Penatalaksanaan

Gangguan Kardiovaskuler
Update of 2020 AHA Guidelines

BTCLS
SASMITA KARYA HUSADA, 2021 Hyang Wreksagung
 Prinsip Umum

Manajemen Henti Jantung

Manajemen Takikardia
Topi Manajemen Bradikardia

k Coronary Artery Disease

Obat-obatan
Deteksi Respons Pasien
Cepat Tepat Selamat
Henti Jantung (Cardiac Arrest)

Henti jantung didefinisikan sebagai berhentinya

aktivitas mekanik jantung, yang ditunjukkan dengan:
1. Respons tidak ada (unresponsive)
2. Pernapasan tidak ada atau tidak normal
(gasping)
3. Nadi tidak teraba

Penyakit jantung merupakan 80% penyebab

henti jantung.
 Penyebab Henti Jantung

5H 5T
Hipovolemia Tension Pneumothorax

Hipoksia Tamponade Jantung

Hydrogen ion (Asidosis) Toksi

n
Hipo/hiperkalemia Trombosis Paru

Hipotermia Trombosis Koroner

 IRAMA HENTI JANTUNG
Pulseless

(shockable)
Dapat dikejut listrik
Ventricular
Tachicardia (pVT)

Ventricular
Fibrillation (VF)
Tidak dapat dikejut listrik
(unshockable)

Asystole

Pulseless
Irama EKG apapun,
Electrical
namun nadi tidak teraba
Activity (PEA)
 1
Mulai RJP REAFFIRMED IN
2020
• Berikan oksigen
• Pasang monitor/Defibrilator
RJP Berkualitas
Ya Tidak
2
Irama
Shockable? 9 • Kompresi kuat (5-6 cm) dan cepat (100-120/menit)
VF/pVT Asistole/PEA
• Minimalkan interupsi kompresi
3
Shock Epinefrin
• Hindari ventilasi berlebihan
4
10
• Rotasi kompresor tiap 2 menit
RJP 2 Menit
SEGERA
RJP 2 Menit
• Jika belum terpasang ETT atau SGA, rasio 30:2
Akses IV • Akses IV

Tidak
•
•
Epinefrin setiap 3 – 5 menit
Pertimbangkan jalan napas
Energi Kejut Listrik untuk Defibrilasi
Irama
lanjutan, japnografi
Shockable? • Bifasik: 120 – 200 J
Ya
5
Shock Ya • Monofasik: 360 J
Irama
6
Shockable?
RJP 2 Menit Terapi Obat
• Epinefrin setiap 3 – 5 menit
Tidak
• Pertimbangkan jalan napas
lanjutan, kapnografi
• Epinefrin IV / IO 1 mg tiap 3-5 menit
• Amiodaron IV / IO 300 mg bolus → 150 mg, atau
Irama Tidak
• Lidocaine IV / IO 1 - 1,5 mg/kg → 0,5 – 0,75 mg/kg
Shockable?
7 Ya Alat Bantu Jalan Napas
8 Shock 11
• ETT atau SGA (supraglotic airway)
RJP 2 Menit RJP 2 Menit
• Amiodaron • Atasi penyebab reversibel
• Ventilasi tiap 6 detik (10 kali/menit)
• Atasi penyebab reversibel

Tidak Ya
Kembalinya Sirkulasi Spontan (ROSC)
Irama
12
Shockable? • Nadi teraba dan tekanan darah terukur
Ke 5 atau 7
• ETCO2 ≥40 mmHg
• Jika tidak ada tanda Return of Spontaneous
Circulation (ROSC), ke no 10 atau 11
• Jika ROSC, lanjut ke perawatan pasca
Cardiac Arrest
 Kemungkinan
hidup akan
berkurang 10%
setiap menit

Sumber:
http://www.azheartrhythmcenter.com/wp-
content/uploads/2014/08/SCD.jpg
 SKENARIO
Waktu Irama RJP Shock RJP Medikasi
(200 atau 360 joule)
10.00 VT tanpa nadi V V V -
10.02 VF V V V 1. Epinefrin 1 mg
2. Pertimbangan Jalan
Napas Lanjut
10.04 VT tanpa nadi V V V 1. Amiodarone 300 mg
2. Atasi penyebab henti
jantung
10.06 VF V V V Epineprin 1 mg
10.08 VT tanpa nadi V V V Amiodarone 150 mg
10.10 Asistol V - V Epinefrin 1 mg
10.12 PEA V - V -
10.14 Sinus → Nadi teraba
Bradikardia → Napas belum ada → RESCUE BREATHING
Manajemen Takikardia
Manajemen
Takikardia
 Takikardi
a
Takikardia unstable, jika
Frekuensi nadi menunjukkan tanda/gejala:
lebih dari • Hipotensi
100 kali/menit • Perubahan status
mental
Frekuensi nadi lebih dari • Tanda-tanda syok
150 kali/menit berpotensi • Nyeri dada iskemik
kondisi tidak stabil • Gagal jantung akut
 Kaji ABCDE
Takiaritmia (HR 150 x/menit)

Identifikasi dan Atasi Penyebab Utama

Algoritma Takikardia
•
•
Pertahankan kepatenan jalan napas pasien. Berikan napas jika perlu
Berikan oksigen (jika saturasi O2 <94%) pada Dewasa
• Monitor irama jantung, tekanan darah dan saturasi
• Pasang akses IV
• EKG 12 lead (jangan menunda terapi)

Apakah Takiaritmia Kardioversi
• Berikan sedasi
Menyebabkan:
• Hipotensi? • Jika kompleks QRS
• Penurunan kesadaran? Y sempit, pertimbangkan
• Tanda syok? pemberian Adenosin
• Nyeri dada?
• Gagal jantung akut?
T • Pasang Infus dan EKG 12 Lead
• Berikan Antiaritmia
• Berikan Adenosin hanya jika
Apakah QRS lebar? irama teratur dan monomorfik
>0.12 detik
Y • Pertimbangkan konsul ke ahli
T • Dosis maksimal 2.2 gr/24 Jam
• Pasang Infus dan EKG 12 Lead
• Manuver Vagal
•
Berikan Adenosin jika teratur
• Berikan  bloker atau calcium
channel blocker
• Pertimbangkan konsul ke ahli
Dosis Kardioversi
• QRS Sempit Reguler: 50 – 100 J
• QRS Sempit Irreguler: 120 – 200 J
Bifasik atau 200 J Monofasik
• QRS Lebar Reguler: I: 100 J & II: 100 J
• VT Polimorfik: Defirbrilasi 200 J
Obat Takiaritmia
• Amiodaron 150 mg → 10 menit
• Bisa diulang pemberian kedua Amiodaron
150 mg → 10 menit
• Maintenance 1 mg/menit dalam 6 jam
pertama dan dilajutkan 0,5 mg/menit
dalam
18 jam berikutnya
Dosis Adenosin
• Dosis awal 6 mg dapat diulang dalam 1
– 2 menit
• Dosis kedua 12 mg
Manajemen Bradikardia
Manajemen
Bradikardia
 Bradikardia

Frekuensi nadi Bradikardia simptomatik, jika

memenuhi 3 kriteria:
kurang dari • Frekuensi nadi lambat
60 kali/menit • Pasien mengalami gejala
• Gejala akibat frekuensi nadi
Frekuensi nadi kurang dari lambat
50 kali/menit berpotensi
simptomatik
 Gejala dan Tanda Bradikardia
Gejala Tand
• Rasa tidak nyaman pada a• Hipotensi
dada • TD turun saat berdiri
• Sesak napas (hipotensi
• Penurunan kesadaran ortostatik)
• Kelemahan • Diaforesis
• Keletihan
• Pusing
• Sinkop
 Kaji ABCDE
Bradiaritmia (HR <50
x/menit)
Algoritma
Identifikasi dan Atasi Penyebab Utama
•
•
Pertahankan kepatenan jalan napas pasien: Berikan napas bila perlu
Berikan Oksigen (Bila saturasi O2 <94%)
Bradikardia
• Monitor irama jantung, tekanan darah dan saturasi
•
•
Pasang akses IV
EKG 12 Lead (jangan menunda terapi)
pada Dewasa
Apakah Bradiaritmia
Menyebabkan: Dosis IV Atropin
Monitor • Hipotensi? Dosis awal 0.5 mg bolus
dan T • Penurunan kesadaran?
Y
Bisa diulang setiap 3 – 5 menit
Observasi • Tanda syok? Maksimum: 3 mg
• Nyeri dada?
• Gagal jantung akut?

Jika Atropin Tidak Efektif

• Berikan pacu jantung transkutan
Pertimbangkan: atau
• Konsul ahli • Infus Dopamin 2 – 10 mcg/KgBB/menit
• Pacing transvena atau
• Infus Epinefrin 2 – 10 mcg/menit
Manajemen Bradikardia
Coronary Artery
Disease
Definisi

• Coronary Artery Disease atau

• Coronary Heart Disease, atau
• Ischemic Heart Disease
• Di Indonesia dikenal dengan Pen yakit Jantung
Koroner dan Sind rom Koroner Akut dikenal
dengan Serangan Jantung.
• Gangguan fungsi jantung akibat otot jantung
kekurangan darah kar ena adanya penyempitan
pembuluh darah koroner (Riskesdas
- Kemkes, 2013)
Etiologi
• Aterosklerosis
merupakan penyebab utama
PJK
• Berasal dari Bahasa
Yunani:
• Athere: ‘bubur lemak’
• Sklerosis: ‘keras’
• Aterosklerosisditandai dengan
deposit lipid di bawah intima.

Sumber:
Lewis et al (2013). Medical-Surgical Nursing, Assessment
and Management of Clinical Pr oblems. Mosby-Elseviers.
Faktor Risiko PJK
Faktor Risiko Utama
•Usia (L ≥45 tahun, P ≥55 tahun)
•Riwayat keluarga
•Hipertensi (TD >140/90 mmHg)
•Merokok
•Diabetes
•Hiperkolesterolemia
•HDL rendah (<40 mg/dL)
•Hipertrigliserid (>200 mg/dL)

•Obesitas
•Kurang Latihan
•Stres/Depresi
Klasifikasi PJK dan SKA
Coronary Artery Disease

Chronic Coronary Artery Disease

(Angina Pektoris Stabil) Acute Coronary Syndrome

Angina Pektoris Tidak NSTEMI STEMI

Stabil
Diagnosis Sindrom Koroner Akut

•Nyeri dada khas

•Evolusi EKG
•Peningkatan enzim jantung
 • Nyeri Dada
• Tanda dan gejala penyerta:
• Mual dan/atau muntah
Tanda dan • Dispnea atau ortopnea
•
Gejala SKA •
Diaforesis
Palpitasi
• Lemah
• Pingsan
 Perbedaan Nyeri Angina dan Infark Miokard

Kriteria Angina Infark Miokard

Durasi nyeri dada < 20 menit > 20 menit

Pencetus Stres, aktivitas Tiba-tiba, biasanya pagi hari

Respon terhadap nitrogliserin / Membaik Tidak membaik

istirahat

Gejala penyerta Tidak Diserta gejala:

•Mual/muntah
•Berkeringat dingin
•Dispnea
•Disritmia
•Kelelahan
•Palpitasi
•Ansietas
•Pusing
•Merasa “napas pendek”

Dari berbagai sumber: Jenkins P (2010), Ignatavicius & Workman (2010)

No Lokasi Lead
Saat aliran darah ke miokard men urun akibat
1. Septal V1 –V2 oklusi arteri koroner, a kan terjadi tiga kondisi
2. Anterior V3 – V4 (iskemia, i njuri, infark)
3. Lateral V5, V6, I, aVL
4. Inferior II ,III, aVF

Iskemia
Perubahan repo larisasi → Tte rbalik

Injuri
Elevasi ST →
kard cedera mio

Infark
Tidak terjadi
depolarisasi p ada
sel nekro tik →
gelom
bang Q patol ogis
 Diagnosis: Enzim Jantung

3. Enzim Jantung
Pemeriksaan Normal Onset Puncak Durasi
Creatine Kinase-MB (CK- <10 ng/mL 3-12 jam 18-24 jam 36-48 jam
MB)

Troponin I <0,07 ng/mL 3-12 jam 18-24 jam 10 hari

Troponin T <0,1 ng/mL 3-12 jam 18-24 jam 10 hari

 M • Morfin
O • Oksigen
N • Nitrogliserin

A • Aspirin
Co • Clopidogrel

Sudah tidak diberikan dengan

urutan MONA OANM
Oksigen Mekanisme

• Memaksimalkan suplai oksigen ke

miokard

Pemberian

•Dimulai 2 - 4 L/menit selama 6 jam,

Dilanjutkanki jika saturasi oksigen
<94% (PERKI, 2015)

Nursing consideration
•Gunakan selang yang sesuai
•Monitor saturasi oksigen secara teratur
•Hindari pemberian berlebihan pada
COPD
Aspirin Mekanisme

• Menghambat siklooksigenase ya ng
memproduksi tromboxan A2 (aktivator
platelet kuat)
• Memperlambat agregasi platelet
→ menurunkan oklusi

Pemberian

•160 – 325 mg dikunyah

Nursing consideration
•Diberikan sesegera mungkin jika
telah dirugai SKA
•Kaji tanda dan gejala perdarahan
•Hati-hati jika mengkonsumsi sildenafil
Nitrat Mekanisme

•Meningkatkan vasodilatasi perifer,

menurunkan preload dan afterload
• Vasodilatasi arteri koroner

Pemberian

•5 mg sublingual dapat diulang sampai 3

kali tiap 5 menit

Nursing consideration

•Dibawah lidah, bukan ditelan

•Pantau TD, HR dan RR
•Kontraindikasi jika TD <90 mmHg, bradi kardia (<50
x/menit), takikardia
Morfin Mekanisme

• Vasodilator untuk menurunka n preload

dan konsumsi oksig en miokard

Pemberian

•2 – 4 mg IV, dapat ditingkatkan 2 - 8 mg interval

5 – 10 menit

Nursing consideration
•Diberikan jika nyeri tidak reda denga
n Nitrogliserin
•Hati-hati hipotensi dan sedasi
•Monitor fungsi dan upaya napas
•Kaji penurunan nyeri
Clopidogrel (Intervensi Awal Tambahan)
Mekanisme

•Menghambat agregasi platelet melalui

penghambatan ADP di permukaan platelet

Pemberian

•Loading dose 300 mg,

dilanjutkan 75 mg/hari

Nursing consideration
•Pantau tanda-tanda perdarahan
•Penggunaan bersama aspirin, warfa rin,
trombolitik dapat meningkatkan ri siko perdarahan
Terapi Fibrinolitik
•Datang  3 jam
•Tindakan invasif tidak mungkin
dilakukan atau akan terlambat
•Waktu antara pasien tiba sampai
dengan inflasi balon
>90 menit
Intervensi PCI
• Datang > 3 jam
• Tersedia fasilitas PCI
• Waktu kontak antara pasien tiba
sampai dgn inflasi balon
<90 menit
• Kontra indikasi fibrinolitik
• Risiko tinggi (CHF)
 Diagnosis
Keperawatan
 Diagnosis
Nyeri Akut (D.0077)
•Ketidakseimbangan a ntara
suplai oksigen d an kebutuhan
miokard
Risiko penurunan curah
jantung (D. 0008)
•Cedera miokard, pen urunan
kontraktilitas ja ntung
Ansietas (D.0080)
•Ancaman terhadap k
ematian, perubahan p ola
hidup
Tujuan
Tingkat Nyeri Menur
un (L.08066)
Dalam 30 menit:
• Keluhan nyeri menuru n
• Skor nyeri menurun
Curah Jantung Me
ningkat (L.02008)
Dalam 8 jam:
•TD sistolik ≥ 90 mmHg,
•HR < 100 x/menit,
•Urin output ≥ 30 ml/jam,
•RR 12-20 x/menit,
•Ronkhi (-), edema (-)
Tingkat Ansietas
nurun (L.09093)
Dalam 8 jam:
•mengatakan cemas berkur
tidak gelisah, dapat be ristirahat
Intervensi
Manajemen Nyeri (I.08238)
•Identifikasi karakteristik nyeri
•Beri oksigen 2-4 L/menit
•Beri Nitrogliserin
•Beri Morfin (jika nyeri tidak reda)
Perawatan Jantung Akut (I.020 76)
•Monitor TTV dan SaO2, elektrolit
•Pasang akses IV
•Tirah baring
•Puasakan hingga bebas nyeri
•Ambil darah. Persiapkan PCI
Me
Reduksi Ansietas (I.09314)
•Beri lingkungan tenang
•Beri dukungan emosional
ang,
•Jelaskan prosedur
 Diagnosis Tujuan Intervensi

Tingkat Perdarahan M Pencegahan Perdarahan (I.02 067)

Risiko Perdarahan enurun (L.02017) •Monitor tanda dan gejala perdarahan tiap 4 j am
(D.0012)
Dalam 24 jam: •Anjurkan melapor bila ada tanda perdarahan
•Berisiko mengalami k
• TTV normal •Kolaborasi pemeriksaan koagulasi darah, he matologi
ehilangan darah baik in ternal
• Hb dan Ht sesuai bat asan lengkap
maupun ekstern al
normal

Risiko Perfusi Mio kard Manajemen Kesehatan Pencegahan

Tidak Efektif ( D.0014)
•Berisiko mengalami pe
nurunan sirkulasi arteri k oroner
yang dapat meng gangu
metabollisme mio kard
(L.12104)
Perdarahan (I.02
067)
Dalam 24 jam:
•Monitor tanda dan gejala perdarahan tiap 4 j am
• Meningkatkan perilaku untuk
•Anjurkan melapor bila ada tanda perdarahan
mengurangi faktor risiko
• Meningkatkan penerapan pr ogram •Kolaborasi pemeriksaan koagulasi darah, he matologi
perawatan lengkap
• Verbalisasi kel=sulitan dala m
menjalani program/pengo batan
menurun

Sumber:

PPNI (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Definisi dan Indikator Diagnostik, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI PPNI (2018). Standar Luaran Keperawatan
Indonesia: Definisi dan Kriteria Hasil Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI PPNI (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia: Definisi dan Tindakan
Keperawatan, Edisi 1. Jakarta: DPP PPNI
Obat-obatan
 Epinefrin
Mekanisme Kerja
Menstimulasi reseptor adrenergik → 
vasokonstriksi → tekanan darah dan
frekuensi denyut jantung meningkat → perfusi
ke otak dan jantung meningkat.
Sediaan
Ampul 1 mg/ml
Cara Pemberian
Diberikan dengan cepat 1 – 2 detik, di-flash
dengan NaCl 0.9% 20 cc, dan tangan
diangkat 10-15 detik setelah pemberian
 Amiodaron
Mekanisme Kerja
Antiaritmia golongan III yang menghambat kanal
K+ → Memperpanjang masa potensial aksi
dan repolarisasi.
Sediaan
Ampul 150 mg/3 ml.
Sediaan
Diberikan dengan cepat 1–2 detik, di-flash
dengan NaCl 0.9% 20 cc, dan tangan diangkat
10–15 detik setelah pemberian.
 Atrofin Sulfat
Mekanisme Kerja
Golongan kolinergik yang menghambat reseptor
muskarinik → takikardi dan mencegah henti
jantung akibat reflek vagal.
Sediaan
Ampul 0,25 mg/ml
Cara Pemberian
Diberikan secara pelan-pelan, tidak diencerkan,
dan tidak di-flash.
Atropin kontraindikasi pada TAVB dan AV Blok Derajat 2.
Pada kondisi ini langsung diberikan Dopamin atau Epinefrin.
Terima Kasih