Gangguan Pernapasan

Anthonius Christopher Wisnu

102019051
 skenario

Seorang dokter di ICU sebuah rumah sakit

memeriksa beberapa pasien dengan gangguan
pernapasan berupa apnea, dan terdapat juga
pasien yang mengalami gangguan ginjal.
 identifikasi istilah

Apneaadalah interupsi ventilasi

sesaat, dengan bernapas
kembali pulih secara spontan.
 rumusan masalah

Pasien yang memiliki gangguan pernapasan,

berupa apnea.
 hipotesis

Akibat seorang kekurangan CO2, maka

timbul apnea
 mindmap
makroskopik
paru

mekanisme
Rumusan mikroskopik
kontrol
Maslah paru,
pernapasan

fungsi paru
 sasaran pembelajaran

o Mahasiswa memahami makroskopik paru

o Mahasiswa memahami mikroskopik paru,
o Mahasiswa memahami fungsi paru,
o Mahasiswa memahami mekanisme kontrol pernapasan 
o Mahasiswa memahami chemical factor beserta efek
pada peripheral chemoreceptors.
 Paru Makroskopis

• letak : puncak= rusuk pertama

• paru sinistra = 2 lobus (lobus kiri atas  dan lobus kiri bawah),
Fissura obliqua (S&I)

• paru dextra = 3 lobus (LKA , LKT , dan LKB) ; Fissura

Obliqua (M&I), Fissura horizontalis (S&M).
Paru makroskopis
Paru Makroskopis
 Arteri
Suplai darah Paru PulmonalisD
extra
ventrikel Arteri
kanan Pulmonalis bronkiolus
& sekitar alveoli
Arteri
Pulmonalis
sinistra

nerves : plexus pulmonalis

( N. Vagus/ X; nervus phrenicus)
 Paru mikroskopis

• alveolus (O2- CO2)

• sakulus alveolaris

• sel pneumosit tip 1 (95%); 2 = penyusun surfaktan

• sel debu
 Fungsi Paru

• pertukaran gas antara darah dan atmosfer.

• trachea

• alveoli (surfaktan)
 Mekanisme kontrol pernafasan

• sukarela- korteks serebral- N. motor napas - salur.

kortikospinalis

• otomatis- medula- N. motor vertebra (saraf frenikus)

 sistem medula
• diprakarsai oleh sel pacu jantung dlm kompleks praBötzinger -
pelepasan ritme N. Motorik frenikus
 Mekanisme kontrol pernafasan

> PCO2 / H + ;<PO2 = > neuron pernafasan di Med.

agar < , maka

karotis + aorta (medula) peka thd. Rangsang - perubahan kimia darah.

rangsang pusat pernapasan.

MKP (OR)

• >latihan = >O2

• OR : > K+ (Plasma) -
kemoreseptor perifer -
>PCO2

• OR > = buffer (> as. laktat)

spy > CO2 dibebaskan.
 ventilasi paru- Ph

• mendadak, PCO2 <; Ph > (cairan tubuh).

• menghambat pusat pernapasan

• melawan efek Po2 yang < digunakan kemoreseptor pernapasan

perifer di bdn karotis dan bdn aortik.

• akan hilang, akibat < bikarbonat pada LCS.

• ph <.
 Hubungan pembahasan dengan
apnea
• Tidur, respirasi krg dikontrol

• <PCO2 (terjaga) – proprioreseptor mempertahankan respirasi.

(tidur)- apnea.
 hiperventilasi
• Hiperventilasi (2-3 “) – berhenti –
tnp kontrol napas sukarela- apnea

• +Napas dangkal

• Disebabkan : <CO2

• Napas lanjut krn- stimulasi hipoksik

(karotis,kemoreseptor), sebelom
CO2 kmbali normal.
 kesimpulan

Hipotesis diterima. Saat tidur kontrol pernapasan tidak terlalu

ketat,Maka dari itu bila tubuh kekurangan CO2 dapat terjadi
apnea.