Asuhan Keperawatan Sufokasi

dan Drowning

Oleh:
Regina Dwi Fridayanti
131511133130
Anatomi Fisiologi Pernapasan


 Saluran Pernafasan Bagian Atas

a) Rongga Hidung
Hidung berfungsi sebagai penyaring kotoran, melebabkan serta
menghangatkan udara yang dihirup ke dalam paru-paru.
b) Faring
Faring merupakan struktur yang menghubungkan hidung dengan rongga
mulut ke laring. Fungsi faring adalah untuk menyediakan saluran pada
traktus respratoriun dan digestif
c) Laring
Struktur epitel kartilago yang menghubungkan faring dan trakea. Fungsi
laring adalah untuk memungkinkan terjadinya lokalisasi dan melindungi
jalan nafas bawah dari obstruksi benda asing dan memudahkan batuk
 Saluran Pernapasan Bagian Bawah

a) Trakea
Disokong oleh cincing tulang rawan yang bentuknya seperti sepatu kuda yang
panjangnya kurang lebih 5 inci, tempat trakea bercabang menjadi bronkus utama kiri
dan kanan yang disebut karina. Karina dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk
yang kuat jika dirangsang
b) Bronkus
Bronkus terdiri dari bronkus kanan dan kiri. Bronkus kanan lebih pendek dan lebar.
Bronkus kiri lebih panjang dan lebih sempit
c) Alveoli
Ada 3 jenis sel alveolar, sel alveolar I adalah sel epitel yang membentuk dinding
alveolar. Sel alveolar II merupakan sel aktif secara metabolik, mensekresi surfactan,
suatu fosfolipid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar agar tidak
kolaps. Sel alveolar tipe III adalah makrofag yang merupakn sek fagositosis yang
besar yang memakan benda asing dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan
 Fisiologi Sistem Pernapasan

Proses fisiologi pernafasan dalam menjalankan fungsinya
mencangkup 3 proses yaitu:
a) Ventilasi yaitu proses keluar masuknya udara dari
atmosfir ke alveoli paru
b) Difusi yaitu proses perpindahan/pertukaran gas dari
alveoli ke dalam kapiler paru
c) Transpor yaitu proses perpindahan oksigen dari paru-
paru ke seluruh jaringan tubuh
Sufokasi

 Definisi

 Sufokasi atau mati lemas adalah ketika nafas berhenti akibat
kurangnya oksigen. Kematian terjadi ketika orang tersebut tidak mulai
bernafas lagi. (Sorrentino, 2010).
 Sufokasi adalah tipe dari asfiksia mekanik yang disebabkan baik karena
kekurangan oksigen di suatu lingkungan atau karena terjadi obstruksi
mekanik ke saluran pernafasan yang bukan disebabkan konstriksi atau
penyempitan pada leher tenggelam (drowning). (Bardale,2011).
 Jadi Sufokasi merupakan asfiksia akibat kekurangan oksigen
karena terjadi obstruksi mekanik ke saluran pernapasan, seperti
tersedak, tenggelam
 Klasifikasi

1. External (Mechanical Obstruction)
Semua proses pernafasan yang mengalami obstruksi atau restriksi pada saluran
pernafasan.
a) Smothering
Disebabkan oleh oklusi mekanis pada saluran pernafasan bagian luar (hidung
dan mulut). Adanya obstruksi pada saluran nafas, seperti mulut dan hidung
dibekap oleh tangan, baju, bantal, handuk., dll. (Bardale, 2011).
b) Chocking
Obstruksi saluran pernafasan yang berasal dari dalam. Dampak adanya benda
asing masuk ke saluran nafas, seperti tulang ikan, koin, kapas, dll. Benda asing
merangsang spasme laring sehingga menutup keluar masuknya udara
c) Asfiksia traumatik
Disebabkan karena adanya fiksasi mekanik pada thoraks
sehingga menghalangi perpindahan jalan nafas. (Bardale, 2011).
Penyebabnya:

1) Thoraks dan abdomen mengalami penekanan oleh benda yang
menyebabkan ekspansi pada thorak dan menghalangi
pergerakan diafragma. Seperti: tertimpa runtuhan bahan
bangunan, terkubur dalam tanah, dll
2) Thorak mengalami penekanan karena tertindih oleh orang lain.
Kematian jenis ini disebut Riot Crush atau Human Pile Death
d) Throttling
Kompresi pada leher dengan 1 atau 2 tangan atau ada penekanan
leher dengan menggunakan lengan atas dan bawah. (James et all,
2003)
e) Strangling/Strangulation
Adanya pencekikan pada leher dengan menggunakan tangan.
Penyebabnya karena adanya kombinasi iskemia dengan

kompresi arteri karotis dan obstruksi pernafasan dengan
kompresi dari trakea dan laring

f) Café Coronary
Lebih sering terjadi pada seseorang yang mabuk
2. Internal (Cellular level)

Adanya gangguan di tranportasi oksigen dan kerusakan pada
tingkat sel
a) Inhalation/Irrespirable Gas
Menghirup gas beracun seperti CO2, asap kebakaran,
hidrogen sulfat, dan metana pada pekerja selokan dapat
menyebabkan sufokasi. Sufokasi juga dapat terjadi pada
ruangan kecil dengan banyak orang didalamnya. (Sharma,
2008)
 Etiologi

Menurut Bardale (2011) :
Kekurangan Plastic bag Obstruksi pada
oksigen suffocation saluran
diudara pernafasan
(environmental (buka
suffovcation), disebabkan
contoh: kompresi pada
keracunan gas leher dan
CO, CO2, SO2 drowning)
 Manifestasi Klinis


Menurut James et all (2003) dibagi menjadi dua, yaitu:
1) Temuan Eksternal
a) Hipoksia
Peningkatan denyut jantung, peningkatan frekuensi pernapasan, penurunan kesadaran
b) Cyanosis
Kekurangan oksigen dalam darah mngakibatkan hemoglobin menjadi gelap yang
memicu timbulnya kebiruan pada kulit. Sianosis timbul dikulit dan membran mukosa
seperti wajah dan kuku
c) Congestion dan edema
Wajah perlahan mengalami bengkak yang disebabkan karena kebocoran cairan dari
pembuluh darah dan mengakibatkan edema lokal. Keluarnya cairan dari vaskularisasi
dapat disebabkan oleh kompresi aliran vena dan peningkatan permeabilitas dinding
pembuluh darah akibat kekurangan suplai oksigen
d) Perekie Hemoragic
Akan terlihat pada kulit wajah dan membran mukosa. Selain


itu, dapat terlihat di konjungtiva, subsklera, kulit kelopak
mata, membran mukosa dalam bibir dan sekitar telinga.
e) Perdarahan dari mukosa nasal dan meatus auditorius
eksternal
Sufokasi yang disebabkan karena kekerasan akan
menimnulkan perdarahan

2. Temuan Internal
Perdarahan intra-kranial, edema cerebral Pulmonary edema,
perdarahan visceral, pembengkakan jantung kanan, kongesti
visceral, fluidity of blood
 Tahap Sufokasi
Menurut James et all (2003):
1. Fase Dispneu 
Terjadi dispneu saat proses ekspirasi dengan peningkatan RR, sianosis, dan
takikardi. Fase dispneu dengan peningkatan RR biasanya tidak terjadi pada
sufokasi hypoxic. Berlangsung selama 60-80 detik
2. Fase Konvulsif
Kehilangan kesadaran, distress pernafasan, kongesti facial, bradikardi,
hipertensi, dan konvulsi. Durasi selama 2 menit
3. Pre-terminal Respiratory Pause
Tidak ada aktivitas pernafasan, paralisis saluran nafas dan pusat sirkulasi,
takikardi, hipertensi sistemik. Durasi selama 60-120 detik
4. Mulai timbul nafas seperti terenga-engah karena reflek primitif
pernafasan
Akhirnya timbul kehilangan gerakan sistem pernafasan: hilangnya reflek
dan dilatasi pupil. Durasi selama 1-4 menit
 Penutupan jalan napas: Pembekapan dan
penyumbatan, penjeratan, pencekikan
Patofisiologi
Obstruksi jalan napas eksternal


Penekanan eksternal pada leher dan dada

Oksigen tidak dapat masuk ke paru

Proses ventilasi terganggu

Oksigen dalam darah mengalami penurunan dan

terjadi peningkatan CO2

Sufokasi

Sel mengalami hipoksia

Terjadi Kerusakan Organ

 Pemeriksaan Penunjang
 Bronkoskopi: melihat area bronkus dengan suatu alat yang
dimasukkan melalui hidung

 Torakotomi: prosedur tindakan pembedahan dada untuk
mengeluarkan sumbatan yang menghalangi jalan nafas
 Pemeriksaan laboratorium:
1. Kadar asam laktat
2. Saturasi oksigen: saturasi oksigen harus dipertahankan agar
diatas 90%
3. Analisis gas darah: evaluasi dan interpretasi gas darah
penting untuk menilai derajat distres pernafasan
4. Kadar PaO2 oksimetri untuk menyesuaikan kadar oksigen
mencapai normal
5. Ph (pH kurang dari 7.20)
 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Sufokasi (Rahman, 2000):

 Pindahkan korban ke tempat yang aman dan datar
 Pastikan ABC korban baik
 Berikan oksigenasi yang adekuat
 Pertahankan tekanan darah arterial dalam batas normal
 Longgarkan pakaian korban
 Bila korban dalam keadaan sadar mintalah korban untuk
muntah
 Bila korban tak sadarkan diri, lakukan prosedur pembebasan
jalan nafas
 Berikan bantuan hidup dasar, CPR dan lakukan Manuver
Heimlich
 Komplikasi


 Hiperinflamasi duktus
 Iskemia miokardial transien, hingga gagal jantung
 Gangguan perfusi dan dilusi ginjal
 Iskemia saluran cerna dan enterokolitis nekrotin
 Kerusakan hati
Drowning

 Definisi

 Drowning adalah sebuah gangguan pernafasan yang
diakibatkan terendam dalam cairan (World Congress On
Drowning, 2002).

 Proses drowning dimulai ketika jalan nafas pasien diisi

dengan cairan, biasanya air, yang jika proses ini terus
berlanjut mungkin atau juga bisa tidak menimbulkan
kematian (Vincen, et all, 2011)
 Faktor Risiko

Menurut Lalani&Schneeweiss (2012):

a) Anak lebih muda, khususnya <4 tahun

b) Penelantaran dan kesalahan pengurusan anak
c) Intoksikasi alkohol: 40-50% nyaris tenggelam akibat
penggunaan alkohol
d) Penalahgunaan obat
e) Tinggal dekat sungai, danau, kanal, pantai
 Klasifikasi

Menurut Oman (2008):
1) Dry Drowning
Terjadi tanpa aspirasi cairan.
Obstruksi saluran napas yang
lama terjadi sekunder akibat
spasme laring
2) Wet Drowning
Aspirasi cairan yang dipicu oleh
spasme laring dan menyebabkan
kehilangan kesadaran yang diikuti
dengan relaksasi glotis, sehingga
korban menghirup cairan dan
tidak dapat bernafas.
3) Sindrom Tenggelam (immersion
syndrome)
Kematian mendadak akibat aritmia
ventrikel atau asistol yang disebabkan oleh
air dingin. Penyebab sindrom ini adalah
mekanisme refleks (refleks menyelam)
yang terjadi pada saat wajah tercelup ke
dalam air dingin sehingga terjadi apnea,
bradikardia, dan vasokontriksi perifer yang
intensif
4) Secondary Drowning
Terjadi beberapa hari setelah korban
tenggelam diangkut dari air. Korban
meninggal karena komplikasi yang
diakibatkan tenggelam seperti aspirasi,
pneumonia, dan ketidakseimbangan
elektrolit
 Klasifikasi

Berdasarkan temperatur air, klasifikasi tenggelam dibagi
menjadi tiga:

Tenggelam Tenggelam Tenggelam

di air hangat di air dingin di air sangat
(warm (cold water dingin (very
water drowning), cold water
drowning), bila drowning),
bila temperatur bila
temperatur air 5-20°C temperatur
air ≥20°C air ˂5°C
 Manifestasi Klinis

Kegawatan daruratan pada pasien drowning:

1. Perubahan pada paru-paru

Aspirasi paru terjadi pada 90% korban tenggelam, dan 80-90% pada
korban hampir tenggelam
2. Perubahan pada SSP
Iskemik akibat tenggelam dapat mempengaruhi semua organ namun
penyebab kesakitan dan kematian terutama terjadi karena iskemi otak.
Iskemi otak dapat berlanjut akibat hipotensi, hipoksia, reperfusi dan
peningkatan TIK akibat edema serebral
3. Perubahan pada kardiovaskular
Menunjukan bradikardi berat. Bradikardi timbul karena reflek fisiologis
saat berenang di air dingin atau karena hipoksia
4. Perubahan pada ginjal
Terjadi albuminuria, hemoglobinuria, oliguria, dan anuria.


Kerusakan ginjal progresif akan mengakibatkan tubular nekrosis
akut akibat hipoksemia berat, asidosis laktat, dan perubahan
aliran darah ke ginjal

5. Perubahan cairan dan elektrolit

Aspirasi air laut mengakibatkan perubahan elektrolit dan
perubahan cairan karena besarnya kadar Na dan osmolaritasnya.
Hipernatremi dan hipovolemi dapat terjadi setelah aspirasi air
laut yang banyak. Aspirasi air tawar mengakibatkan hipovolemi
dan hipernatremia. Hiperkalemia dapat terajdi karena kerusakan
jaringan akibat hipoksia yang luas
Patofisiologi


Kurangnya kemampuan untuk berenang

Terbenam dalam air

Drowning

Edema Paru

Pola Napas Terganggu

 Penatalaksanaan


Menurut Vincent et all (2011), dibedakan menjadi 3 :
1) In-Water Basic Life Support And Rescue
 Jika pasien sadar, lakukan penyelamatan di darat tanpa perawatan medis
lebih lanjut
 Jika pasien tidak sadar, dilakukan penentuan tindakan resusitasi. Sering
terjadi hipoksia karena paru-paru terendam yang mengakibatkan henti
nafas dan memicu cardiac arrest
2) On-Land Basic Drowning Life Support
Prosedur pertama harus memposisikan korban posisi horizontal sedapat
mungkin, supinasi, dan menjauhi dari air untuk mencegah datangnya air. Jika
korban bernafas, posisikan posisi recorvery (posisi dekunitus lateral)
3) Advanced Drowning Life Support On Site
 Non Resuscitatable Conditition
Korban tenggelam lebih 1 jam, ada tanda kematian (rigor mortis, puterfaction)
tidak perlu resusitasi
 Grade 6: Cardiopulmonary Arrest


Adekuat oksigenasi dan ventilasi. Tetap melakukan kompresi jantung sambil
memulai ventilasi artificial menggunakan bag dan face mask dengan oksigen 15
liter sampai orotracheal tube terpasang
 Grade 5: Respiratory Arrest
Protokol oksigenasi dan ventilasi sama dengan grade 6
 Grade 4: Edema Pulmonal akut dengan hipotensi
Terapi pertama dengan pemberian oksigen ventilator mekanik
 Grade 3: Edema pulmonal akut tanpa hipotensi
Korban Sa02 >90% menggunakan oksigen 15L/Menit dengan facemask
 Grade 2: Auskultasi abnormal dengan suara rale di beberapa bagian paru
Korban perlu mendapatkan oksigen nasal kanul
 Grade 1: Batuk dengan auskultasi normal
Korban tidak perlu pertolongan oksigen
 Penyelamatan: Tanpa batuk atau kesulitas bernafas, auskultasi paru
normal
 Komplikasi

 Gagal ginjal
 Infeksi
 Tenggelam sekunder
 Nekrosis pankreas
 Pneumonia aspirasi
 Ensefalopati hipoksik
 Disritmia ventrikuler
 Pencegahan

Menurut Vincent et all (2011):
 Jangan minum alkohol sebelum berenang
 Jangan menyelam di air yang dangkal, injury spinal
servikal sering terjadi
 Jangan pernah mencoba menyelamatkan seseorang yang
tenggelam bila tidak memungkinkan untuk dilakukan
penyelamatan/tidak bisa berenang
 Gunakan life jacket
 Awasi anak-anak, ajari anak berenang dari usia 2 tahun
 Daftar Pustaka

Vincent, et all. 2011. Textbook Of Critical Care 6 th Edition.
Missouri: Elsevier Mosby
Schwartz, M. W. (2005). Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta: EGC
James et all. 2003. Forensic Medicine: Clinical And Pathological
Aspects. London:Greenwich Medical Media.
Oman, Kathleen S, K. M. (2008). Panduan Belajar: Keperawatan
Emergensi. Jakarta: EGC.
Baird, Mariane Saunorus. 2005. Manual Of Critical Care Nursing:
Nursing InterventionsAnd Collaborative Management 5 th
Edition. Missouri: Elsevier Mosby
Bardale, Rajesh. 2011. Principles Of Forensic Medicine And
Toxicology. London: J.PMedical Ltd
