LAPORAN PRESENTASI KASUS

CONGESTIVE HEART FAILURE

Oleh:
Awab Zakie Habibie
105103003399

Pembimbing:
Dr. Mohammading . SpA

MODUL KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK DAN REMAJA

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2010 M
1

BAB I
PENDAHULUAN
Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk
memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh
karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi
keduanya. Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang
sangat sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat
bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung.
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai
dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju maupun di
negara sedang berkembang.
Pada laporan kasus, penyaji akan menyampaikan gagal jantung yang terjadi pada
seorang anak perempuan berusia 4 tahun 7 bulan.

BAB II
ILUSTRASI KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama

: An. SF

No. Rekam Medik : 976846

Umur

: 4 tahun 7 bulan

Jenis kelamin

: perempuan

Alamat

: Jl. Gurame III no 40 Pamulang Tangerang Selatan

Agama

: Islam

Pendidikan

: Belum sekolah

Masuk IGD RSF

: 25 Febuari 2010

Masuk rawat inap

: 25 febuari 2010

II. IDENTITAS ORANG TUA

Nama
Agama
Alamat
Pendidikan terakhir
Pekerjaan
Penghasilan
Pernikahan kePenyakit

AYAH
IBU
Tn. S(36 tahun)
Ny. H (34 tahun)
Islam
Islam
Jl. Gurame III no 40
Jl. Gurame III
Pamulang
Selatan
SMA
Pengojek
< 1.000.000
1
-

Tangerang

Pamulang

no

40

Tangerang

Selatan
SMA
Buruh cuci
< 500.000
1
-

DATA KELUARGA

Keterangan :
1. Kakak pertama lahir prematur dan sering sakit-sakitan dan meninggal pada usia 8 bulan
2. Kakak kedua lahir cukup bulan namun sering sakit kejang dan meninggal pada usia 6
bulan.
3. Saat ini pasien tinggal bersama ibu,ayah , kakek, nenek , adik perempuan dari ayah ,dan
tiga orang kakaknya . Untuk mencukupi kebutuhan sehari-hari berasal dari penghasilan
ayah dan ibu pasien.
III. ANAMNESIS

Keluhan utama:
Sesak yang semakin memberat sejak satu minggu sebelum masuk Rumah Sakit
(SMRS)

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang ke IGD fatmawati dengan keluhan Sesak yang semakin memberat
sejak satu minggu sebelum masuk Rumah Sakit (SMRS).
Satu minggu SMRS pasien nampak sesak, saat itu dirasa sesak semakin
memberat saat bermain sehingga pasien lebih banyak diam dan pasien nampak cepat
lelah. Pada malam hari pasien masih bisa tidur terlentang walaupun sesekali pasien
terbangun dari tidurnya saat sesak pasien tidak ngeluarkan suara ngiik,. sementara itu
pasien juga batuk pilek, batuk paling sering batuk pada malam hari sampai pasien
susah beristirahat, batuk kering tidak berdahak, sementara pilek hanya sedikit berwarna
bening, demam disangkal . Pasien tidak ada keluhan susah makan atau malas minum ,
buang air kecil dan buang air besar lancar . perut pasien membesar , tangan dan kaki
membengkak.

Empat hari SMRS ibu pasien menyatakan sesak semakin memberat dibanding
dua hari sebelumnya. pasien hanya duduk tidak mau bermain , pasien tidak mau
berbaring pasien lebih nyaman dalam posisi duduk . pasien tidak bisa tidur karena jika
tidur pasien akan sesak . sementara itu perut pasien membuncit , tangan dan kaki makin
bengkak , selain itu wajah pasien membulat bengkak terutama matanya. Pasien juga
batuk-batuk yang semakin sering terutama saat malam hari , batuk tidak berdahak dan
pasien sering minta minum walupun hanya minum sedikit sedikit . pasien hanya BAK 1
kali selama satu hari berwarna coklat pekat seperti teh dan jumlahnya sedikit. BAB tidak
ada keluhan .
Satu bulan SMRS pasien pertama sesak , awalnya pasien nampak sering
terlihat gelisah, namun beberapa saat kemudian pasien nampak sesak pada saat itu pasien
masih bisa bermain dengan teman ataupun kakaknya, pada malam hari pasien masih bisa
tidur terlentang . Sesak tidak mengeruarkan suara ngik, demam disangkal , Semakin hari
sesak semakin memberat sehingga pasien cenderung lebih diam, sementara itu ibu pasien
menyatakan perut pasien membesar , tangan dan kaki terlihat bengkak. Pada saat itu ibu
pasien membawa pasien ke dokter spesialis penyakit dalam dan dari dokter tersebut
pasien mendapat obat supaya pipis ibu pasien tidak tau nama obat tersebut. selama
mengkonsumsi obat tersebut kurang lebih satu minggu sesak berkurang dan bengkak di
kaki dan perut mengecil pasien bisa beraktifitas kembali seperti bermain.
Beberapa hari setelah tidak mengkonsumsi obat tersebut pasien perut pasien
mulai membesar kembali dan pasien tampak gelisah dan lebih banyak diam dibanding
bermain., pasien masih bisa beristirahat dan tidak terganggu saat tidur .
Pada usia 8 bulan pasien sering tampak lebih lemah dan tiba-tiba tidak merespon
seperti pingsan. keluhan tersebut muncul setelah pasien menagis , setelah itu bibir pasien
nampak kebiruan, setelah pingsan ibu pasien menyatkan padan pasien menjadi agak
panas dan setelah beberapa saat tertidur atau beristirahat pasien terbagun terbagun dan
bisa berespon lagi jika dipanggil. keluhan tersebut dirasakan pada kira-kira sampai usia
sembilan setengah bulan. Kejang disangkal.
Pada usia pasien lebih dari 2,5 tahun-sekarang , pada saat pasien sudah bisa
berjalan pasien nampak lebih pendiam jika dibandingkan teman sebayanya dan pasien
sering nampak lelah saat bermain dan jika lelah pasien akan terdiam. ibu pasien
menyangkal jika pasien lelah pasien jongkok. Pasien sering batuk pilek dan demam
ringan.

8-9,5 bulan

2,5 tahun

1 bulan SMRS

I minggu
SMRS

sering tampak
lebih lemah
dan tiba-tiba
tidak merespon
seperti pingsan

sering nampak
cepat lelah saat
bermain

Sesak

sesak semakin
memberat

setelah itu bibir

pasien nampak
kebiruan

sering baru
pilek dan
demam ringan

perut pasien
membesar ,
tangan dan kaki
terlihat bengkak

perut pasien
membuncit ,
tangan dan
kaki makin
bengkak ,
selain itu
wajah pasien
membulat
bengkak
terutama
matanya

Riwayat Penyakit Dahulu:

Saat usia antara 1- 2 tahun pasien sering batuk pilek dan demam sumeng-sumeng . saat
itu di beri obat dari puskesmas sembuh.
Alergi (-)

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran:

Ibu tidak memeriksa kehamilan ke bidan setiap bulan, ibu mendapat imunisasi
tetanus toksoid 1 x, ibu pernah minum tablet besi tidak rutin. , tidak sakit selam hamil,
ibu pasien lupa kenaikan berat badan selama hamil.
Pasien lahir dibidan , tanggal 11 juli 2005 dengan usia kehamilan 40 minggu 3
hari, ditolong bidan dan dokter, Karena pada saat itu ketuban sudah pecah sejak 2 hari
sebelum lahir dan di biarkan. Awalnya kelahiran pasien harus di sesar namun ibu pasien
menolak . pasien lahir dengan berat lahir 2600 gram, panjang lahir (ibu lupa), langsung
menangis. Kebiruan disangkal.

Riwayat Nutrisi:
Pasien diberi ASI sejak lahir sampai usia 2 tahun 6 bulan. Mulai makan selain
ASI sejak usia kurang dari 1 bulan yaitu berupa buah buahan dan makana lunak seperti

pisang dan bubur sesekali pasien diberi air putih atau susu formula. Usia Sembilan bulan
pasein sudah makan nasi, sayur, tempe, dan tahu. Sebelum sakit, pasien makan tiga kali
per hari; setiap kali makan nasi satu centong, sayur satu sendok sayur, tempe atau tahu
satu potong, telur kadang-kadang, daging dan ikan tidak pernah. Pasien tidak suka susu
formula. Setelah sakit nafsu makan pasien makan pasien berkurang.
Kesan asupan nutrisi tidak seimbang dan tidak sesuai usia

Riwayat Imunisasi:
BCG

:-

DPT

:-

Hepatitis B

:-

Polio

: 2 kali (ibu lupa umur umur dan waktu pemberian)

Campak

: belum

Pasien jarang dibawa ke posyandu dan tidak dilakukan imunisasi lagi.

Kesan

: Imunisasi dasar tidak lengkap

Riwayat Tumbuh Kembang:

Gigi pertama : 7 bulan
Tengkurap

: 4 bulan

Duduk

: 7 bulan

Berdiri

: 12 bulan

Berjalan

: 18 bulan

Berbicara

: 17 bulan (1 kata)

Kesan

: terdapat keterlambatan psikomotor

Riwayat Penyakit Keluarga:

Alergi (-)

TB (-)

Hipertensi (-)

dalam keluarga tidak ada yang sakit jantung

Data Perumahan dan Sanitasi:

Tinggal di lingkungan perkampungan, ventilasi dan pencahayaan kurang,

kebersihan kurang. Dalam satu rumah tinggal 9 orang, paman pasien suka merokok
bungkus perhari dan sering merokok di dekat pasien.
IV. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit Berat , sianosis (-),tampak gelisah, sesak terengahEngah dan bengkak
Kesadaran

: Compos mentis

Tanda vital

Tekanan darah

: 90/60 mmHg

Frekuensi nadi

: 120 kali/menit, regular, isi kurang

Frekuensi napas : 44 kali/menit, cepat dan dangkal

Suhu

: 36,6 oC ( telinga )

Status gizi

Berat badan

: 11 Kg

Panjang badan

: 56 cm

Lingkar kepala

: 46 cm

Lingkar lengan atas : 11 cm

Penilaian klinis :
a.
b.
c.
d.
e.

Penampilan wajah membengkak

Terlihat lebih gemuk
Rambut hitam tipis penyebarn merata
Kulit tidak keriput ,
Turgor baik

Data antropometri : (berdasarkan kurva NCHS)

a. BB/U : 11/17 x 100 %
= 64% ( kesan gizi buruk)
b. TB/U : 86/104 x 100%
= 85% (Kesan : Gizi kurang)
c. BB/TB : 11/13 x 100%
= 84% (Kesan : Gizi kurang)
d. LLA : 110/169 x 100 %
= 65 % ( kesan gizi buruk)
e. Lingkar kepala : 46 = dibawah -2 SD
Status gizi dari BB tidak valid dinilai dengan adanya edema

Status generalis :

Kepala

: mikrochefali , deformitas (-), UUB datar, rambut hitam tipis

penyebaran merata

Mata

: Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, edema palpebra +/+ ,

pupil bulai isokhor , RCL +/+,RCTL +/+,

Telinga

: Serumen +/+, nyeri tekan tragus -/-

Hidung

: Napas cuping hidung +/+, secret -/-

Tenggorokan

: mulut pucat (-), Mukosa mulut lembab, faring hiperemis -/-, T1-T1,

Leher

: KGB tidak terba membesar

JVP 5+1 cmH2O

Jantung

Inspeksi

: Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: Iktus cordis teraba di sela iga IV linea midklavikula

sinistra

Perkusi

: Batas kanan jantung : sela iga IV linea 1 jari lateral linea sternalis
dextra
Batas kiri jantung : sela iga V, linea midklavikula sinistra
Batas pinggang jantung : sela iga III, linea parasternalis sinistra

Auskultasi

: Bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (+)

Paru

Inspeksi

: Tampak simetris saat statis dan dinamis, retraksi suprasternal (+), iga
gambang (-) pengguann otot Bantu napas +

Perkusi

: redup pada kedua lapang paru

Auskultasi

: Suara napas vesikuler, rhonki +/+ basah halus di kedua basal paru,

wheezing -/

Abdomen

Inspeksi

: buncit , tegang , smiling umbilicus

Palpasi

: tegang , nyeri tekan (+),hati teraba membesar -1/2

Perkusi

: timpani , shifting dullness (+)

Auskultasi

: Bising Usus (+) N

Ekstremitas

: Akral dingin, CRT < 2, edema pada punggung kaki +/+,

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Hasil pemeriksaan laboratorium

Tanggal
Hematologi
Hemoglobin

9.3 g/dl

9,9 g/dl

10.5 g/dl

10,8 15,6 g/dL

Hematokrit
Leukosit

30%
8500/ul

33%
7800/ul

35%
12.2/ul

35-43 %
5.5-15.5 ribu/uL

Trombosit
Eritrosit
VER/HER/

36.000/ul
3.60 juta/ul

71.000/ul
3.99 juta/ul

46.000/ul
4.16 juta/ul

82.5 fl
25.8 pg
31.3 g/dl
20 g/dl

82.7 fl
24.8 pg
30.0 g/dl
20 g/dl

84.5 fl
25.2 pg
29.8 g/dl
21.7 g/dl

55%
40%
6%

52%
42%
6%

45%
49%
7%

KHER/RDW
VER
HER
KHER
RDW
Hitung jenis
Netrofil
Limfosit
Monosit
Kimia klinik
Fungsi hati
Protein total
Albumin
Globulin
Fungsi ginjal
Ureum
Kreatinin
GDS
Elektrolit
Natrium
Kalium
Klorida

25/2/10

26/2/10

7.88
3.29
4.58
19 mg/dL
0,3 mg/dL
95

27/2/10

Nilai normal

150-440 ribu/uL
3.70-5.70 juta/uL

73.0-101.0 fl
23.0-31.0 pg
28.0-32.0 g/dl
11.5-14.5 g/dl
50-70 %
20-40 %
2-8 %
6.00-8.00 g/dl
3.40-4.80 g/dl
2.50-3.00 g/dl
20-40 mg/dL
0.6-1.5 mg/dL
60-100

133
3,97
110

135-147 mmol/L
3.10-5.10 mmol/L
95-108
mmol/L

Urinalisa
Urobilinogen
Protein urin

0.2 u/dl
Negatif

<1
Negatif

Berat jenis
Bilirubin

1.010
Negatif

1.003-1.030
Negatif

Keton

Negatif

Negatif

Nitrit

Negatif

Negatif

pH
Leukosit

6
Negatif

4,8-7,4
Negatif

10

Darah

Negatif

Negatif

Glukosa

Negatif

Negatif

Warna
Kejernihan
Sedimen urin
Epitel
Leukosit
Eritrosit
Silinder

Kuning
Jernih

Kuning
Jernih

+1
2-3
1-2
Negatif

0-5/LPB
0-2/LPB
Negatif

Kristal

Negatif

Negatif

Bakteri

Negatif

Negatif

EKG :
Sinus ritme
HR: 125
Right axis deviation
P wave : 0.04
Interval P-R : 0.12
QRS : 0.04 , Q patologis (-),
ST segment : incerased (-) depressed (-)
T wave : inverted (-)
RBBB / LBBB : (-)
Ekg : RAD
B. Foto thoraks

11

- Foto Thorak simetris

- Sinus dan dan diaphragma normal
- Pulmo : Infiltrat , corakan brokovaskuler meningkat
- COR : CTR : 72 %
Kesan cardiomegali dengan lung edema

VI. RESUME
SF, anak perempuan 4 tahun 7 bulan datang, BB: 11 kg, TB 86 datang dengan
keluhan keluhan Sesak yang semakin memberat sejak satu minggu sebelum masuk
Rumah Sakit (SMRS).
Satu minggu SMRS pasien nampak sesak, saat itu dirasa sesak semakin
memberat saat bermain dan pasien nampak cepat lelah. Pada malam hari pasien masih
bisa tidur terlentang walupun sesekali pasien terbangun dari tidurnya saat sesak pasien
tidak ngeluarkan suara ngiik,. sementara itu pasien juga batuk pilek, batuk paling
sering batuk pada malam hari sampai pasien susah beristirahat , batuk kering tidak
berdahak, sementara pilek hanya sedikit berwarna bening , demam disangkal . Pasien
tidak ada keluhan susah makan atau malas minum , buang air kecil dan buang air besar
lancar . perut pasien membesar , tangan dan kaki membengkak.
Empat hari SMRS ibu pasien menyatakan sesak semakin memberat. , pasien
tidak mau berbaring pasien lebih nyaman dalam posisi duduk . pasien tidak bisa tidur
karena jika tidur pasien akan sesak . sementara itu perut pasien membuncit , tangan dan

12

kaki makin bengkak , selain itu wajah pasien membulat bengkak terutama matanya.
Pasien juga batuk-batuk yang semakin sering terutama saat malam hari , batuk tidak
berdahak dan pasien sering minta minum walupun hanya minum sedikit sedikit . pasien
hanya BAK 1 kali selama satu hari berwarna coklat pekat seperti teh dan jumlahnya
sedikit. BAB tidak ada keluhan .
Satu bulan SMRS pasien pertama sesak , awalnya pasien nampak sering
terlihat gelisah, namun beberapa saat kemudian pasien nampak sesak pada saat itu pasien
masih bisa bermain, demam disangkal , perut pasien membesar , tangan dan kaki terlihat
bengkak. saat itu ibu pasien membawa pasien ke dokter spesialis dan mendapat obat .
selama mengkonsumsi obat tersebut sesak berkurang dan bengkak di kaki dan perut
mengecil pasien bisa beraktifitas kembali seperti bermain.
Pada usia 8-9,5 bulan pasien sering tampak lebih lemah dan pingsan. keluhan
tersebut muncul setelah pasien menagis , setelah itu bibir pasien nampak kebiruan.
Pada usia pasien lebih dari 2,5 tahun-sekarang , pada saat pasien sudah bisa
berjalan pasien nampak lebih pendiam jika dibandingkan teman sebayanya dan pasien
sering nampak lelah saat bermain .pasien sering sakit batuk pilek.
Penilaian nutrisi tidak seimbang dan gizi kurang,
Penilaian tumbuh kembang: terdapat kegagalan dalam perkembangan psikomotor

Kepala micro sepahali

Mata

: Konjungtiva anemis +/+, , edema palpebra +/+ ,

Hidung

: Napas cuping hidung +/+,

Leher

Jantung
Paru

: JVP 5+1 cmH2O

: batas jantung melebar, terdapat , gallop (+)

:

retraksi suprasternal (+), perkusi redup pada kedua lapang paru , terdapat rhonki +/+
basah halus di kedua basal paru,

Abdomen

Inspeksi

: buncit , tegang , smiling umbilicus

Palpasi

: tegang , nyeri tekan (+),hati teraba membesar -1/2

Perkusi

: timpani , shifting dullness (+)

Ekstremitas

: Akral dingin, CRT < 2, edema pada punggung kaki +/+,

13

Pemeriksaan penunjang :
- Anemia mikrositik hipokrom
- Trobositopenia
- Hiponatremi
- Hipoalbumin
- EKG : RAD
- RO : cardiomegali dan udem paru
VII. DIAGNOSIS
- Acut lung edema ec Congestive heart failure FC. IV ec suspect Penyakit Jantung Bawaan
sianotik dd /. Penyakit jantung rematik
- Anemia mikrositik hipokrom ec susspec penyakit kronis dd/ defisiensi FE
- Gizi buruk
VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN
- Echocardiograpy
- Asto
- Konsdul cardio
- Konsul gizi
- Konsul tumbuh kembang
IX. TATALAKSANA
Non medikamentosa :
Bed rest
- O2 2 liter/menit
- Diet : Makan lunak 1200 kal/ hari
- Balance diuresis
Medikamentosa :
- IVFD : - Furosemid 3x 10 mg iv
- Spirinolactone 2x12,5 mg IV
- Captopril 3x5 mg IV ( 0,3-0,5 mg/kgbb)
- Ampisilin 4x250 mg
- Kloramfenicol 4x200 mg

X. PROGNOSIS
Ad vitam

: dubia ad malam

14

Ad fungsionam

: dubia ad malam

Ad sanactionam

: dubia ad malam

Follow up
26 februari
2010 jam 8

Sesak +,

KU/Kes ; TSB/CM

belum tidur
terlentang, anak
lebih suka duduk

Td : 80/50 mmhg

Batuk +
demam (-),

N : 110 x / menit reguler isi

cukup
P : 44 x /menit
S : 36,80C
Mata : CA +/+,SI -/Edema palpebra +/+
THT : NCH (+), faring
hiperemis (-), Tonsil T1-T1
Bibir : pucat + , sianosis Leher : KGB ttm
Jantung : BJ 1,2 reg,M(-), G
(+)

Acut lung
O2 2 liter/menit
edema
ec
Diet : Makan lunak 1200
Congestive kal/ hari
heart failure
FC. IV ec
MIVFD : suspect
Furosemid 3x 10 mg iv
Penyakit
Spirinolactone 2x12,5 mg
Jantung
IV
Bawaan

Captopril 3x5 mg IV ( 0,3sianotik

dd
/. 0,5 mg/kgbb)
Penyakit Ampisilin 4x250 mg
jantung Kloramfenicol 4x200 mg
rematik
Anemia
mikrositik
hipokrom
Gizi buruk

Paru : Sn ves, Rh (+/+), Wh

15

(-/-)
Abdomen: buncit , tegang
sedikit berkurang , turgor
cukup, BU (+) normal,
hepar membesar -1/2,
limpa ttm
Ekskremitas: akral hangat
(+/+),
(+/+)
Edem ( -/-)
BC Per12jam
25-feb :22.00

Input : oral

: 600 cc

Inpus : -

(+/+)

out put : 500 cc

Bc : -65

IWL : 165 cc

26-feb :10.00

Laju diuresis :
-------------------------------------------------------- 3, 7cc/kgBB/ jam

BC Per12jam

Input : oral

26-feb :10.00
26-feb :22.00

27 februari
2010 7:30
WIB

: 450 cc

Inpus : -

out put : 300 cc

Bc : - 15

IWL : 165 cc

Laju diuresis :
-------------------------------------------------------- 2,7 cc/kgBB/ jam
S

Sesak berkurang,

KU/Kes ; TSS/CM

Sudah bisa tidur

terlentang,

Td : 80/50 mmhg

Batuk +
demam (-), anak
lebih suka duduk

N : 120 x / menit reguler isi

cukup
P : 40 x /menit
S : 36,30C
Mata : CA +/+,SI -/Edema palpebra +/+
berkurang
THT : NCH (-), faring
hiperemis (-), Tonsil T1-T1
Bibir : pucat + , sianosis Leher : KGB ttm

Acut lung
O2 2 liter/menit
edema
ec
Diet : Makan lunak 1200
Congestive kal/ hari
heart failure
FC. IV ec
MIVFD : suspect
Furosemid 3x 10 mg iv
Penyakit
Spirinolactone 2x12,5 mg
Jantung
IV
Bawaan

Captopril 3x5 mg IV ( 0,3sianotik

dd
/. 0,5 mg/kgbb)
Penyakit Ampisilin 4x250 mg
jantung Kloramfenicol 4x200 mg
rematik
Anemia
mikrositik
hipokrom
Gizi buruk

Jantung : BJ 1,2 reg,M(-), G

(+)
Paru : Sn ves, Rh (+/+), Wh

16

(-/-)
Abdomen: cembung ,
tegang berkurang , turgor
cukup, BU (+) normal,
hepar membesar -1/2,
limpa ttm
Ekskremitas: akral hangat
(+/+),
(+/+)
Edem ( -/-)
BC Per12jam
26-feb :22.00

Input : oral

: 500 cc

Inpus : -

(+/+)

out put : 400 cc

IWL : 165 cc

Bc : -65
Laju diuresis : 3, 7cc/kgBB/ jam

27-feb :10.00
BC Per12jam
27-feb :10.00

Input : oral

: 400 cc

Inpus : -

out put : 500 cc

Bc : -65

IWL : 165 cc

Laju diuresis : 3, 7cc/kgBB/ jam

27-feb :22.00
BAB III
ANALISIS KASUS
Dari ilustrasi kasus diatas maka didapatkan dapat data yang mendukung diagnosis sebagai
berikut :
A. Acut lung edema ec Congestive heart failure FC. IV ec suspect Penyakit Jantung Bawaan
sianotik dd /. Penyakit jantung rematik
Hal ini didasarkan pada dari anamnesis didapatkan keluhan sesak semakin memberat saat
bermain dan pasien nampak cepat lelah. , pasien terbangun dari tidurnya saat sesak , pasien
tidak mau berbaring pasien lebih nyaman dalam posisi duduk . pasien tidak bisa tidur karena
jika tidur pasien akan sesak .hal ini sesauai dengan keluhan sesak yang berhubungan dengan
penyakit gagal jantung congesiteve dengan fungsional clas NYHA IV yakni gangguan pada
saat istirahat pasien tidak dapat melakukan aktivitas . adanya keluhan

perut pasien

membuncit , tangan dan kaki makin bengkak , selain itu wajah pasien membulat bengkak
terutama matanya. Memunjukan adanya asites dan edema anasarka yang menujukan

17

kegagalan jantung dalam mengatur sirkulasi. Adanya batuk tidak berdahak yang menyertai
sesak biasanya terjadi pada edema paru .
Arah diagnosis gagal jantung lebih ditegaskan lagi dari hasil pemeriksaan fisik yang
diperoleh keadaan umum Tampak sakit berat , sesak Tekanan darah dengan TD 90/60 mmHg
, Frekuensi nadi : 120 kali/menit, regular, isi kurang, Frekuensi napas: 44 kali/menit, cepat
dan dangkal dengan dispneu, bibir pucat, jvp meningkat, retraksi dinding dada, suara ronki
paru basah halus., kesan batas jantung yang melebar, serta didapat asites dan edema anasarka.
Dari pemeriksaan penunjang didapatkan hasil rongen menujukan keadaan udem paru dan
kardiomegali. Adanya hipoalbumin mejelaskan adanya edema yang terjadi.
Namun demikian penyebab (etiologi) dari gagal jantung ini masih dalam observasi apakah
karena kelainan jantung bawaan atau kelainan jantung didapat hal ini didasarkan dari
anamnesa pasien dengan riwayat kebiruan saat menagisdan sering pinsan . namun
kemungkinan untuk penyakit jantung rematik pun masih dapat terjadi dengan adanya riwayat
batuk pilek yang sering. Oleh karena itu diusulkan pemeriksaan tambahan CRP, ASTO,
urin/feses rutin, elektrolit, dan ureum / creatinin serum, sehingga diharapkan dapat diketahui
etiologinya.
Tatalaksana pada pasien ini diberikan 02 2 liter per menit sebagai terapi oksigen pada pasien
CHF dengan keadaan sesak. Selain itu dilakukan balance cairan untuk monitoring dan
restriksi cairan yang ada dalam tubuh.
Terapi medika mentosa yang diberikan berupa furosemide ( 1-3 mg/ kg bb) dan sprinolacton
(1-3 mg/kg bb) diberikan sebagai diuretic untuk merekriksi cairan yang terdapat pada pasien
chf ini.
Pemberian captropril ACE I sebagai vesodilator yang ditujukan untuk memperbaiki preload
dan afterload sehingga didapatkan manfaat efek hemodinamik berupa peningkatan indeks
jantung dan ideks pemompaan , efek fungsional meningkatkan fraksi ejeksi ventrikel selain
itu efek terhadap ginjal dapat meningkatkan filtrasi glomerolus .
Selain obat diuretic dan vasodilator pada pasien ini jaga diberikan anti boiotik berupa
Ampisilin 4x250 mg ditujukan sebagai pegobatan profilaksis karena pada pasien ini
dicuriagai mengalami penyakit jantung rematik dengan riwayat sering batuk pilek saat usia 2
tahun. Dsedangkan pemberian Kloramfenicol 4x200 mg merupakan pengobatan profilaksis
karena pada pasien ini didapatkan keadaan gizi yang buruk dan hal itu merupakan factor
resiko untuk terjadinya infeksi .
18

B. Anemia mikrositik hipokrom ec susspec penyakit kronis dd/ defisiensi FE

Hal ini didasarkan pada anamnesa pasien nampak lebih lemah, pucat, dari pemerikasan fisik
didapatkan conjuntiva anemis. Dan dari hasil laboratorium didapatkan HB 9,3 gr/dl dengan
RDW 20 gr/dl .
C. Gizi buruk
Pada pasien ini di diagnosis Gizi kurang karena pada saat di ukur berat badan dipengaruhi
oleh edema yang terjadi sehingga pengukuran gizi berdasarkan berat badan kurang valid.
namun hal itu dapat disingkirkan dengan pengukuran LLA dengan hasil : 110/169 x 100 % =
65 % ( kesan gizi buruk) dengan dengan adayan anamnesa keterlambatan damam
berkembang dikuatkan dengan hasil perhitungan Lingkar kepala : 46 = dibawah -2 SD mak
menujukan ada gangguan tumbuh dan kembang ( failure to thrive).

BAB IV
TINJAUAN PUSTASKA
CONGESTIVE HEART FAILURE
DEFINISI
Gagal jantung adalah keadaan ketidakmampuan jantung sebagai pompa darah untuk
memenuhi secara adekuat kebutuhan metabolisme tubuh. Keadaan ini dapat disebabkan oleh
karena gangguan primer otot jantung atau beban jantung yang berlebihan atau kombinasi
keduanya. (1)
Untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, jantung yang bertindak sebagai pompa
sentral akan memompa darah untuk menghantarkan bahan-bahan metabolisme yang
diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme untuk
dikeluarkan dari tubuh. (2)
Beban jantung yang berlebihan pada preload atau beban volume terjadi pada defek dengan
pirau kiri ke kanan, regurgitasi katup, atau fistula arteriovena. Sedangkan beban yang
19

berlebihan pada afterload atau beban tekanan terjadi pada obstruksi jalan keluar jantung,
misalnya stenosis aorta, stenosis pulmonal atau koarktasio aorta. (2)
Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat
sering dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat
bervariasi sehingga sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung. (3)
Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung
(cardiac output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO
mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu
refleks

homeostasis

atau

mekanisme

kompensasi

melalui

perubahan-perubahan

neurohumoral, dilatasi ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian

manifestasi klinik gagal jantung terdiri dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan
hormonal yang tidak normal. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah
peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload. (4)
Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi
ini adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan
kedua, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan.
Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium
umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat
menunda atau bahkan mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi
pompanya. (5)
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan
menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju maupun di negara
sedang berkembang. (6)
Etiologi Gagal Jantung
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

20

1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu :

Beban tekanan

Beban volume

Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole

Obstruksi pengisian ventrikel

Aneurisma ventrikel

Disinergi ventrikel

Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia)

toksin atau sitostatika.

Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal

3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi (3)

Di samping itu penyebab gagal jantung berbeda-beda menurut kelompok umur, yakni pada
masa neonatus, bayi dan anak (1)
Periode Neonatus
Disfungsi miokardium relatif jarang terjadi pada masa neonatus, dan bila ada biasanya
berhubungan dengan asfiksia lahir, kelainan elektrolit atau gangguan metabolik lainnya. Lesi
jantung kiri seperti sindrom hipoplasia jantung kiri, koarktasio aorta, atau stenosis aorta berat
adalah penyebab penting gagal jantung pada 1 atau 2 minggu pertama.(1)
Periode Bayi
Antara usia 1 bulan sampai 1 tahun penyebab tersering ialah kelainan struktural termasuk
defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten atau defek septum atrioventrikularis.
Gagal jantung pada lesi yang lebih kompleks seperti transposisi, ventrikel kanan dengan jalan

21

keluar ganda, atresia tricuspid atau trunkus arteriosus biasanya juga terjadi pada periode ini.
(1)
Periode Anak
Gagal jantung pada penyakit jantung bawaan jarang dimulai setelah usia 1 tahun. Di negara
maju, karena sebagian besar pasien dengan penyakit jantung bawaan yang berat sudah
dioperasi, maka praktis gagal jantung bukan menjadi masalah pada pasien penyakit jantung
bawaan setelah usia 1 tahun. (1)
Patofisiologi Gagal Jantung
Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh
melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu
memompa memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan dengan
satu respon hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan
patologik berupa penurunan fungsi jantung.
Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan
untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer
dan hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme
kompensasi tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi
system saraf adrenergik. (3)
Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan
oleh curah jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi
diastolik akhir, afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel,
kontraktilitas miokardium; yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan
tenaga dan berkontraksi tanpa tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi
denyut jantung.
Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump
function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan
ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat
depresi pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung

22

intrinsik tetapi secara klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung
yang ringan. (1)
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas
saraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin
yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah
yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang
selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang
efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral. (4)
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah
sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum
Starling. Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload
dan hipertrofi/ dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal
jantung yang tidak terkompensasi.(4)
Manifestasi Klinik Gagal Jantung
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal
jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel
mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. (1,6)
Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa bayinya
tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit
naik. Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali
tidak menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal
akibat tekanan ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa
minggu (2-12 minggu), biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru
nyata.
Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi
berkurang, batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu),
sampai sangat berat (sesak napas pada waktu istirahat).

23

Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal jantung,
dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya
penyakit infeksi akut. (1)
Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan
lemah, berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.
Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal,
bunyi jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena
gangguan atau hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan
menurun, tanpa didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan
berupa edema tumit dan tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan
pada vena perifer (vena jugularis), gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul
berat badan bertambah akibat penambahan cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit,
perasaan tidak enak di epigastrium. (2)
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

Gejala paru berupa : dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer.

Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium.

Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea,
orthopnea, tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis,
ditambah gejala low output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala
penyakit penyebab atau pencetus lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard
akut. Apabila telah terjadi gangguan fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus
alternan. Pada keadaan yang sangat berat dapat terjadi syok kardiogenik.(4)
Diagnosis Gagal Jantung

24

Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan
pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Tanda yang penting adalah
takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat), serta takipne (50x/mnt atau lebih saat istirahat).
Pada prekordium dapat teraba aktivitas jantung yang meningkat.
Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari kelainan struktural
yang ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang berarti, khususnya pada
neonatus dan bayi kecil. Ronki juga sering ditemukan pada gagal jantung. Bendungan vena
sistemik ditandai oleh peninggian tekanan vena jugular, serta refluks hepatojugular.
Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis perifer akibat
penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan ekstremitas teraba
dingin, pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik menurun disertai penurunan capillary
refill dan gelisah. Pulsus paradoksus (pirau kiri ke kanan yang besar), pulsus alternans
(penurunan fungsi ventrikel stadium lanjut). Bising jantung menyokong diagnosis tetapi tidak
adanya bising jantung tidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung. (1,3)

Foto dada : dengan sedikit perkecualian, biasanya disertai kardiomegali. Paru tampak
bendungan vena pulmonal. (1)

Elektrokardiografi : di samping frekuensi QRS yang cepat atau disritmia, dapat

ditemukan pembesaran ruang-ruang jantung serta tanda-tanda penyakit miokardium/
pericardium. (1)

Ekokardiografi : M-mode dapat menilai kuantitas ruang jantung dan shortening

fraction yaitu indeks fungsi jantung sebagai pompa. Pemeriksaan Doppler dan
Doppler berwarna dapat menambah informasi secara bermakna. (1)

Pada tahun 1994, New York Heart Association mempublikasikan revisi dari klasifikasi
fungsional penderita gagal jantung :34
Klasifikasi Fungsional
I.

Tidak ada pembatasan aktivitas fisik; aktivitas biasa tidak menimbulkan

kelelahan, dispnea, atau palpitasi.

II.

Ada pembatasan ringan dari aktivitas fisik : aktivitas biasa menimbulkan

kelelahan, dispnea, palpitasi, atau angina.

25

III.

. Pembatasan pada aktivitas fisik : walaupun pasien nyaman saat istirahat, sedikit
melakukan aktivitas biasa saja dapat menimbulkan gejala.

IV.

I. Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas. Gejala gagal jantung timbul saat

istirahat.

Anak-anak dengan gagal jantung sering disertai gangguan pertumbuhan dan tidak ada
kenaikan berat badan. Hal ini dapat disebabkan antara lain :5
1. Pemasukan energi yang buruk karena dispne atau keletihan;
2. Penyerapan terganggu karena perfusi usus yang tidak adekuat;
3. Peningkatan kebutuhan kalori bila dispne atau menderita karena infeksi konkomitan.

Penatalaksanaan Gagal Jantung

Terdapat tiga aspek yang penting dalam menanggulangi Gagal jantung : pengobatan terhadap
Gagal jantung, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan terhadap faktor
pencetus. Termasuk dalam pengobatan medikamentosa yaitu mengurangi retensi cairan dan
garam, meningkatkan kontraktilitas dan mengurangi beban jantung.
Tujuan terapi pada penderita gagal jantung adalah menghilangkan gejala kongesti pada paru
maupun sistemik, memperbaiki penampilan miokard, menghilangkan faktor pencetus, dan
yang paling ideal adalah memperbaiki kelainan anatomi jantung.1,2,3
Penatalaksanaan umum2,3,4,5,6 :

26

1. Tirah baring, posisi setengah duduk. Sedasi kadang diperlukan : Luminal 2-3
mg/kgBB/dosis tiap 8 jam selama 1-2 hari.
2. Oksigen. Diberikan oksigen 30-50% dengan kelembaban tinggi supaya jalan nafas tidak
kering dan memudahkan sekresi saluran nafas keluar.
3. Koreksi gangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit.
4. Pembatasan cairan dan garam. Dianjurkan pemberian cairan sekitar 70-80% dari
kebutuhan. Restriksi gram jangan terlalu ketat, pada anak garam <0,5 g/hari.
5. Pemantauan hemodinamik yang ketat. Pengamatan dan pencatatan secara teratur pada
berat badan, kesadran, tekanan darah, frekuensi denyut jantung, pernafasan, nadi perifer,
keseimbangan asam basa
6. Hilangkan faktor yang memperberat : atasi demam, anemia, infeksi jika ada.
7. Penatalaksanaan diit pada penderita yang disertai malnutrisi, memberikan gambaran
perbaikan pertumbuhan tanpa memperburuk gagal jantung kongestif bila diberikan makanan
pipa yang terus-menerus.
Penatalaksanaan secara medikamentosa dapat dengan pemberian obat anti gagal jantung
seperti diuretik, vasodilator, dan digitalis.2,3
Diuretik dipergunakan untuk mengurangi preload, karena bersifat menahan kalium, perlu
diperhatikan kadar kalium dalam darah. Obat yang dapai digunakan diantaranya Furosemid
0,5-2 mg/kgBB/dosis i.v. (2-4 kali per hari), atau 1-2 mg/kgBB/dosis oral (1-3 dosis terbagi).
Dapat pula diberikan diuretik hemat kalium Spironolakton 2-3 mg/kgBB/hari (oral) dalam 23 dosis terbagi. Kombinasi Furosemid dan Spironolakton biasa digunakan.1,3
Vasodilator bekerja dengan cara mengurangi preload (golongan venodilator) dan/atau
afterload (golongan arteriodilator). Pemberian vasodilator memerlukan pengamatan yang
ketat terhadap pengisian jantung dan tekanan darah arteri. Vasodilator terdiri dari vasodilator
arterioral (hidralazin), venodilator (nitrogliserin, isosorbid dinitrat), dan gabungan (kaptopril,
enalapril).1,3
Digitalis merupakan obat anti gagal jantung yang paling banyak dipakai pada bayi dan anak.
Bersifat inotropik positif dan kronotropik negatif yang akan meningkatkan curah jantung.

27

Preparat yang sering diuganak adalah Digoxin dengan dosis pada anak 0,04 0,05
mg/kgBB/hari.1,2,3
Pengaturan diit pada penderita penyakit jantung tidak kalah pentingnya dari penatalaksanaan
secara medikamentosa. Tujuan memberikan diit pada penderita penyakit jantung adalah :6
1. Untuk memberikan cukup makanan agar anak tumbuh dan berkembang optimal, tanpa
memberatkan beban jantung.
2. Mengurangi dan mencegah retensi garam / air dalam jaringan tubuh dan menurunkan
tekanan darah bila ada hipertensi.
3. Menyiapkan anak dengan kelainan jantung bawaan sehingga kondisinya memungkinkan
untuk tindakan operasi.
Pembedahan :
- Penyakit jantung bawaan (paliatif, korektif)
- Penyakit jantung didapat (valvuloplasti, penggantian katup)
Komplikasi Gagal Jantung
Pada bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan
pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Pada gagal jantung kiri
dengan gangguan pemompaan pada ventrikel kiri dapat mengakibatkan bendungan paru dan
selanjutnya dapat menyebabkan ventrikel kanan berkompensasi dengan mengalami hipertrofi
dan menimbulkan dispnea dan gangguan pada sistem pernapasan lainnya. Pada gagal jantung
kanan dapat terjadi hepatomegali, ascites, bendungan pada vena perifer dan gangguan
gastrointestinal. (1,3,6)
Prognosis Gagal Jantung
Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu
pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta
atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi
medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien

28

stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan
berakhir dengan kematian. (1,3)
Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi
medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang
bik untuk koreksi bedah. (1,4)
Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal
jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan
dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung. (1)

DAFTAR PUSTAKA
1. Oesman I.N, 1994. Gagal Jantung. Dalam buku ajar kardiologi anak. Binarupa Aksara.
Jakarta. Hal 425 441
2. Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit FKUI.
Jakarta. Hal 193 204
3. Ontoseno T. 2005. Gagal Jantung Kongestif dan Penatalaksanaannya pada Anak.
Simposium nasional perinatologi dan pediatric gawat darurat. IDAI Kal-Sel. Banjarmasin.
Hal 89 103

29

4. Kabo P, Karim S. 1996. Gagal Jantung Kongestif. Dalam : EKG dan penanggulangan
beberapa penyakit jantung untuk dokter umum. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. Hal 187 205
5. Price, Sylvia A 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi. Dalam :
Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC. Jakarta. 582 593
6. Mappahya, A.A. 2004. Dari Hipertensi Ke Gagal Jantung. Pendidikan Profesional
Berkelanjutan Seri II. FKUH. Makassar. 2004.
7. Sukman Tulus Putra, dkk. Gagal Jantung pada Bayi dan Anak dalam Standar Pelayanan
Medis Kesehatan Anak, Edisi I, Jakarta, Badan Penerbit IDAI, 2005. hal : 143 146.
8. Bambang Madiyono, dkk. Gagal Jantung dalam Penanganan Penyakit Jantung pada Bayi
dan Anak, Jakarta, Balai Penerbit FKUI, 2005. hal : 55 61.
9. American Heart Association. 1994 Revisions to Classification of Functional Capacity and
Objective Assessment of Patients With Diseases of the Heart.
Downloaded from : http://www.americanheart.org/
10. Moore, Mary Courtney. Penyakit Jantung dalam Buku Pedoman Terapi Diet dan Nutrisi,
Edisi II, alih bahasa Liniyanti D. Oswari, Jakarta, Hipokrates, 1997. hal : 274 276.
11. IGK. Suandi. Diit pada Penyakit Jantung, dalam Seri Gizi Klinik Diit pada Anak Sakit,
Jakarta, EGC, 1999. hal : 75 80.

30