JOURNAL READING

“ICH-PRES Due To
Corticosteroid Pulse Therapy”
Oleh:
Gilfani Aulia Ramada (220702110007)

Pembimbing:
dr. Fathia Annis, Sp. S
ABSTRACT
• Peneliti melaporkan  wanita 51 tahun, ICH karena sindrom
ensefalopati reversibel posterior (PRES) setelah terapi Pulse
methylprednisolone intervena untuk Oftalmopati Graves.
• Mayoritas  ICH karena PRES dihipotesiskan karena hipertensi yang
diinduksi kortikosteroid.
• Pasien memilik baseline tekanan darah berkisar pada 120-140/60-80
mmHg  jarang menimbulkan perdarahan intrakranial
• Kortikosteroid  terapi edema vasogenik, namun dapat memperburuk
edema vasogenik dengan PRES  tidak direkomendasikan.
INTRODUCTION
• Sindrom ensefalopati reversibel posterior (PRES)  gangguan
neurologis akut atau subakut, ditandai dengan berbagai gejala
neurologis, seperti nyeri kepala, kejang, gangguan penglihatan, dan
defisit neurologis fokal lainnya.
• Edema otak vasogenik subkortikal yang melibatkan daerah perieto-
oksipital bilateral  temuan radiografi karakteristik PRES
• PRES dapat menyebabkan ICH dan menyebabkan gejala sisa
neurologis atau bahkan kematian
CASE REPORT
• Wanita 51 tahun mendapatkan terapi:
• Pulse methylprednisolone intravena (500mg/hari selama 3 hari), 2 hari
setelahnya  sakit kepala hebat tiba-tiba dengan TD hingga 205/107 mmHg.
• Antihipertensi segera
• Radiasi orbita untuk Oftalmopati Graves
• Riwayat penyakit graves  terapi methimazole dan potassium iodide.
• CT Scan Kepala  Hematoma parenkim di lobus parietal kiri
MRI Teknik FLAIR
 A: Perdarahan parenkim di lobus
oksipital kiri
 B & C: Perdarahan parenkim di lobus
oksipital kiri, perdarahan subaraknoid
oksipital bilateral & hiperintens lobus
oksipital bilateral
 D: Lesi hiperintens lobus oksipital
bilateral  edema vasogenik
 E: MRA 9 hari setelah onset 
vasokonstriksi pada ACM bilateral &
ACP  sindrom vasokontriksi serebral
yang reversibel
CASE REPORT
• Kejang tonik-klonik umum selama MRI  diazepam, namun berubah
menjadi jadi SE  fenitoin & levetiracetam
• SE & ICH  disebabkan oleh PRES
• Hari berikutnya  TD kembali normal tanpa antihipertensi, dan tidak
ada kejang.
• 12 hari pasca-onset  Dipulangkan tanpa defisit neurologis
• 20 hari pasca-onset (MRI & MRA)  Lesi hiperintens pada lobus
oksipital bilateral dan vasokonstriksi multipel membaik.
7 minggu pasca-onset  Lesi hiperintens pada lobus oksipital bilateral
dan vasokonstriksi multipel menghilang (B, panah merah)
DISCUSSION
• Faktor risiko PRES:
• Imunosupresi
• Keganasan
• Preeklamsia
• Gagal ginjal
Hal ini dihubungkan dengan
• Gangguan autoimun
penggunaan kortikosteroid
• Sepsis
• Hipertensi
• Transplantasi, dan
• Obat kemotrapi
DISCUSSION
• Namun, pada beberapa kasus PRES dapat terjadi setelah terapai
kortikosteroid pada pasien dengan gangguan non-autoimun, seperti
asma bronkial & tumor otak metastatik.
• 2 Mekanisme utama patofisiologi PRES:
• ↑ cepat TD yang mengatasi autoregulasi pembuluh darah otak
• Disfungsi endotel  disebabkan oleh berbagai efek endogen/eksogen, seperti
gangguan autoimun, sepsis, infeksi, obat imunosupresif, dan obat kemoterapi.
DISCUSSION
• ↑ TD  efek samping kortikosteroid yang sudah banyak diketahui
• HT yang diinduksi kortikosteroid  memicu PRES
• Pada kasus ini, PRES terjadi pada pasien dengan Graves (faktor risiko
sudah ada sebelumnya), namun PRES terjadi setelah mendapat
kortikosteroid, tanpa ↑ TD yang mendahului.
• Kortikosteroid dosis tinggi  mempengaruhi terjadinya PRES
(didukung oleh peneliti sebelumnya, dimana kortikosteroid berpotensi
mempengaruhi tonus vaskular)
DISCUSSION
• RCVS (Sindrom Vasokonstriksi Serebral Reversibel) yang terkait
dengan PRES ditandai  sakit kepala hebat dan penyempitan
segmental arteri serebral yang reversibel.

Gambaran klinis:
• PRES: Kejang, ensefalopati & edema otak vasogenik
• RCVS: nyeri kepala hebat, infark serebral, perdarahan parenkim,
perdarahan subaraknoid, dan vasokonstriksi serebral
CONCLUSION
• Dalam penelitian retrospektif ini, kemanjuran terapi kortikosteroid
untuk PRES belum terbuktikan
• Kortikostroid telah ditetapkan sebagai faktor prognostik yang buruk
pada RCVS  gangguan terkait PRES
• Kortikosteroid direkomendasikan untuk dihentikan untuk pengobatan
PRES  menyebabkan perkembangan PRES
 REFERENCES
• [1] J.E. Fugate, A.A. Rabinstein, Posterior reversible encephalopathy syndrome: clinical
and radiological manifestations, pathophysiology, and outstanding questions, Lancet
Neurol. 14 (2015) 914–925, https://doi.org/10.1016/S1474- 4422(15)00111-8.
• [2] A.N. Gewirtz, V. Gao, S.C. Parauda, M.S. Robbins, Posterior reversible encephalopathy
syndrome, Curr. Pain Headache Rep. 25 (2021) 19, https://doi. org/10.1007/s11916-020-
00932-1.
• [3] F. Pilato, M. Distefano, R. Calandrelli, Posterior reversible encephalopathy syndrome
and reversible cerebral vasoconstriction syndrome: clinical and radiological
considerations, Front. Neurol. 11 (2020) 34, https://doi.org/10.3389/ fneur.2020.00034.
• [4] N.S. Parikh, A.D. Schweitzer, R.J. Young, A.E. Giambrone, J. Lyo, S. Karimi, A. Knobel, A.
Gupta, B.B. Navi, Corticosteroid therapy and severity of vasogenic edema in posterior
reversible encephalopathy syndrome, J. Neurol. Sci. 380 (2017) 11–15,
https://doi.org/10.1016/j.jns.2017.06.044.
• [5] H. Kurahashi, A. Okumura, T. Koide, Y. Ando, H. Hirata, M. Magota, K. Watabane,
Posterior reversible encephalopathy syndrome in a child with bronchial asthma, Brain
Dev. 28 (2006) 544–546, https://doi.org/10.1016/j.braindev.2006.02.008.
• [6] W. Irvin, G. MacDonald, J.K. Smith, W.Y. Kim, Dexamethasone-induced posterior
reversible encephalopathy syndrome, J. Clin. Oncol. 25 (2007) 2484–2486,
https://doi.org/10.1200/JCO.2007.10.9991.
• [7] R.C. Anderson, V. Patel, N. Sheikh-Bahaei, C.S.J. Liu, A.G. Rajamohan, M. S. Shiroishi,
P.E. Kim, J.L. Go, A. Lerner, J. Acharya, Posterior reversible encephalopathy syndrome
(PRES): pathophysiology and neuro-imaging, Front. Neurol. 11 (2020) 463,
https://doi.org/10.3389/fneur.2020.00463.
• [8] A. Hinduja, Posterior reversible encephalopathy syndrome: clinical features and
outcome, Front. Neurol. 11 (2020) 71, https://doi.org/10.3389/fneur.2020.00071.
• [9] S.A. Morrow, R. Rana, D. Lee, T. Paul, J.L. Mahon, Posterior reversible
encephalopathy syndrome due to high dose corticosteroids for an MS relapse, Case
Rep. Neurol. Med. 2015 (2015), 325657, https://doi.org/10.1155/2015/325657.
• [10] H.M. Hefzy, W.S. Bartynski, J.F. Boardman, D. Lacomis, Hemorrhage in posterior
reversible encephalopathy syndrome: imaging and clinical features, AJNR Am. J.
Neuroradiol. 30 (2009) 1371–1379, https://doi.org/10.3174/ajnr.A1588.
• [11] M.E. Ullian, The role of corticosteriods in the regulation of vascular tone,
Cardiovasc. Res. 41 (1999) 55–64, https://doi.org/10.1016/s0008-6363(98) 00230-2.
• [12] A.B. Singhal, M.A. Topcuoglu, Glucocorticoid-associated worsening in reversible
cerebral vasoconstriction syndrome, Neurology 88 (2017) 228–236, https://doi.
org/10.1212/WNL.0000000000003510.
• [13] J. Honkaniemi, V. K¨ ah¨ ar¨ a, P. Dastidar, M. Latvala, A. Hietaharju, T. Salonen, L.
Keskinen, J. Ollikainen, L. Vah¨ am¨ ¨ aki, P. Kellokumpu-Lehtinen, H. Frey, Reversible
posterior leukoencephalopathy after combination chemotherapy, Neuroradiology 42
(2000) 895–899, https://doi.org/10.1007/s002340000482.
• [14] M. Meyer, U. Niemoller, ¨ T. Stein, S. Schmetsdorf, A. Arnold, M. El-Sheik, A.
Schuster, C.C. Adarkwah, P. Schramm, C. Tanislav, Positive effect of steroids in
posterior reversible encephalopathy syndrome, Case Rep. Neurol 21 (2019) 173–177,
https://doi.org/10.1159/000500410.
• [15] T. Murphy, K. Al-Sharief, V. Sethi, G.S. Ranger, Posterior reversible encephalopathy
syndrome (PRES) after acute pancreatitis, West J. Emerg. Med 16 (2015) 1173–1174,
https://doi.org/10.5811/westjem.2015.8.28347.
• [16] M. Nishio, K. Yoshioka, K. Yamagami, T. Morikawa, Y. Konishi, N. Hayashi, K.
Himuro, M. Imanishi, Reversible posterior leukoencephalopathy syndrome: a possible
manifestation of Wegener’s granulomatosis-mediated endothelial injury, Mod.
Rheumatol 18 (2008) 309–314, https://doi.org/10.1007/s10165-008-0052- 1.
THANK YOU