan mata ke atas TDN TDN
N. III. Okulomotor Gerakan mata ke bawah TDN TDN
Ukuran pupil 3 mm 3 mm
Bentuk pupil Bulat Bulat
Refleks cahaya langsung + +
Strabismus divergen TDN TDN
N. IV. Troklearis Gerakan mata ke lat-bwh TDN TDN
Strabismus konvergen TDN TDN
Pemeriksaan Saraf Kranialis Pemeriksaan Fisik
Menggigit TDN TDN
Membuka mulut + +
Sensibilitas muka + +
N. V. Trigeminus
Refleks kornea + +

Trismus - -
Gerakan mata ke lateral TDN TDN
N. VI. Abdusen
Strabismus konvergen - -
Kedipan mata + +
Lipatan nasolabial - -
Sudut mulut DBN DBN
Mengerutkan dahi TDN TDN
N. VII. Fasialis
Menutup mata + +
Meringis TDN TDN
Menggembungkan pipi TDN TDN
Daya kecap lidah 2/3 ant TDN TDN
 Pemeriksaan Saraf Kranialis Pemeriksaan Fisik
Mendengar suara bisik TDN TDN
N. VIII. Vestibulokoklearis Tes Rinne TDN TDN
Tes Schwabach TDN TDN

N.IX Keterangan
(GLOSSOFARINGEUS)
N. X (VAGUS) keterangan
Arkus Faring TDN
Arkus faring TDN
Daya Kecap 1/3 Belakang TDN
Reflek muntah TDN
Reflek Muntah TDN
Bersuara Dalam batas normal
Sengau TDN
Menelan TDN
Tersedak TDN
 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Saraf Kranialis Motorik
N. XI (AKSESORIUS) Keterangan Gerakan

Memalingkan Kepala Dalam batas normal Bebas Bebas

Sikap Bahu Dalam batas normal Bebas Bebas
Mengangkat Bahu Dalam batas normal
Trofi Otot Bahu Tidak
Kekuatan
N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan 5555 5555
Sikap lidah Tidak terdapat deviasi 5555 5555
Artikulasi TDN
Tremor lidah Dalam batas normal Tonus
Menjulurkan lidah Tidak terdapat deviasi N N
Kekuatan lidah Dalam batas normal N N
Trofi otot lidah Dalam batas normal
Fasikulasi lidah Dalam batas normal
 Pemeriksaan Fisik
Refleks Fisiologis Refleks Patologis
Refleks Biceps - - Babinski + +
Refleks Triceps - - Chaddock +
+

Refleks ulna dan - - Oppenheim - -

radialis Gordon - -

Refleks Patella - - Schaeffer - -

Refleks Achilles - - Mendel Bachterew - -

Rosollimo - -
Gonda - -
Hofman Trommer - -

 
 Pemeriksaan Fisik
Fungsi Sensorik Rangsang Meningeal
  Kanan Kiri Kaku kuduk : negatif
Eksteroseptif Terasa Terasa Kernig sign : negatif
Rasa nyeri Terasa Terasa Pemeriksaan Brudzinski : : negatif
Rasa raba Terasa Terasa Brudzinski I : negatif
Rasa suhu TDN TDN Brudzinski II : negatif
Propioseptif TDN TDN Brudzinski III : negatif
Rasa gerak dan sikap Terasa Terasa Brudzinski IV : negatif
Rasa getar TDN TDN
 
Rasa graphestesia TDN TDN
Rasa barognosia TDN TDN
Fungsi Luhur
Rasa topognosia Terasa Terasa
Fungsi Luhur: TDN
Fungsi Vegetatif: BAK dan BAB reguler, tidak
terdapat inkontinensia
 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Nilai Normal
Nilai Rujukan
Jenis
Pemeriksa
24/02/21 25/02/21
an
Hitung Jenis
Hematologi
Eosinofil 0.03   1-3 %
Darah Lengkap
Basofil 0.23   0-1%
Hb 10.3   12,5 – 16,1 gr/dl
Neutrofil 19.7   52-76 %
Ht 32.7   36 - 47% Limfosit 4.3   20-40 %
Eritrosit 4.52   4,0– 5,2 juta/µL Monosit 0.46   2-8 %
MCV 72.3   78 – 95 fL
MCH 22.7   26 – 32 pg
MCHC 31.5   32 – 36 gr/dL
Trombosit 532   150.000 – 350.000/µL
Leukosit 24.7   3800 –10.600/µL
 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Kimia Klinik
SGOT 13   0-35 u/L Analisa Gas Darah
SGPT 12   0-35 iu/L pH 7.27 7.403 7.35-7.45
Ureum 33   13-43 mg/dL pCO2 47 32.7 35-47 mmHg
Kreatinin 1.47   0,6-1,2 mg/dL pO2 26 56 83-108 mmHg
HDL Direct 53   34-88 mg/dL BE ecf -5 -4 -2 – 3 mmol/L
LDL Kolestrol 213.2   <150 mg/dL
HCO3 21.6 20.1 21-28 mmol/L
Kolestrol 343   <245 mg/dL
TCO2 23 21 20v% (Hb 15 gram
Trigliserida 384   50-140 mg dL
%) mmol/L
Na 133   135-155
SO2 39 87 95-98%
K 4.4   3,5-5,5
Laktat 2.97 2.83 0.36 – 1.25 mmol/L
Cl 92   95-105
GDS 323   70-110 mg/dL
 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Kimia Klinik
SGOT 13   0-35 u/L Analisa Gas Darah
SGPT 12   0-35 iu/L pH 7.27 7.403 7.35-7.45
Ureum 33   13-43 mg/dL pCO2 47 32.7 35-47 mmHg
Kreatinin 1.47   0,6-1,2 mg/dL pO2 26 56 83-108 mmHg
HDL Direct 53   34-88 mg/dL BE ecf -5 -4 -2 – 3 mmol/L
LDL Kolestrol 213.2   <150 mg/dL
HCO3 21.6 20.1 21-28 mmol/L
Kolestrol 343   <245 mg/dL
TCO2 23 21 20v% (Hb 15 gram
Trigliserida 384   50-140 mg dL
%) mmol/L
Na 133   135-155
SO2 39 87 95-98%
K 4.4   3,5-5,5
Laktat 2.97 2.83 0.36 – 1.25 mmol/L
Cl 92   95-105
GDS 323   70-110 mg/dL
 Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Urinalisa
Warna Kuning    
Kekeruhan Jernih    
Protein Urin 2+ 1.0   - g/L
Glukosa Urin 1 +100   - mmol/L Radiologi
pH 5   5-9 Rontgen Thoraks AP (24/02/21)
Bilirubin Urin -   - Umol/L Kesan: Cor tak membesar, gambaran bronkitis
Urobilinogen -   - Umol/L kronik
BJ Urin 1020   1000 – 1030
Keton urin -   - mmol/L
Leukosit -   - sel/mL
Eritrosit -   - sel/mL
Nitrit -   -
Diskusi II
● Pada saat pemeriksaan, pasien terlihat tampak sakit berat dengan GCS E2V3M4
(sopor). Pemeriksaan tanda vital dan didapatkan kelainan pada tekanan darah
160/90 sehingga pasien bisa dikatakan hipertensi, takikardi dengan frekuensi
nadi 110x/menit, takipnea dengan frekuensi napas 32x/menit dan saturasi
oksigen 96% dengan suplementasi oksigen 5lpm dengan menggunakan NK.
Pasien mengalami kesadaran menurun dan adanya hiperventilasi, dapat
dicurigai bahwa pasien mengalami asidosis metabolik.
Diskusi II
● Status generalis pasien yang mempunyai nilai bermakna adalah pada mata
masih didapatkan refleks cahaya langsung maupun tidak langsung, refleks
kornea (+/+) dan pupil isokor (3mm/3mm). Dapat diketahui bahwa fungsi otak
kemungkinan masih dalam batas normal dan tidak ada kelainan pada midbrain
atau batang otak. Pemeriksaan mulut tidak didapatkan adanya bekas gigitan
pada lidah karena kejang pasien dan mulut tidak bau keton. Pemeriksaan
lainnya masih dalam batas normal.
Diskusi II
● Status psikiatri didapatkan bahwa pasien hiperaktif, pasien terlihat gelisah,
mengerang dan selalu ingin melepaskan alat bantu yang dipakai oleh pasien. Hari
pertama perawatan di bangsal, pasien sempat diikat ke kasur karena sangat gelisah.
Status neurologis didapatkan yaitu tubuh simetris dan tidak ada lateralisasi;
pemeriksaan saraf kranialis banyak yang tidak dapat dinilai karena pasien tidak sadar
penuh dan beberapa penilaian dalam batas normal; gerakan motorik bebas kekuatan
motorik sama antara bagian tangan dan kiri serta tonus otot dalam batas normal;
seluruh refleks fisiologis tidak ditemukan; rangsang sensorik dalam batas normal,
rangsang meningeal dalam batas normal, fungsi luhur dalam batas normal, refleks
patologis ditemukan yaitu Babinski (+/+) dan Chaddock (+/+) sedangkan lainnya (-/-).
Pada temuan pemeriksaan neurologis didapatkan bahwa tidak ada refleks fisiologis
dan adanya refleks patologis, maka dapat dicurigai bahwa adanya lesi pada upper
motor neuron.
Diskusi II
● Pada pemeriksaan lab, pada darah rutin yang abnormal adalah Hb 10.3, Ht rendah
yaitu 32.7. Secara hasil dari darah rutin didapatkan bahwa pasien mengalami anemia.
Pemeriksaan kimia klinik yang abnormal adalah fungsi ginjal berupa kreatinin 1.47;
profil lipid berupa LDL 213, kolestrol 343, trigiserida 384; elektrolit berupa Na 133 dan
Cl 92; GDS pasien didapatkan 323. Secara hasil dari kimia klinik didapatkan adanya
kelainan pada ginjal, pasien juga mengalami hiperlipidemia dimana LDL, kolestrol dan
trigliserida tinggi serta gangguan elektrolit berupa hiponatremia dan hipokloremia.
Gangguan elektrolit sendiri dapat menyebabkan gangguan ekstitasi neuron dan
merupakan faktor risiko untuk terjadinya kejang.
Diskusi II
● Pasien juga mengalami hiperglikemia dimana hasil GDS lebih dari batas normal.
Pemeriksaan analisa gas darah yang pertama pada tanggal 24-02-2021 didapatkan
dengan pH7.27; pCO2 47 pO2 26; HCO3 21.6. Kesimpulan yang didapatkan bahwa
pasien ini mengalami asidosis curiga metabolik. Hasil dari laktat yaitu 2.97 dimana
laktat pada pasien ini meningkat. Pemeriksaan urinalisa yang mempunyai nilai
bermakna adalah tidak ditemukannya adanya keton dalam urin. Kemungkinan pasien
tersebut tidak mengalami pembentukan badan keton di dalam tubuhnya.
Diskusi II
● Setelah mendapat terapi, pasien dilakukan kembali pemeriksaan AGD (25-02-2021)
yaitu pH 7.403, pCO2 32.7, pO2 56, HCO3 20.1 dan laktat 2.83. Hasil AGD terakhir
terlihat lebih baik dibandingkan sebelumnya.
● Pasien juga dilakukan pemeriksaan foto polos thoraks dan didapatkan adanya
bronkitis kronik. Hal ini terjadi juga sesusai dengan pemeriksaan auskultasi paru
didapatkan bahwa terdengar adanya ronkhi pada kedua lapang paru.
● Bedasarkan dari semua temuan klinis maka dugaan bahwa terjadinya penurunan
kesadaran dan kejang disebabkan oleh ensefalopati yang terjadi karena ketoasidosis
metabolik.
 DIAGNOSIS AKHIR

Diagnosis klinis : Penurunan kesadaran, kejang generalisata

Diagnosis topis : Cerebral bihemisfer
Diagnosis etiologi : Ensefalopati metabolik
Diagnosis tambahan : DKA, DM-II, Dislipidemia
Tatalaksana
● Non Medikamentosa
1. O2 dengan NRM 3lpm
2. Pasang DC dan NGT
3. Diet khusus DM
4. Edukasi keluarga mengenai penyakitnya:
- Diagnosis pasien
- Tatalaksana yang akan dilakukan
- Prognosis dari penyakit yang diderita pasien
- Pencegahan agar penyakit tidak kembali berulang
Tatalaksana
Medikamentosa
1. Tatalaksana Saraf:
● IVFD RL + Fenitoin 2 g / 20 tpm (tappering off)
● Inj. Citicolin 2 x 500 mg
2. Tatalaksana IPD:
● IVFD NaCl 0,9% 20 tpm + KCl 1 fls/hari No.IX
● IV Novorapid sliding/6 jam
● IV Ceftriakson 2 x 1
● IV Omeprazole 1 x 1
● IV n-asetilsistein 600ml dalam NaCl 10cc 20 tpm/hari