RHEUMATOID ARTHRITIS, GOUT

ARTHRITIS, OSTEOARTHRITIS,
OSTEOPOROSIS
Natalie Deskla Pattiasina 112022095
RHEUMATOID ARTHRITIS

- definisi -

Penyakit autoimun yang ditandai dengan

inflamasi sistemik kronis & progresif
yang menyerang persendian , namun juga
dapat mengenai organ ekstraartikular
 EPIDEMIOLOGI

Prevalensi RA secara global (WHO):

0,3% - 1%
Jawa Tengah:
0,2% di perdesaan, 0,3% di kota

Wanita : pria = 3:1

Prevalensi meningkat 5% pada > 55 tahun
Lebih sering & berat pada ras kaukasia di daerah
urban

3
 ETIOLOGI
Reaksi antara faktor genetik dan Faktor lingkungan
lingkungan
Sebagai faktor pemicu produksi ACPA
Adanya gen Human Leukocyte Antigen
▫ Asap rokok
HLA-DR1 & HLA-DR4 ▫ Bakteri saluran cerna
▫ Polusi udara
Allel HLA-DR memiliki 5 sekuens ▫ Diet
asam amino (shared epitope (SE)) → ▫ Infeksi
pembentukan ACPA (anti-citrulinated
protein antibody)

4
 FAKTOR RESIKO
Resiko tinggi Kehamilan & RA
▫ Perempuan ¾ wanita mengalami perbaikan selama
▫ Riwayat keluarga penderita RA kehamilan dan kembali perburukan
terutaman keluarga inti, resiko 3x setelah melahirkan
▫ Usia tua 1. Antibodi dalam sirkulasi maternal
▫ Merokok serang HLA-DR → hambatan fungsi
epitope HLA-DR
Menurunkan resiko 2. Perubahan profil hormone estrogen &
▫ vit D progesterone stimulasi respon imun
▫ Teh humoral (Th 2) & hambat sistem imun
▫ Penggunaan kontrasepsi oral selular (Th 1)

5
Patofisiologi

6
PATOFISIOLOGI

7
PATOFISIOLOGI

8
 MANIFESTASI KLINIS
▫ Nyeri
▫ Tanda-tanda inflamasi
▫ Morning stiffness
▫ Mulai sendi perifer,
distribusi simetris

Sendi yang umum terkena:

▫ MCP
▫ PIP
▫ Lutut
▫ Pergelangan kaki
▫ MTP

9
 MANIFESTASI KLINIS

Swan-neck deformity Boutonnière deformity Z-line deformity

10
MANIFESTASI KLINIS - EKSTRAARTIKULAR

▫ Kulit: nodul rheumatoid

▫ Sjögren’s syndrome
sekunder:
keratokonjungtivitis
sikka / xerostomia
▫ Paru: pleuritis, efusi
pleura
▫ Jantung: pericarditis

11
 DIAGNOSIS

ANAMNESIS PEMERIKSAAN
Morning stiffness >30 FISIK
menit, nyeri, sendi Nyeri sendi, bengkak
Diagnosa, melihat
hangat, bengkak pada MCP, MTP, Foto
perkembangan. atau
poloskeduanya
tersering
CRP, serum RF, ACPA. digunakan. MRI &
Analisa cairan synovial ultrasound juga dapat
( WBC 5.000 – 50.000 dipakai
WBC/uL) PEMERIKSAAN
PEMERIKSAAN LAB RADIOLOGI

12
ANAMNESIS
Kriteria Klasifikasi AR ACR/EULAR 2010 Score
Keterlibatan sendi 1 sendi besar 0

2-10 sendi besar 1

1-3 sendi kecil ( dengan / tanpa sendi besar) 2

4-10 sendi kecil (dengan / tanpa sendi besar 3

> 10 sendi (minimal 1 sendi kecil) 5

Serologi RF & ACPA (-) 0
RF / ACPA (+ rendah) 2
RF / ACPA (+ tinggi) 3
Reaktan fase akut LED & CRP normal 0

LED / CRP abnormal 1

Lamanya sakit < 6 minggu 0
6 minggu / lebih 1

14

1. Edukasi
• Apa itu RA
• Perjalanan penyakit
• Prognosis
• Program pengobatan,
keuntungan pemberian obat
• Pertahankan bb ideal
TATALAKSANA
2. Program rehabilitasi 3. Pilihan pengobatan
• DMARD (disease
• Program latihan fisik: aerobik
• Latihan penguatan otot & kelenturan modifying anti
rheumatic drugs)
• Terapi fisik dengan laser kekuatan rendah
& TENS (transcutaneous electrical nerve • Agen biologik DMARD
• Kortikosteroid
stimulation) untuk mengurangi nyeri
• Stadium lanjut: cara proteksi sendi • OAINS
• Terapi psikologis untuk adaptasi

4. Pembedahan

• Sinovitis refrakter setelah dilakukan pengobatan

• Memburuknya fungsi sendi → keterbatasan gerak

15
 Pengobatan dini (< 6 bulan):
Mulai dengan DMARD monoterapi
jika RA masih aktif (moderate-high) → kombinasi
CARA PENGOBATAN DMARD (tradisional dengan TNF / non- TNF
inhibitor)

Pengobatan untuk gejala > 6 bulan:

Pasien CHF: hindari pengguaan TNF inhibitor →
•Belum pernah mendapat pengobatan DMARD: memperburuk gejala CHF, pakai non-TNF
sama seperti pengobatan dini inhibitor

•Sudah mendapat terapi TNF inhibitor namun

aktivitas penyakit masih moderate-high → berikan
non-TNF inhibitor dengan/ tanpa MTX

17
 KORTIKOSTEROID & OAINS
▫ Pemberian kortikosteroid oral dosis rendah –
sedang sambil menunggu efek DMARD, tp tidak
diberikan bersamaan dengan OAINS
▫ Dosis serendah & sesingkat mungkin
▫ OAINS: dosis efektif serendah & sesingkat
mungkin.
▫ Perlu diperhatikan bahwa OAINS tidak

▫ Contoh: prednisone < 7,5 mg sehari, dosis 7,5 – 30 mempengaruhi perjalanan penyakit maupun

mg sehari mencegah kerusakan sendi

▫ Efek samping: hipertensi, retensi cairan,

hiperglikemi, osteoporosis.

18
 PROGNOSIS

◦ Remisi / aktivitas penyakit rendah: 75% - 80% dengan strategi

pengobatan
◦ 20% - 25% terutama di negara berkembang → kurangnya akses
kesehatan → diagnosis RA telat → keberhasilan terapi ↓
◦ RA tidak dapat disembuhkan

19
 ARTHRITIS GOUT
Penyakit inflamasi sendi yang paling sering ditemukan, Bersifat progresif
akibat deposisi MSU di persendian, ginjal, dan jaringan ikat lain sebagai akibat
hiperurisemia yang telah berlangsung kronik.

JUMLAH MSU
- INTAKE PURIN
- BIOSISTESIS PURIN
- EKSRESI

Tanpa penanganan yang efektif kondisi ini dapat berkembang menjadi

gout kronik, terbentuknya tofus, dan bahkan dapat mengakibatkan gangguan
fungsi ginjal berat, serta penurunan kualitas hidup.
 EPIDEMIOLOGI
Prevalensi penyakit gout
13,6/1000 diperkirakan antara 13.6 per 1000 pria

6,4/1000 Prevalensi penyakit gout diperkirakan

antara 6.4 per 1000 wanita.

INDONESIA

Prevalensi asam urat di Indonesia terjadi pada usia <34 tahun sebesar 32% dan kejadian
tertinggi pada penduduk Minahasa sebesar 29,2%. Pada tahun 2009, Denpasar, Bali, mendapatkan
prevalensi hiperurisemia sebesar 18,2%. 1
 PRIMER SEKUNDER
 Peningkatan biosintesis de novo
ETIOLOGI
• IDIOPATIK.
Syndome lesh-nyhan, kekurangan enzim G6PD,
 penurunan ekskresi (80-90%)
kekurangan enzim fructose-1 phosphate aldolase
faktor genetic dan Hormonal
 Produksi berlebih
 produksi berlebihan(10-20%).
Peningkatan pemecahan ATP atau pemecahan
• kekurangan enzim IMP atau purine asam nukleat dari dari intisel.
nucleotide. • peningkatan jumlah  Penurunan ekskresi
PRPP. • Ketiga, kekurangan enzim Penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi

HPRT. 3 glomerulus, penurunan fractional uric acid

clearence dan pemakaian obat-obatan.3
 
MANIFESTASI
KLINIS
PROGRESIF

Symptom
Hiperurisemia Asimptomatik

Stadium Akut

Stadium Interkritikal

Stadium Akut Intermiten

Stadium Kronik/Menahun
 HIPERURISEMI
1 A
ASIMPTOMATIK

• Keadaan hiperurisemia tanpa adanya manifestasi klinik gout

dengan kadar asam urat serum > 6.8 mg/dl.
• Periode ini dapat berlangsung cukup lama dan sebagian
dapat berubah menjadi artritis gout.2 fase ini akan berakhir
ketika muncul serangan akut arthri­tis gout, atau urolitiasis.
Gout Artritis Stadium Akut

Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki,
dan > 60 tahun pada perempuan

Monoartikuler ; KU  nyeri (pagi), bengkak, terasa hangat,

merah dengan gejala sistemik (demam menggigil, lelah,
lekositosis peningkatan LED)7,8

Lokasi tersering MTP-1 biasanya disebut podagra. dapat

terkena sendi lain ( pergelangan tangan/kaki, lutut, siku)

Faktor pencetus berupa trauma local, diet tinggi purin,

kelelahan fisik, stress, dan peningkatan asam urat. Penurunan
asam urat darah secara mendadak dapat menimbulkan
kekambuhan.5
 Gout • Setelah melewati masa Gout

Artritis Interkritikal selama bertahun-tahun

tanpa gejala.

stadium • Selanjutnya penderita akan sering

mendapat serangan (kambuh) yang

Akut
jarak antara serangan semakin rapat
dan durasi makin panjang, dengan
jumlah sendi makin banyak.
Intermitten
 Gout Artritis Stadium Interkritikal

Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut

dimana terjadi periode interkristik asimptomatik.
secara klinik tidak didapatkan tanda-tanda radang
akut, namun pasa aspirasi sendi ditemukan kristal
urat.

Keadaan ini dapat terjadi rata-rata antara 1-2 tahun.

tanpa penanganan yang baik, dapat timbul serangan akut
pada beberapa sendi . Manajemen yang tidak baik akan
berlanjut menjadi stadium menahun dengan
pembentukan tofi.5
 GOUT ARTHRITIS
STADIUM
KRONIK/MENAHUN
• Terdapat Thopi  benjolan keras yang berisi deposit dari kristal MSU yang terus
bertambah jika pengobatan tidak dimulai Dan mengakibatkan kerusakan pada
sendi dan tulang disekitarnya.3
• Poliartikular dan terjadi Peradangan kronik akibat Kristal MSU mengakibatkan
nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan sendi yang bengkak.
Serangan akut artritis gout dapat terjadi dalam tahap ini. sering disertai batu
saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun. 3,5
Arthritis gout
Diagnostic case
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Asam urat serum Aspirasi cairan sendi

Ureum&kreatinin

Foto polos
Kriteria Gout dari ACR/EULAR 2015.2
TATALAKSANA
 Hiperurisemia tanpa gejala klinis

, Modifikasi Gaya Hidup

Diet BB ideal, menghindari alkohol,
.
minuman manis , makanan berkalori
tinggi , daging merah dan seafood
berlebihan, serta dianjurkan untuk
mengonsumsi makanan rendah lemak, dan
latihan fisik teratur.

EULAR, ACR, NKF

Insert Your Image Tidak merekomendasikan
penggunaan terapi penurun asam
urat
Japan Society for Nucleic
Acid Metabolism
pemberian obat penurun asam urat dengan kadar
urat serum >8 dengan faktor risiko kardiovaskular
(gangguan ginjal, hipertensi, diabetes melitus, dan
penyakit jantung iskemik).
• Non – FARMAKOTERAPI
Edukasi, Pengaturan Diet Purin , Istirahat Sendi Dan Pengobatan. Pengobatan Dilakukan Dini Agar Tidak
Terjadi Kerusakan Sendi Ataupun Komplikasi Lain.
• Farmakoterapi
 Kolkisin :
• Dosis: 3 X 0,5-0,6 Mg/ Hari, Dosis Maks. 6 Mg
 Inhibitor Xantin Oksidase
- Allopurinol : Dimulai 100 Mg/Hari Dan Dapat Dinaikan Secara Bertahap Sampai Dosis Maksimal 900
Mg/Hari (Jika Fungsi Ginjal Baik).
- Febunoxat Dosis 80−120 Mg/Hari. Kombinasi Dengan Obat Urikosurik Pada Pasien Gout Kronis Dengan
Tophus Banyak Dan/Atau Kualitas Hidup Buruk Yang Tidak Dapat Mencapai Target Kadar Asam Urat
Serum Dengan Pemberian Dosis Maksimal Obat Penurun Asam Urat Tunggal.
- Kelompok Urikosurik (Probenesid) :
- Dosis 1−2 Gr/Hari. Probenecid Dapat Diberikan Pada Pasien Dengan Fungsi Ginjal Normal, Namun
Dikontraindikasikan Pada Pasien Dengan Urolitiasis Atau Ekskresi Asam Urat Urin ≥800 Mg/24jam.
 TARGET TERAPI
• Kadar asam urat serum <6 mg/dl, dengan pemantauan berkala.
• Pada pasien dengan gout berat target kadar asam urat serum menjadi lebih rendah
sampai <5 mg/dl.
• Kadar asam urat serum <3 mg/dl tidak direkomendasikan untuk jangka panjang.
• Untuk mencegah terjadinya serangan akut gout direkomendasikan untuk memberikan
terapi proϐilaksis selama 6 bulan sejak memulai terapi penurun kadar asam urat.
Proϐilaksis yang direkomendasikan adalah kolkisin dengan dosis 0.5–1 mg/hari, dosis
harus dikurangi pada gangguan fungsi ginjal.
• Apabila ki kolkisin, dapat dipertimbangkan oains dosis rendah sebagai terapi
proϐilaksis selama tidak ada kontraindikasi. 2
 KOMPLIKASI
NEFROPATI GOUT KRONIK
.

Nefropati gout yaitu

nefropati urat dan nefropati
asam urat. Nefropati
obstruktif  gagal ginjal
akut-kronis.
 Modifikasi Gaya Hidup
informasi yang
memadai BB
tentang ideal Olahraga
penyakit gout Deit teratur
rendah
purin

EDUKASI
Diet Rendah Purin Gol . A
purin tinggi (150-800 mg/100 gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak,
jantung, paru, lain-lain jeroan, udang,
remis, kerang, sardin, herring, ekstrak
daging (abon dan dendeng), ragi (tape),
alkohol serta makanan dalam kaleng.

Gol. B
purin sedang (20-150 mg/100 gram makanan) adalah
ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi,
kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang
kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong,
daun pepaya, kangkung.

Gol. C
purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram makanan) adalah
keju, susu, telur, sayuran lain, dan buah-buahan.
 PROGNOSIS
 Arthritis Gout jarang menyebabkan kematian
01
 Penimbunan asam urat yang berlebihan menyebabkan
penyakit berbahaya seperti hipertensi, gagal ginjal
dan kegemukan.

02 Perlu ditanggani
dengan baik
OSTEOATRITIS