FARMAKOTERAPI

ASMA
Aninditha Rachmah R., M.Si., Apt.
ETIOLOGI  Penyakit asma (Asthma) adalah suatu penyakit kronik
ASMA (menahun) yang menyerang saluran pernafasan
(bronchiale) pada paru dimana terdapat peradangan
(inflamasi) dinding rongga bronchiale sehingga
mengakibatkan penyempitan saluran nafas yang
akhirnya seseorang mengalami sesak nafas.
Penyebab

 penderita asma saluran pernapasannya memiliki sifat

yang khas yaitu sangat peka terhadap berbagai
rangsangan (bronchial hyperreactivity = hipereaktivitas
saluran napas) seperti polusi udara (asap, debu, zat
kimia), serbuk sari, udara dingin, makanan, hewan
berbulu, tekanan jiwa, bau/aroma menyengat
(misalnya;parfum) dan olahraga.
PENCETUS ASMA
PATOFISIOLOGI
 Inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast
intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus dan mungkin
juga epitel saluran napas. Peregangan vagal menyebabkan
refleks bronkus, sedangkan mediator inflamasi yang
dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan membuat epitel
jalan napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk
ke dalam submukosa, sehingga memperbesar reaksi yang
terjadi.
Mediator inflamasi secara langsung maupun tidak
langsung menyebabkan serangan asma, melalui sel efektor
sekunder seperti eosinofil, netrofil, platelet dan limfosit. Sel-
sel inflamasi ini juga mengeluarkan mediator yang kuat seperti
lekotriens. Tromboksan, PAF dan protein sitotoksis yang
memperkuat reaksi asma. Keadaan ini menyebabkan inflamasi
yang akhirnya menimbulkan hipereaktivitas bronkus.
Penyempitan saluran napas yang terjadi pada
asma merupakan suatu hal yang kompleks. Hal
ini terjadi karena lepasnya mediator dari sel
mast yang banyak ditemukan di permukaan
mukosa bronkus, lumen jalan napas dan di
bawah membran basal. Penyempitan saluran
pernafasan yang terjadi dapat berupa
pengerutan dan tertutupnya saluran oleh dahak
yang dirpoduksi secara berlebihan dan
menimbulkan batuk sebagai respon untuk
mengeluarkan dahak tersebut.
Alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk
sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah besar
dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi
dengan antigen spesifikasinya.
Mekanisme
Terjadinya
Asma
  1. Gejala bersifat:
 Episodik
 Reversibel dengan/tanpa pengobatan
 2. gejala awal
 Batuk terutama pada malam hari/dini hari
 Sesak nafas
 Nafas berbunyi (mengi)
GEJALA  Rasa berat di dada
 Dahak sulit keluar
 3. gejala berat
 Serangan batuk yang hebat
 Sesak nafas yang berat dan tersengal-sengal
 Sianosis
 Sulit tidur
 Kesadaran menurun
  Anamnesis: gejala
 Pemeriksaan fisik: nafas cepat, dangkal, mengi
DIAGNOSIS
 Pulmonary Function Test: Spirometri atau Peak
Expiratory Flow Meter
  Spirometri adalah mesin yang dapat mengukur
kapasitas vital paksa (KVP) dan volume ekspirasi
paksa detik pertama (VEP1).
Spirometri  Alat ini adalah alat yang paling sederhana untuk
memeriksa gangguan sumbatan jalan napas, yang
dan Peak relatif sangat murah, mudah dibawa. Dengan PEF
Expiratory meter fungsi paru yang dapat diukur adalah arus
Flow Meter puncak ekspirasi (APE).
(PEF meter)
  Klasifikasi berdasarkan derajat berat serangan asma
menurut GINA, dibagi menjadi tiga kategori :
1). Asma ringan : asma intermiten dan asma persisten
KLASIFIKASI ringan;
ASMA 2) Asma sedang : asma persisten sedang;
3) Asma berat : asma persisten berat.
KLASIFIKASI
DERAJAT
ASMA
PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan asma :
Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
Mencegah eksaserbasi akut
Meningkatkan dan mempertahankan faal paru
seoptimal mungkin
Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise
Menghindari efek samping obat
Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara
(airflow limitation) ireversibel
Mencegah kematian karena asma
Asma dikatakan terkontrol bila :
 Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk gejala
malam
 Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk exercise
 Kebutuhan bronkodilator (agonis β2 kerja singkat)
minimal (idealnya tidak diperlukan)
 Variasi harian APE kurang dari 20 %
 Nilai APE normal atau mendekati normal
 Efek samping obat minimal (tidak ada)
 Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat
  Edukasi pasien
 Identifikasi & mengendalikan factor
pencentus
Terapi Non  Pemberian oksigen
Farmakologi  Banyak minum (untukmenghindari
dehidrasi)
 Pola hidup sehat (henti rokok, hindari
kegemukan, senam asma)
TERAPI FARMAKOLOGI
  Terapi jangka panjang: Long term control
medications (preventer, controller,
maintenance medication): untuk mengontrol
Tatalaksana asma persisten
Terapi  Terapi serangan akut: Quick-relief
medications (relievers/rescuers): diperlukan
untuk menangani gejala akut dan episodik
Penalataksanaan pada eksaserbasi akut bertujuan untuk:
1.Menghilangkan obstruksi secepat mungkin, menggunakan obat-
obat golongan pelega, pilihan obatnya sangat tergantung pada
derajat beratnya serangan, bila perlu dapat diberikan gabungan dari
beberapa macam obat pelega.
2.Menghilangkan hipoksemia (dengan memberikan okisgen yang
adekuat)
3.Mengembalikan faal paru ke normal secepat mungkin. Pada
prinsipnya dengan obat-obat pelega faal paru akan segera kembali
ke normal tapi bila perlu dapat ditambahkan pemberian
kortikosteroid sistemik
4.Mencegah kekambuhan
 1. Simpatomimetik
2. Xantin
3. Antikolinergik
Farmakologi 4. Kromolin sodium dan Nedokromil
Obat Asma
5. Kortikosteroid
6. Antagonis Reseptor Leukotrien
7. Obat penunjang
Simpatomimetik

mekanisme kerja:
Stimulasi β2
adrenergic:
bronkodilatasi,peningk
atan klirens
mukosiliari, stabilitas
sel mast dan
menstimulasi otot
skelet
  Contoh: aminofilin, teofilin, difilin, okstrifilin
 Mekanisme kerja: merelaksasi secara
langsung otot polos bronchi dan pembuluh
darah pulmonal, merangsang SSP,
menginduksi diuresis, meningkatkan sekresi
2. Xantin asam lambung
 Indikasi: menghilangkan gejala/pencegahan
asma bronchial & bronkospasme reversible
yang berkaitan bronchitis kronik dan
emfisema
3.
Antikolinergik
  Merupakan antiinflamasi
 Menghambat pelepasan mediator hisamin dan
SRS-A(slow reacting substance anaphylaxis)
dari sel mast
4. Kromolin  Tidak mempunyai aktivitas intrinsic
Sodium bronkodilator, antikolonergik
 Bekerja local pada paru-paru tempat obat
diberikan
  Terapi pemeliharaan dan profilaksis asma
 Contoh Obat:
 Deksametason
 Metil prednisolone
 Prednison
5. Kortikosteroid  Triamsinolon
 Beklometason
 Budesonid
 Flutikason
 Flunisolid
 mometason
6. Antagonis
Reseptor
Leukotrien
7. Obat
penunjang
 PERSISTEN PERSISTEN
INTERMITEN PERSISTEN BERAT
RINGAN SEDANG
ASMA
GUIDELINE SHORT ACTING BETA AGONIS (SALBUTAMOL, TERBUTALIN)
ADD INHALASI KORTIKOSTEROID (BEKLOMETASON,
BUDESONIDE, FLUTIKASON)

ADD LONG ACTING BETA AGONIS

(FENOTEROL, FORMOTEROL,
SALMETEROL)

ADD
KORTIKOSTEROID
TABLET/SIRUP
(PREDNISOLON,
PREDNISON,
METHIL
PREDNISOLON)