Hemodialisis pada

acute kidney injury

dr. Dhita Kumala Dewi

Identitas pasien
Nama : Tn. DE
No RM : 029551
Usia : 45 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Padang
Jaminan : BPJS
Pasien rawat inap
Keluhan utama (9-10-2018)
Demam sejak 6 hari yang lalu

(Masuk melalui UGD)

 Riwayat Perjalanan Penyakit
Demam sejak 6 hr yll, demam tdk tinggi, tdk
menggigil, demam terus menerus
Mata kuning sejak 6 hr yll
Nyeri betis sejak 6 hr yll, pasien sulit berjalan
Buang air kecil berkurang 3 hr ini
Batuk tdk ada, sesak napas tdk ada
Perdarahan tdk ada
BAB dlm batas normal
Pasien tinggal di daerah Air Tawar, bekerja sbg
karyawan di Toyota
Riw. Terpapar dgn banjir (+) di lingkungan kerja di
kawasan Purus, Padang
Riwayat Perjalanan Dahulu
Riw. Sakit kuning (-)
Riw. TB paru (-)
Riw. HT (-)
Riw. DM (-)

Riwayat Perjalanan Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yg menderita keluhan
serupa
PEMERIKSAAN FISIK
Kesadaran : compos mentis
Tanda Vital :
TD: 120/70 mmHg RR : 24 x/mnt
Suhu: 38 0C HR: 86 x/mnt
 Status Generalisata
Kepala :
 Mata : konjungtiva anemis (+), sklera ikterik
(+), ikterohemoragika conjunctiva (+)
 Leher : JVP 5+2 cm H20
Thorax :
Cor : irama teratur ,BJ I dan II dalam
batas normal, bising (-), murmur (-)
Pulmo : vesikuler, Rh+/+ , Wh-/-
Abdomen : datar, Hepar dan lien tidak
teraba, undulasi (-), BU (+)
Ekstremitas : oedem (-), nyeri tekan
gastroknemius(+/+)
  9-10-2018 10-10-2018 11-10-2018 12-10-2018 Range
Hb 9 8,7 7,7 14-18
Ht 25 24 21 40-48
Leukosit 13.020 10.760 17.880 5.000-10.000
Trombosit 56.000 27.000 113.000 150.000-400.000
Eritrosit 2,8 juta 4,5-5,5 juta
Retikulosit 0,3 % 0,5-2 %
MCV 87 82-92
MCH 31 27-31
MCHC 35 32-36
Ureum 142 272 10-50
Kreatinin 6,4 7,5 0,8-1,3
Basofil 0 0-1
Eosinofil 0 1-3
N. Batang 2 2-6
N. Segmen 78 50-70
Limfosit 13 20-40
Monosit 7 2-8
Na 112 119 136-145
K 3,1 3,7 3,5-5,1
Cl 87 88 97-111
Ca 6,9 8,1-10,4
  9-10-2018 10-10-2018 11-10-2018 Range
Total protein 4,3 6,6-8,7
Albumin 2,3 2,4 3,8-5
Globulin 2,1 2,1 1,3-2,7
Bilirubin total 8 13,8 0,3-1
Bilirubin direk 6,6 12,8 <0,2
Bilirubin indir 1,4 1 <0,6
SGOT 879 557 <38
SGPT 239 215 <41
Alkalinfosfatase 49
Gamma GT 17
GDR 112 <200
PT 11,3 11,3 10,1-13,3
APTT 51,1 58,8 33-43,2
INR 1,1 <1,2
D-Dimer 2.350 <500
HbsAg Nonreaktif
Anti HIV nonreaktif
Anti HCV Nonreaktif
Anti HAV IgM Negatif
  10-10-2018 11-10-2018
Urine lengkap :
Warna Kuning Kemerahan
Kekeruhan Positif positif
BJ 1,015 1,015
PH 6 6
Protein +++ ++
Glukosa + negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Urobilinogen Positif Positif
Leukosit 2-3/lpb 11-13/lpb
Eritrosit 13-15/lpb 250-300/lpb
Silinder Negatif Negatif
Epitel Gepeng + gepeng +
Kristal Negatif Negatif
  9-10-2018 10-10-2018 11-10-2018 Range
AGD:
pH 7,484
pCO2 18
pO2 110,7
HCO3 13,7
Sat O2 98,7
BE -7,4
Leptospira Leptospira
(mikroskopis lap. (+)
Gelap)
Procalcitonin >200 >10 = high
likelyhood
of severe
sepsis of
shock septic
Diagnosa
Sepsis ec. Weil’s Disease
Gangguan faal hepar ec. Weil’s Disease
AKI stage III ec. Weil’s Disease
DIC non-overt ec sepsis
Hiponatremia et Hipokalemia ec
Anemia ringan normositik normokromik
Terapi
O2 3 lpm
Diit ML RP II 48 gr DH II
IVFD NaCl 0,9% 8 jam/kolf
Ceftriaxon 2x1 gr iv
Ciprofloxacin 2x200 mg iv
Pct 3x500 mg po
Bicnat 3x500 mg po
9/10:

Perkembangan
S: os sesak napas
selama rawatan
 O: R 24
 P: O2
10/10:
 S: os mimisan 2x, muntah os. berdarah.
 O: Hb 8,7, AT 27.000. K 3,1
 A: Anemia ringan normositik normokromik ec. Acute bleeding
 P: tx. Transfusi trombosit 10 U, KSR 2x1 tab
11/10:
 S: BAK berdarah, BAB coklat kehitaman, mimisan (-)
 O: AT 113.000
 P: NaCl 0,9% : aminofusin hepar = 1 : 1 = 8 jam/kolf
12/10:
 S: lidah pelo, penurunan kesadaran (somnolen), muntah darah 1x
 A: susp.stroke iskemik, penurunan kesadaran ec hiponatremia dd uremik
ensefalopati,
 P: konsul neuro, penisilin procain 4x1, 5juta IU im.
Resep HD (12-10-2018)

Lama HD : 2 jam
UFG : 700ml
Qb : 150 ml/mnt
Qd : 500 ml/mnt
Heparin : free

Akses vaskuler: pungsi femoral, v. femoralis sinistra

Mesin HD : Joyheal, mesin no.1
Dialisat : Acid-bicarbonat
Dialiser : Allmed Polypure 16 S, baru, single use,
jenis Hollow fiber, bahan Polysulfone,
Low flux
 Pemantauan Intradialitik (12-10-2018)
Pre HD Pemantauan Ke
1 2 3 Post HD
Jam 13.30 14.00 15.00 16.00 16.30
Keluhan Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada Tidak ada

BB (Kg)
Kesadaran Somnolen somnolen somnolen somnolen somnolen
Tekanan darah 115/70 115/70 110/70 110/70 110/70
Napas/ nadi 22/ 88 22/90 21/90 21/90 21/90
(x/menit)
Suhu 36,2 36,2 36,2 36,2 36,2
Qb 120 150 120
(ml/menit)
Qd (ml/menit) 500 500 500
Volume yang 0/700 350/700 700/700 UFG 700
ditarik (ml)
Assesmen/ Identifikasi Obs. TTV, Bilas NaCl Terminasi Obs. TTV,
intervensi/ pasien, mulai HD 100 cc, stlh HD 2 jam, kembali ke
ket. Obs. TTV Obs. TTV Obs. TTV rawatan
TINJAUAN PUSTAK
Leptospirosis
 Leptospirosis adalah suatu penyakit zoonosis
yang disebabkan oleh bakteri genus Leptospira.
L. icterohaemorrhagiae di tikus, L.hardjo di sapi,
L.canicola di anjing, L.pomona di babi dan sapi.
Lebih banyak terjadi di negara beriklim tropis krn
suhu lingkungan mendukung bakteri Leptospira
utk survive
Reservoir terpenting dalam penularan adalah
tikus.
Hospes lainnya seperti kucing, anjing, kelinci,
kambing, sapi, kerbau, dan babi.
Th 2006 angka mortalitas akibat
leptospirosis di Indonesia menduduki
peringkat ke-3 di dunia (16,7%), setelah
Uruguay (100%) dan India (21%)
Leptospira bersarang di tubulus ginjal
pejamu mamalia dan keluar di urin
Di daerah iklim sedang, ditularkan melalui
kano, berlayar, ski air, paparan pekerjaan,
dan hidup di daerah kumuh
Di daerah tropik, leptospirosis ditularkan
melalui bersawah, kontak langsung dgn
darah/ urin/ jaringan hewan yg terinfeksi
Bakteri Leptospira masuk ke tubuh manusia
melalui:
 kulit yg terluka/terabrasi yg kontak dengan air
atau tanah yang tercemar urin hewan yg
mengandung Leptospira
selaput mukosa intak (mata,mulut, nasofaring,
esofagus). Misal, karena mengkonsumsi
makanan atau minuman yang terkontaminasi
dengan bakteri leptospira.
Penularan leptospirosis plg sering terjadi pd
kondisi banjir yg menyebabkan perubahan
lingkungan, seperti genangan air, becek, banyak
timbunan sampah shg bakteri Leptospira lebih
mudah berkembang biak.
Manifestasi klinis ada 2:
Penyakit anikterik (yg self limited) 
demam, NT gastroknemius
Penyakit ikterik (weil’s disease)  ikterus,
GaGA, perdarahan.
Perdarahan pd konjungtiva, purpura, ptekie,
epistaksis, perdarahan gusi, hemoptisis.
Kematian akibat perdarahan subaraknoid dan
perdarahan masif sal.cerna
Gangguan kesadaran krn ensefalopati uremik
(ikterik) dan ensefalitis aseptik (anikterik)
Komplikasi yang sering terjadi pada
penderita leptospirosis adalah Gagal Ginjal
Akut.
GaGA disebabkan oleh:
Respon imun yg diinduksi toksin
Nefrotoksisitas langsung dari leptospira 
nefritis interstisial akut, nekrosis tubular akut
AIN disebabkan oleh toksisitas direk
ATN disebabkan oleh rhabdomiolisis,
hiperbilirubinemia, hipotensi akibat sepsis, dehidrasi
akibat muntah/diare/demam, perdarahan akibat
vaskulitis
 Definisi AKI
AKI merupakan suatu sindrom yg ditandai
dgn gangguan fungsi ginjal dalam mengatur
komposisi cairan dan elektrolit tubuh, serta
pengeluaran produk sisa metabolisme,
Yg terjadi tiba-tiba dan cepat,
umumnya berlangsung reversibel

24
Kriteria AKI berdasarkan KDIGO
KDIGO (Kidney Disease Improving Global
Outcome) 2012 menggabungkan kriteria
RIFLE dan AKIN
AKI didiagnosis jika kadar serum Cr
meningkat minimal 0,3 mg/dL (26,5
μmol/L) dalam 48 jam (AKIN) atau
meningkat minimal 1,5 kali nilai dasar
dalam 7 hari (RIFLE)

25
 RIFLE classification

24

Bellomo R, Ronco C, Kellum J, et al.: Acute renal failure-definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information
technology needs: The Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Initiative (ADQI) Group. Critical Care
2004; 8:R204-R212.
26
KDIGO Classification of AKI ( 2012 )

TAHAP Peningkatan Kadar Cr Serum Kriteria UO

1 1,5-1,9 x nilai dasar atau <0,5mL/kgBB/
peningkatan > 0,3 mg/dL jamselama 6-12
(>26,5 μmol/L) jam
2 2,0-2,9x nilai dasar <0,5mL/kgBB/
jam, >12 jam
3 3x nilai dasar atau <0,3mL/kgBB/
peningkatan serum Cr sampai jam, >24 jam atau
>4,0 mg/dL (>353,6 μmol/L) anuria >12 jam
atau inisiasi TPG
KDIGO Clinical Practice Guideline for AKI. Kidney Int 2012
CAUSES
AKI Prerenal
Klasifikasi Penyebab AKI
I. Kehilangan volume cairan tubuh melalui
 dehidrasi
 perdarahan
 Hilangnya cairan gastrointestinal (muntah, diare)
 ginjal (diuretik, insuf adrenal)
 kulit (luka bakar, diaforesis)
 peritoneum (drain pascaoperasi)
II. Penurunan curah jantung (volume efektif pembuluh darah)
 infark miokard,
 Kardiomiopati
 perikarditis (konstruktif atau tamponade jantung)
 aritmia
 disfungsi katup
 gagal jantung kongestif
 emboli paru
 hipertensi pulmonal
 penggunaan ventilator
29
III. Redistribusi Cairan
Hipoalbuminemia (sindrom nefrotik, sirosis hepatis, malnutrisi)
Syok sepsis, gagal hati
Peritonitis
Pankreatitis
Rhabdomyolisis
Asites
Obat vasodilator
Obstruksi renovaskuler
Arteri renalis (stenosis intravaskular, emboli, laserasi, trombus)
Vena renalis (trombosis intravaskular, infiltrasi tumor)
IV. Vasokonstriksi intrarenal primer
NSAID, siklosporin, sindrom hepatorenal
Hipertensi maligna, preeklampsia, skleroderma

30
 AKI Renal/Intrarenal/intrinsik
I. Nekrosis Tubular Akut (ATN)
 Obat-obatan (aminoglikosida, cisplatin, amphotericin B), iskemia ginjal,
syok sepsis, obstruksi intratubular (rhabdomyolisis, hemolisis, multiple
mieloma, asam urat, kalsium oksalat), toksin (zat kontras radiologi,
karbon tetraklorida, etilen glikol, logam berat)
II. Nefritis Interstisial Akut
 Alergi obat-obatan (penisilin, NSAID, ACE inhibitor, alopurinol,
cimetidine, H2 blocker, PPI), infeksi (steptokokus, difteri, leptospirosis),
metabolik (hiperurisemia, nefrokalsinosis), toksin (etilen glikol, kalsium
oksalat), peyakit autoimun (SLE, cryoglobulinemia)
III. Glomerulonefritis Akut
 Pascainfeksi (streptokokus, hepatitis B, HIV, abses viseral), vaskulitis
sistemik (SLE, wegener’s granulomatosis, poliartritis nodosa, HSP, IgA
nefritis, sindrom goodpastur), GN membranoproliferatif, idiopatik
IV. Oklusi mikrokapiler/ glomerular
 TTP, HUS, koagulasi intravaskular diseminata, emboli kolesterol
V. Nekrosis Kortikal Akut 31
AKI Postrenal
I. Obstruksi ureter
Ekstrinsik (tumor endometrium/ serviks, limfoma,
perdarahan/ fibrosis, retroperitoneum, ligasi ureter yg
tidak sengaja pd tindakan bedah)
Intrinsik (batu, bekuan darah, nekrosis papila ginjal,
tumor)
II. Obstruksi kandung kemih atau uretra
Tumor atau BPH
Tumor vesika urinaria, neurogenic bladder
Prolaps uteri
Batu, bekuan darah, sloughed papillae
Obstruksi kateter foley
32
142,112
Renal Replacement Therapy pada AKI
Dilakukan apabila terdapat
kegawatdaruratan
Bertujuan:
Mengatur keseimbangan cairan dan
elektrolit, asam basa, solut
Mencegah cedera lebih lanjut pada ginjal
Memberi kesempatan pada ginjal untuk
perbaikan
Mempermudah pemberian antibiotik dan
nutrisi
RRT dihentikan bila tidak diperlukan karena
TERIMA KASIH
DIC non-overt: disseminated intravascular
coagulation disfungsi hemostatik tanpa konsekuensi
klinis
Skoring DIC: jumlah trombosit, D-Dimer, PT,
fibrinogen
Bila >=5 DIC
Bila <5 ulang 3 hr lg
 AKIN classification
TAHAP Peningkatan Kadar Cr Serum Kriteria UO
1 > 0.3 mg/dL atau kenaikan <0,5mL/kgBB/
> 150 %-200% (1,5-2x lipat) jam, >6 jam
nilai dasar
2 > 200-300 % (>2-3x lipat) <0,5mL/kgBB/
nilai dasar jam, >12 jam
3 >300 % (> 3x lipat) nilai <0,3mL/kgBB/
dasar atau jam, >24 jam atau
>4,0 mg/dL dgn peningkatan anuria >12 jam
akut minimal 0,5 mg/dL
Atau inisiasi TPG 38