Pulmonologi

Asma Bronchial
Keluhan utama : Sesak disertai mengi
Keluhan tambahan : batuk berdahak jernih
Etiologi : herediter dan alergen (debu, suhu dingin, bulu hewan, serbuk
bunga, dll)
Pemeriksaan fisik :
◦ Inspeksi : tidak spesifik
◦ Palpasi : tidak spesifik
◦ Perkusi : tidak spesifik
◦ Auskultasi : Wheezing, ronkhi

• Penunjang : spirometri dan Pick flow metri

SABA : Salbutamol, terbutalin, Fenoterol

LABA : Formoterol, salmaterol

Steroidinhalasi : budesonid, fluticasone,

beclomethason
Penyakit Paru Obstruktif Kronik

◦ Adalah Penyakit paru obstruktikronik yang ditandai oleh

hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif
nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari
bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya
 Bronkitis kronik
◦ Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik
berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya
dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.
 Emfisema
◦ Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran
rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan
dinding alveoli.
 PPOK

Eksaserbasi akut adalah keadaan dimana terjadi:

• Sesak bertambah
• Produksi sputum meningkat
• Perubahan warna sputum

• Didahului infeksi bakteri akut

◦ Manifestasi klinis :
• Batuk kronis > 3 bulan
• Barell chest
• Purse lip breathing
Diagnosis
◦ Gejala
 Sesak, batuk, sputum produktif, perokok
◦ Pemeriksaan fisik
 Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
 Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
 Penggunaan otot bantu napas
 Pelebaran sela iga
 Pink puffer
 Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit
kemerahan dan pernapasan pursed - lips breathing
 Blue bloater
 Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis,
terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral
dan perifer
 Penyakit Paru
Spirometri penyakit obstruktif
paru:
• Forced expiratory volume/FEV1 ↓
• Vital capacity ↓
• Hiperinflasi mengakibatkan:
– Residual volume ↑ Normal COPD
– Functional residual capacity ↑
Nilai FEV1 pascabronkodilator <80% prediksi memastikan ada
hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel.
1. Color Atlas of Patophysiology. 1st ed. Thieme: 2000.
2. Current Diagnosis & Treatment in Pulmonary Medicine. Lange: 2003.
3. Murray & Nadel’s Textbook of respiratory medicine. 4th ed. Elsevier: 2005.
4. PPOK: diagnosis dan penatalaksanaan. PDPI 2011
Pemeriksaan penunjang
◦ Spirometri (gold standar)
 FEV1/ FVC <75%
 Uji bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan)
 FEV1 post-bronkodilator <80% prediksi
 Uji coba kortikosteroid
 Kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 -
50 mg per hari selama 2 minggu yaitu peningkatan VEP1. Pada
PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian
kortikosteroid

Penilaian keterbatasan aliran udara dengan

spirometri
◦ GOLD 1: ringan (FEV1 ≥80% prediksi)
◦ GOLD 2: sedang (50% ≤ FEV1 <80% prediksi)
◦ GOLD 3: berat (30% ≤ FEV1 <50% prediksi)
 Radiologi PPOK
A. Pada emfisema terlihat:  B. Pada Bronkitis Kronis
– Hiperinflasi, Hiperlusen, ◦ Normal
– Ruang retrosternal
melebar, ◦ Corakan bronkovaskuler
– Diafragma mendatar, bertambah
Jantung menggantung
(jantung pendulum/teardrop/eye
drop).
PPOK
 Tatalaksana
• Utama: bronkodilator (Nebulasi Salmeterol 50 mcg)
• pada kondisi eksaserbasi, dosis dan atau frekuensi bronkodilator kerja
pendek ditingkatkan dan dikombinasikan dengan antikolinergik
• Bronkodilator yang disarankan adalah dalam sediaan inhalasi. Jika tidak
tersedia, obat dapat diberikan secara injeksi, subkutan, intravena dan perdrip
misalnya :
• Adrenalin 0,3 mg subkutan, digunakan dengan hati-hati
• Aminofilin bolus 5 mg/kgbb (dengan pengenceran) harus
perlahan (10 menit) untuk menghindari efek samping
dilanjutkan dengan perdrip 0,5 -0,8 mg/kgbb/jam
• Kortikosteroid : diberikan dalam dosis 30 mg/hari diberikan maksimal
selama 2 minggu. Pemberian selama 2 minggu tidak perlu tapering off.
• Antibiotik yang tersedia di puskesmas
• Kalau perlu: terapi oksigen, kortikosteroid, antibiotic
• Tidak rutin: antioksidan, mukolitik, antitusif
 Bronkodilator
 Agonis beta-2: salbutamol, salmeterol
 Antikolinergik: Ipratropium bromida
 Xantin: aminofilin, teofilin
 Steroid
 Metilprednisolon 30-40mg/hari
 Prednison 30-40mg/hari
 Antibiotik
 Amoksisilin
 Makrolid
 Mukolitik
 ambroxol
 Antioksidan
 N-asetilsistein 600mg/hari
 Tuberculosis Paru
◦ Definisi : Penyakit infeksi paru-paru yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis
◦ Manifestasi klinis :
• Batuk lama > 2 minggu
• Subfebris
• BB menurun, keringat malam
◦ Pemeriksaan penunjang :
• Foto thorax
• BTA SP, TCM
• Gold standart : Kultur Lowenstein-Jensen
 Alur Diagnosis TB Dan TB Resistan Obat Di Indonesia

Terduga TB

Pasien baru, tidak ada riwayat pengobatan TB, tidak ada riwayat kontak erat
Pasien dengan riwayat pengobatan TB, pasien dengan riwayat
dengan pasien TB RO, pasien dengan HIV (-) atau tidak diketahui status HIV nya kontak erat dengan pasien TB RO, pasien dengan HIV (+)

Pemeriksaan Klinis dan Pemeriksaan bakteriologis dengan Mikroskop atau Tes Cepat Molekuler (TCM)

Tidak memiliki akses untuk TCM TB Memiliki akses untuk TCM TB

Pemeriksaan Mikroskopis BTA Pemeriksaan TCM TB

MTB Pos, Rif MTB Pos, Rif MTB Pos, Rif MTB Neg
(- -) (+ +) Sensitive Indeterminate Resistance
(+ -)
Tidak bisa
dirujuk Ulangi Foto Toraks
TB RR
TB Terkonfirmasi pemeriksaan (Mengikuti alur
Foto Terapi Bakteriologis TCM yang sama
dengan alur
Toraks Antibiotika
pada hasil
Non OAT
pemeriksaan
Pengobatan Mulai Pengobatan TB RO; Lakukan
mikrokopis BTA
pemeriksaan Biakan dan Uji Kepekaan
TB Lini 1 negatif (- -) )
OAT Lini 1 dan Lini 2
Gambaran Tidak Mendukung TB;

Algoritma TB
Mendukung Bukan TB; Cari
TB kemungkinan penyebab Ada Tidak Ada
penyakit lain Perbaikan Perbaikan TB RR; TB Pre TB XDR
Klinis Klinis, ada

Nasional 2016
TB MDR XDR
faktor risiko
TB
TB, dan atas
Terkonfirmasi Bukan TB; Cari pertimbangan
Klinis Lanjutkan Pengobatan
kemungkinan dokter Pengobatan TB RO
TB RO
penyebab dengan Paduan Baru
penyakit lain TB
Pemeriksaan tambahan pada semua pasien TB
Terkonfirmasi yang terkonfirmasi baik secara bakteriologis
Klinis
maupun klinis adalah pemeriksaan HIV dan
gula darah. Pemeriksaan lain dilakukan sesuai
Pengobatan indikasi misalnya fungsi hati, fungsi ginjal, dll)
TB Lini 1
Ro Thorax normal Ro Thorax TB paru aktif
TB Paru – Tatalaksana
Paduan OAT lini pertama
Kategori-1 (2HRZE/4H3R3)
◦ Pasien baru TB paru BTA positif.
◦ Pasien baru TB paru BTA negatif foto toraks positif
◦ Pasien baru TB ekstra paru
Kategori-2 (2HRZES/HRZE/5H3R3E3)
◦ Pasien kambuh
◦ Pasien gagal
◦ Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)
Kategori Anak (2RHZ/4RH)
OAT lini1 : RHZES
OAT lini 2 : Levofloxacin, kapreomysin, amykasin,
kanamysin.
 Terapi Tuberkulosis

Pedoman nasional pengendalian tuberkulosis. 2014.

Pneumonia
Diagnosis
◦ Gejala
 Batuk berdahak/ purulen, demam, sesak
◦ Pemeriksaan fisik
 Suara nafas ronki, retraksi sternal, / supraklavikula, napas cepat, napas
cuping hidung
◦ Pemeriksaan penunjang
 Leukositosis or leukopenia
 Rontgen paru terdapat infiltrat sampai konsolidasi dengan air bronkogram
Indikasi rawat inap
◦ Skor PSI 70 (pneumonia severity index)
◦ Skor PSI <70 + salah 1 gejala
 Nafas >30x/m
 PaO2/ FiO2 <250mmHg
 Foto thoraks infiltrat multilobus
 Sistolik <90 or diastolik <60 mmHg
 Pengguna NAPZA
Pembagian berdasarkan sumber penularan

Community Acquired Pneumonia :

 pneumonia yang didapatkan dari komunitas
Hospital Acquired Pneumonia :
 pneumonia yang didapatkan setelah > 48 jam dirawat di RS
Ventilator Acquired Pneumonia :
 pneumonia yang didapatkan >48-72 jam dipasang
ventilator/ETT
Health Care Acquired Pneumonia :
 pneumonia yang didapatkan pada pasien yang rutin kontrol
penyakit (ex:HT,DM,dll) di RS atau riwayat di RS dalam
90 hari ke belakang.
 PEMBAHASAN
Tatalaksana pneumonia dibagi berdasarkan
 Pasien rawat jalan
◦ Tanpa factor modifikasi
◦ Dengan factor modifikasi (komorbid, penggunaan antibiotic
dalam 3 bulan terakhir)
 Pasien rawat inap non – ICU
 Pasien rawat inap ICU
 Curiga infeksi Pseudomonas atau MRSA

* Komorbid : CHF, PPOK,CKD, gangguan liver, DM, Kanker , asplenia,

imunosupresi
Tatalaksana
◦ Oksigen
◦ Antibiotik:

A. Rawat jalan tanpa riwayat AB 3 bulan sebelumnya

 B-lactam (penisilin, sefalosporin)
 B-lactam + anti B-lactamase (amoksiklav)
 Makrolid: klaritromisin, azitromisin
B. Rawat jalan dengan riwayat AB 3 bulan sebelumnya
 Fluorokuinolon: levofloksasin 750mg
 B-lactam + anti B-lactamase
 B-lactam + makrolid
C. Rawat inap non-ICU
 Fluorokuinolon: levofloksasin 750mg
 B-lactam + makrolid
D. Rawat inap ICU
 B-lactam + makrolid
 B-lactam + fluorokuinolon
BRONKIEKTASIS
Kondisi dimana saluran bronkus mengalami kerusakan, penebalan, atau
pelebaran secara permanen
 Klasifikasi
◦ Kongenital: defisiensi IgA/C3/C4, enzim α-antitripsin
◦ Akuisita/didapat: akibat pneumonia dan TB paru yg tidak sembuh
sempurna, aspirasi benda asing
 Klasifikasi Lynne Red
◦ Silindrik/tubular: bronkus sedikit melebar
◦ Varikosa/fusiformis: bronkus lebih melebar
◦ Sakuler/kistik: bronkus sangat melebar seperti balon
Diagnosis
Gejala
◦ Batuk, dahak 3 lapis (busa, mukoid, purulen)
◦ Sesak, nyeri pleuritik, demam, lemas, BB↓
Pemeriksaan fisik
◦ Clubing finger
◦ Wheezing, ronki
Pemeriksaan penunjang
◦ Ct Scan
 Tram track /bronchial tapering/penebalan dinding bronchus
◦ Rontgen paru
 honeycomb app
Tatalaksana
◦ Hindari rokok dan polusi
◦ Ekspektoran
◦ Ambroxol
◦ Inhalasi uap air
◦ Bronkodilator
◦ Antibiotik berdasarkan hasil kultur
Terapi Bronkiektasis
Hindari polus dan rokok
Drainase secret posisi postural
Mukolitik + ekspektoran
Inhalasi uap air + Bronchodilator B2 antagonis
Kortikosteroid  ABPA
Jika etio jamur  itrakonazol
Antibiotik  Ciprofloxaxin lini I atau sesuai uji kultur sputum
Bedah jika
◦ Bronnkiektasis terbatas  konservatif gagal
◦ Bronkietasis terbatas infeksi berulang + hemaptoe
◦ KI PPOK, bronkiektasis berat dan CPC(corpulmonal cronic)
Pendekatan Klinis – Efusi Pleura, Pneumotoraks
& Atelektasis

Palpasi
Inspeksi Perkusi Auskultasi
(fremitus)

Sisi sakit
Efusi pleura Melemah Redup Menurun
tertinggal

Trakea terdorong
Pneumotoraks Melemah Hipersonor Menurun
ke sisi sehat

Trakea tertarik
Atelektasis Melemah Redup Menurun
ke sisi sakit
Efusi Pleura
 Adalah penumpukan cairan abnormal  Dua jenis efusi:
di ruang pleura karena produksi yang ◦ Transudat
berlebihan atau absorpsi yang kurang.  CHF
 Perikarditis konstriktif
 Gejala: sesak napas, batuk, nyeri  Sirosis
dada ◦ Eksudat
 Ro  Infeksi (pneumonia, TB)
toraks: sudut costofrenikus
tumpul, air fluid level, meniscus  Keganasan
sign/pleural line.  Emboli paru
 Penyakit vaskular kolagen (RA,
SLE)
 Membedakan transudat dan eksudat  Penyakit GI (pankreatitis, ruptur
dengan torakosentesis diagnostik esofagus, abses abdomen)
Untuk membedakan jenis
cairan (eksudat atau
transudat) : Rivalta Test

Tatalaksana :
◦ WSD
◦ Atasi penyebab
Pneumotoraks – Definisi, Gejala Klinis, Diagnosis &
Tatalaksana
Adanya udara di dalam kavitas
pleura
Gejala: sesak napas dan nyeri
dada akut
◦ Bila ada hipotensi, hipoksia,
trakea terdorong ke sisi yang
sehat, atau takikardia  tension
pneumothorax
Ro toraks: radiolusensi,
terlihat gambaran avaskuler
dengan pleural line
Tata laksana
◦ Pneumotraks spontan primer atau
iatrogenik: WSD
 Namun bila WSD tidak bisa
dilakukam boleh dilakukan
Thorakosintesis untuk awal
pengobatan
◦ Tension pneumothorax:
dekompresi jarum darurat,
dilanjutkan dengan pemasangan
chest tube dan WSD
 Simple
Pneumothorax
Atelektasis
Adalah kolapsnya paru (atau Gejala: sesak napas dan nyeri
berkurangnya volume paru) dada
akibat: Ro toraks:
◦ Obstruksi (benda asing, mukus, ◦ Opasifikasi
atau tumor di bronkus atau
◦ Hilus tertarik ke sisi yang
bronkiolus)
sakit
◦ Non-obstruksi
Tatalaksana bisa medis atau
 Relaksasi [efusi pleura,
pneumotoraks] bedah, tergantung
 Kompresi [tumor] penyebabnya
 Adesi [defisiensi surfaktan]
 Sikatriks [bekas TB]
 Acute Lung Edema
◦ Edema paru timbul bila cairan yang di filtrasi oleh dinding
mikrovaskuler lebih banyak dari yang bisa dikeluarkan.
◦ Edema paru akut dapat terjadi karena penyakit jantung
maupun penyakit di luar jantung ( edema paru kardiogenik
dan non kardiogenik).
◦ Edem paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan
tekanan hidrostatik
◦ Edem paru non kardiogenik disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas pembuluh darah paru
◦ yang menyebabkan meningkatnya cairan dan protein masuk
ke dalam interstisia lparu dan alveolus
Etiologi
◦ Acute myocardial infarction.
◦ Exacerbation of chronic congestive heart failure due to arrhythmia,
myocardial ischemia, poor dietary or medical compliance, excessive
alcohol consumption, anemia, or inadequately treated hypertension.
◦ Valvular regurgitation (e.g., acute mitral regurgitation due to
papillary muscle rupture).
◦ Ventricular septal defect.
◦ Severe myocardial ischemia causes left ventricular diastolic
dysfunction prior to causing systolic dysfunction.
◦ Mitral stenosis, particularly with tachycardia.
◦ Bilateral renal artery stenosis.
◦ Postpartum cardiomyopathy.
◦ Other: cardiac tamponade, endocarditis, myocarditis, arrhythmias,
hypertensive crisis, endocrine abnormalities such as thyrotoxicosis.
Klinis
Sianosis sentral
Sesak nafas dengan bunyi nafas melalui mucus
berbuih
Rongkhi basah nyaring di basal paru kemudian
memenuhi hampir seluruh lapangan paru, kadang
disertai ronki kering dan ekspirasi yang
memanjang akibat bronkospasme sehingga
disebut asma kardial
Takikardi dengan gallop S3
Murmur bila ada kelianan katub
Radiologi
Edema paru kardiogenik
◦ Pemeriksaan radiologi polos dada
◦ Menunjukkan adanya kardiomegali,
◦ Redistribusi pembuluh darah paru,
◦ Infiltrat perihiler(sepert I kupu—kupu), dan
◦ efusipleura
Pada edema paru non kardiogenik
◦ Biasanya ditemukan infiltrate yang berdistribusi di
seluruh lapang paru, dengan tidak adanya
kardiomegali atau efusi pIeura.
Gambaran Radiologi pada Edema Paru Kardiogenik
Kerley B lines (septal lines)  penebalan garis
septa parenkim paru, +-tebal 1 mm dan panjang 1
cm, tegak lurus terhadap permukaan pleura,
ditemukan pada perifer paru
Efusi pleura  biasanya bilateral, sisi kanan lebih
besar dari kiri. Jika unilateral, lebih sering di sisi
kanan
Peribronkial cuffing  gambaran cairan pada
dinding bronkus
Batwing’s appearance  opasitas perihiler bilateral
Kardiomegali (tidak selalu ada)
 PEMBAHASAN

Batwing’s appearance Efusi pleura & cuffing

PEMBAHASAN
Bat wings appearance
Kranialisasi pembuluh darah
Algoritma Hipotensi/ Syok dan
Edema Paru Akut