PUCAT PADA ANAK

Palcha Badia Simanjuntak (1261050156)

Elysia Gita Pascadea (1361050099)
Adinda Putri Antasari (1361050244)
Aziza (1461050159)
ANEMIA
Anemia adalah keadaan berkurangnya jumlah eritrosit atau hemoglobin (protein
pembawa O2) dari nilai normal dalam darah sehingga tidak dapat memenuhi
fungsinya untuk membawa O2 dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer
sehingga pengiriman O2 ke jaringan menurun.
ANEMIA MIKROSITIK
HIPOKROM
ANEMIA DEFISIENSI BESI
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang disebabkan karena kekurangan besi yang
digunakan untuk sintesis hemoglobin (Hb).
 Drag picture to placeholder or click icon to add

ANEMIA DEFISIENSI
BESI
DIAGNOSIS
MANAGEMENT ANEMIA
DEFISIENSI BESI
Terapi Oral

Modifikasi Diet

Terapi Besi Parenteral

Transfusi Sel Darah Merah

ORAL THERAPIES
DIETARY MODIFICATIONS
Disarankan untuk melakukan pengenalan makanan pelengkap yang mengandung zat
besi setelah usia 4-6 bulan
 Daging merah
 Sereal dengan zat besi
 Sayuran yang mengandung zat besi
 Buah dengan kadar vitamin C tinggi
TERAPI BESI PARENTERAL
Terapi besi parenteral harus disediakan untuk pasien dengan anemia berat dan
persisten yang telah terbukti tidak toleran terhadap suplemen oral, malabsorpsi, atau
kepatuhan yang buruk terhadap terapi oral.
Sukrosa besi intravena (100mg zat besi / 5ml)
Risiko anafilaksis
RED CELL TRANSFUSIONS
Transfusi sel darah merah hanya dilakukan untuk pasien dengan anemia berat, gejala
yang membahayakan fungsi akhir organ dan harus diberikan dengan hati-hati untuk
menghindari pemicu gagal jantung.
ANEMIA MAKROSITIK
(MEGALOBLASTIK)
Anemia megaloblastic (anemia makrositik normokrom) adalah sebuah keadaan di
mana sel darah merah berukuran lebih besar dibanding ukuran normal.
Etiologi:
 Defisiensi asam folat dan vitamin B12 (cobalamin),
 Vitamin esensial untuk sintesis DNA,
 Pada keadaan yang sangat jarang disebabkan oleh kesalahan bawaan sejak lahir.
DEFISIENSI ASAM FOLAT
Etiologi
 Asupan asam folat yang tidak adekuat,
 Penyerapan asam folat yang menurun, atau
 Gangguan metabolisme & transport asam folat yang terganggu akibat keadaan kongenital maupun
didapat.

Gejala Klinis
 Gejala klinis umumnya seperti gejala anemia yang lainnya, namun defisiensi asam folat juga dapat
disertai dengan diare kronik, berat badan kurang, dan iritabilitas.
PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
 Jenis anemia yang terjadi berupa anemia makrositik dengan nilai MCV (Mean Corpuscular Volume >
100 fL).
 Jumlah retikulosit rendah
 Nukleasi sel darah merah pada pemeriksaan darah tepi.
 Neutropenia dan trombositopenia
 Nilai normal asam folat dalam serum sekitar 5 – 20 ng/mL, defisiensi bila di bawah <3 ng/mL.
 Nilai folat sel darah merah menjadi indikator untuk defisiensi kronik.
 Nilai normal folat sel darah merah sekitar 150 – 600 ng/mL dalam packed sel.
 Nilai Fe dan vitamin B12 dapat normal atau meningkat.
 Aktivitas laktat hidrogenase, suatu penanda terjadinya eritropoesis yang inefektif, akan meningkat.
TATALAKSANA
 Asupan asam folat oral atau parenteral sebanyak 0.5 – 1 mg/hari dapat diberikan.
 Jika diagnosis masih diragukan, makan dosis asam folat yang lebih kecil 0.1 mg/hari selama
seminggu dapat diberikan.
 Dosis asam folat >0.1 mg dapat mengkoreksi anemia dengan defisiensi vitamin B12, namun dapat
meningkatkan risiko terjadinya abnormalitas neurologis.
 Terapi asam folat 0.5 – 1 mg/hari diberikan selama 3 – 4 minggu sampai terjadi respon hematologi.
 Transfusi hanya dilakukan apabila terjadi anemia berat dan keadaan anak sangat sakit.
DEFISIENSI VITAMIN B12
(COBALAMIN)
Etiologi
 Asupan yang tidak adekuat
 Penyerapan vitamin B12 yang menurun akibat penurunan akibat kekurangan IF (Intrinsic Factor)
 Gangguan metabolisme & transpor protein vitamin B12.

Gejala Klinis
 Seperti anemia pada umumnya : lemah, letargi, nafsu makan menurun, gagal tumbuh, dan iritabilitas.
 Pucat, glositis, muntah, diare, dan ikterus
 Gejala neurologi: parestesia, defisit sensoris, hipotonus, kejang, perkembangan terhambat, regresi
perkembangan, dan gangguan psikiatrik.
PEMERIKSAAN
LABORATORIUM
 Pemeriksaan hematologis pada defisiensi asam folat dan vitamin B12 menurut morfologis akan sama,
yaitu makrositik.
 Neutrofil dapat membesar dan hipersegmentasi.
 Pada kasus yang lebih berat, dapat ditemuan neutropeni dan trombitopenia menyerupai anemia
aplastik atau leukimia.
 Pemeriksaan serum vitamin B12 menunjukan hasil yang rendah, pemeriksaan serum asam
methylmalonic dan homosistein terjadi peningkatan.
 Konsentrasi serum Fe dan asam folat menunjukan hasil normal.
 Serum aktivitas laktat hidrogenase meningkat.
TATALAKSANA
 Kebutuhan fisiologis vitamin B12 dalam sehari yaitu sekitar 1 – 3 µg/ hari.
 Respon pengobatan secara hematologis telah diobservasi dan memberikan hasil dengan dosis kecil,
hal ini menunjukan pemberian dosis kecil dapat dilakukan apabila terjadi keraguan dalam
menentukan diagnosis.
 Bila terjadi defisiensi berat, dosis dapat dinaikan untuk memberikan hasil terapi yang lebih baik.
ANEMIA NORMOSITIK
NORMOKROM
ANEMIA NORMOSITIK
NORMOKROM
Terjadi penurunan jumlah eritrosit tidak disertai dengan perubahan konsentrasi
hemoglobin (Indeks eritrosit normal pada anak: MCV 73 – 101 fl, MCH 23 – 31 pg,
MCHC 26 – 35 %), bentuk dan ukuran eritrosit.

Sumsum tulang Banyak eritrosit

Pengeluaran darah harus bekerja lebih muda (retikulosit)
/ destruksi darah keras lagi dalam yang terlihat pada
yang berlebih eritropoiesis gambaran darah tepi
ANEMIA HEMOLITIK AUTOIMUN
(AUTOIMMUNE HEMOLYTIC ANEMIA = AIHA /
AHA)
Suatu kelainan di mana terdapat antibodi terhadap sel-sel eritrosit sehingga umur
eritrosit memendek.

Dikenali oleh
Mengikat
Terbentuk makrofag (lien) dan
membran
autoantibo sistem
eritrosit
di IgG retikuloendotelial

Membran eritrosit Interaksi antara makrofag

rusak & terbentuk dan eritrosit yang
sferosit terlingkupi antibodi
Warm Type
Onset penyakit tersamar, gejala anemia terjadi
IgG perlahan, ikterik, dan demam. perjalanan penyakit
Pada suhu tubuh (37 C) mendadak (beberapa kasus), disertai nyeri
abdomen, dan anemia berat. Urin berwarna gelap.

Cold Type
Sering terjadi aglutinisasi pada suhu dingin.
IgM Hemolisis berjalan kronik. Anemia biasanya
Pada suhu 40C ringan dengan Hb: 9-12 g/dl. Sering didapatkan
akrosianosis, dan splenomegali

Paroxysmal Cold Hemoglobinuri

Jarang dijumpai, hemolisis
Menggigil, panas, mialgia, sakit kepala,
terjadi secara masif dan
hemoglobinuri berlangsung beberapa jam. Sering
berulang setelah terpapar
disertai urtikaria
suhu dingin
 Mudah lelah, malaise, demam,ikterus,
perubahan warna urin, nyeri abdomen,
Gambaran klinis gangguan pernapasan.
Hepatomegali, splenomegali

Sferositas, polikromasi, poikilositosis, sel

eritrosit berinti, retikulositopeni.
Darah Tepi Kadar Hb 3-9 g/dL jumlah leukosit
bervariasi disertai gambaran sel muda,
trombositopeni.

Test Coombs Permukaan eritrosit mengandung IgG.

TATALAKSANA
Tujuan Mengembalikan nilai hematologis normal,
mengurangi proses hemolitik dan
menghilangkan gejala dengan efek samping
minimal.
1. Kortikosteroid
2-10 mg/kgbb/hari -> respon baik pada AIHA (IgG)
proses hemolitik menurun + peningkatan kadar Hb -> dosis
diturunkan bertahap

2. Gammaglobulin Intravena
2g/kgBB bersama dengan kortikosteroid
3. Transfusi darah
5mg/kgBB selama 3-4 jam
Diberikan pada kadar Hb yang rendah yang disertai dengan tanda-tanda
klinis gagal jantung

4. Splenektomi
Tidak responsif terhadap kortikosteroid -> splenektomi
Komplikasi -> sepsis (dipertimbangkan)
ANEMIA HEMOLITIK NON-
IMUN
Hemolisis terjadi tanpa keterlibatan imunoglobulin tetapi karena faktor
defek molekular, abnormalitas struktur membran, faktor lingkungan yang
bukan autoantibodi, kerusakan mekanik eritrosit.

Intravaskular Destruksi eritrosit terjadi langsung

di sirkulasi darah

Hemolisis

Ekstravaskular Destruksi sel eritrosit dilakukan oleh

sistem retikuloendotelial
Manifestasi Klinis Lemah, pusing, cepat lelah, sesak
Mengeluh kuning, urin kecoklatan (jarang)

Pemeriksaan fisik Kulit dan mukosa kuning,

splenomegali
ANEMIA DEFISIENSI G6PD
Enzim G6PD : mereduksi NADP  NADPH
(nicotineamide adenine dinucleotide phosphate)
NADPH diperlukan untuk membentuk glutation reduksi (GSH)
Kekurangan GSH menyebabkan RBC peka terhadap oksidan
 Defisiensi G6PD  RBC mudah lisis oleh bahan oksidan  anemia hemolitik
ANEMIA APLASTIK
Anemia aplastik adalah anemia kegagalan sumsum tulang ditandai adanya
pansitopenia dengan sebagian besar kasus terjadi kelainan sumsum tulang
hypoplasia.

Anemia Pucat
Gejala Klinis

Leukopenia Infeksi (ulserasi mulut, febris dan sepsis

atau syok septik)

Trombositopenia Pendarahan pada kulit (petechie dan

echymosis), perdarahan pada mukosa
(epistaksis), perdarahan subkonjungtiva,
perdarahan gusi dan lain-lain
Kelainan Lab • Tampak anemia normokromik
normositer,
• Anemia dengan kadar hb kurang dari
7g/dl,
• Leukopenia dengan relatif
limfositosis,
• Trombositopenia,
• Sumsum tulang hypoplasia,
• Besi serum normal atau meningkat,
TIBC normal, HbF meningkat
Kriteria diagnosis pada anemia aplastik menurut International Agranulocytosis and
Aplastic Anemia Study Group (IAASG) :
(1) satu dari tiga
• hemoglobin kurang dari 10 g/dl, atau hematokrit kurang dari 30%,
• trombosit kurang dari 50x109/L,
• leukosit kurang dari 3,5x109/L atau netrofil kurang dari 1,5x109/L,
(2) dengan retikulosit kurang dari 30x109/L
(3) dengan gambaran sumsum tulang
ANEMIA PADA PENYAKIT
GINJAL KRONIK
Anemia terjadi pada 80-90% pasien PGK, terutama bila sudah mencapai stadium III.
Anemia terutama disebabkan oleh defisiensi Erythropoietic Stimulating Factors (ESF)

Dalam keadaan normal hasilkan

Ginjal (juxtaglomerulus) 90 % eritropoeitin (EPO)

Keadaan anemia terjadi karena

Mempengaruhi produksi eritrosit
defisiensi eritropoietin yang
dengan merangsang proliferasi,
dihasilkan oleh sel peritubular sebagai
diferensiasi dan maturasi prekursor
respon hipoksia local akibat
eritroid.
pengurangan parenkim ginjal
fungsional
 Merangsang fibroblas peritubular ginjal
Respon tubuh yang
untuk meningkatkan produksi EPO
normal

(pasien PGK) EPO dapat meningkat lebih dari 100 kali

Respon terganggu dari nilai normal bila hematokrit dibawah
20%.

Terjadilah anemia dengan

konsentrasi EPO yang
rendah
LEUKEMIA
Keganasan pada tersering pada anak yang
menyerang leukosit
Karakteristik : peningkatan abnormal dari leukosit
imatur (blasts)
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)  77%
Leukemia Meiloblastik Akut (LMA)  11%
Sel kanker mendominasi sumsum tulang

Gangguan hematopoesis

Anemia, perdarahan, dan mudah terinfeksi

GEJALA
Pucat Nyeri tulang/sendi
Perdarahan Pembesaran organ (organomegali)
Mudah terinfeksi Kloroma
Demam Hiperleukositosis
TERIMA KASIH