Anda di halaman 1dari 8

BAB I PENDAHULUAN A.

Latar Belakang Tumor merupakan salah satu dari lima karakteristik inflamasi berasal dari bahasa latin, yang berarti bengkak. Istilah Tumor ini digunakan untuk

menggambarkan pertumbuhan biologikal jaringan yang tidak normal. Menurut Brooker, 2001 pertumbuhan tumor dapat digolongkan sebagai ganas (malignant) atau jinak (benign). Sel tumor pada tumor jinak bersifat tumbuh lambat, sehingga tumor jinak pada umumnya tidak cepat membesar.Sel tumor mendesak jaringan sehat sekitarnya secara serempak sehingga terbentuk simpai (serabut pembungkus yang memisahkan jaringan tumor dari jaringan sehat). Oleh karena bersimpai maka pada umumnya tumor jinak mudah dikeluarkan dengan cara operasi (Robin dan Kumar, 1995). Sedangkan kanker adalah sebuah penyakit yang ditandai dengan pembagian sel yang tidak teratur dan kemampuan sel-sel ini untuk menyerang jaringan biologis lainnya, baik dengan pertumbuhan langsung di jaringan yang bersebelahan (invasi) atau dengan migrasi sel ke tempat yang jauh (metastasis). Pertumbuhan yang tidak teratur ini menyebabkan kerusakan DNA, menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol pembagian sel, dan fungsi lainnya (Tjakra, 1991). Table Insiden tumor jinak dan ganas pada tulang Tumor Jinak Jenis Osteoma Osteokondroma Kondroma Insidens 39,3% 32,5% 9,8% Jenis Osteogenik Sarkoma Giant cell tumor Kondrosarkoma Tumor ganas lainya Tumor Ganas Insidens 48,8% 17,5% 10% 23, 7%

Tumor jinak lainnya 18, 4%

Klasifikasi Tumor Tulang Berdasarkan Kriteria Histologik Tumor Tulang (WHO Tahun 1972). Tabel Klasifikasi Tumor Tulang Menurut WHO tahun 1972 ASAL SEL Osteogenik JINAK Osteoma Osteoblastoma
1

GANAS Osteoid osteoma Osteosarkoma

Osteoblastoma Kondrogenik

Parosteal Osteosarkoma Kondroma Osteokondroma Kondrosarkoma Kondrosarkoma jukstankortikal Kondrosarkoma mesenkim Osteoklastoma Sarkoma Ewing Sarkoma Retikulum Limfasarkoma Mieloma

Fibroma Kondromiksoid Giant cell tumor Miogenik

Fibroma kondromiksoid

Vaskuler

Hemangioma Limfangioma

Angiosarkoma

Intermediate : Hemangiomaendotelioma Hemangioperisitoma Jaringan Lunak

Tumor glomus

Fibroma dermoplalstik Lipoma

Fibrosarkoma Liposarkoma Mesenkim ganas Sarkoma tak berdiferensiasi

Tumor lain

Neurinoma Neurofibroma

Kordoma Adamantinoma

Tumor tanpa klasifikasi

Kista soliter Kista aneurisma Kista juksta-artikuler Defek metafisis Granuloma eosinofil Dysplasia fibrosa Miositis osifikans Tumor brown hiperparatidoisme
2

BAB II PEMBAHASAN

A. DEFINISI OSTEOMA

1. Osteoma merupakan tumor jinak yang paling sering ditemukan dari seluruh tumor jinak tulang, terutama terjadi pada usia 20 40 thn. (Arif mutaqqin. 2008) 2. Osteoma merupakan lesi tulang yang bersifat jinak dan ditandai oleh pertumbuhan tulang yang abnormal. ( Price & Wilson, 2006 ) 3. Osteoma merupakan lesi tulang yang bersifat jinak dan ditandai oleh

pertumbuhan tulang yang abnormal. Osteoma klassik berwujud sebagai suatu benjolan yang tumbuh dengan lambat, tidak nyeri. (Lukman dan Nurna Ningsih. 2009 ) 4. Osteoma sering ditemukan ditulang tengkorak dan tulang-tulang muka. Osteoma yang luas dapat menyerang clavicula, pelvis dan jaringan tubula tulang (osteoma periosteal). Osteoma jaringan lunak dapat terjadi dikepala, mata dan lidah atau dieksremitas. Insiden yang terjadi pada beberapa laporan osteoma lebih banyak terjadi pada wanita dari pada pria dengan perbandingan 3:1. 5. Osteoma merupakan tumor jinak mesenkim osteoblas yang terdiri dari diferensiasi jaringan tulang matur.

B. ETIOLOGI Penyebab pasti terjadinya tumor tulang tidak diketahui. Meskipun tidak ada penyebab tumor tulang yang pasti, ada beberapa factor yang berhubungan memungkinkan menjadi factor penyebab terjadinya tumor tulang yang meliputi: 1. Genetik. Beberapa kelainan gentik dikaitkan dengan terjadinya keganasna tulang, misalnya sarcoma jaringan lunak atau soft tissue sarcoma (STS). Dari data penelitian diduga mutasi genetic pada sel induk mesinkin dapat menimbulkan sarcoma. Ada dan

beberapa gen yang sudah diketahui ,mempunyaiperanan dalam kejadian sarcoma, antara lain gen RB-1 dan p53. Mutasi p53 mempunyai peranan yang jelas dalam terjadinya STS. Gen lain yang juga diketahui mempunyai peranan adalah gen
3

MDM-2 (Murine DoubelMinute 2). Gen ini dapat mnghasilkan suatu protein yang dapat mengikat pada gen p53 yang telah mutasi dan menginaktivitas gen tersebut. 2. Radiasi. Keganasan jaringan lunak dapat terjadi pada daerah tubuh yang terpapar radiasi seperti pada klien karsinoma mamma dan limfoma maligna yang mendapat radioterapi.Halperin dkk.memperkirakan resiko terjadinya sarcoma pada klien penyakit Hodgkin yang diradiasi adalah 0,9 %. Terjadinya keganasan jaringan lunak dan bone sarcoma akibat pemaparan radiasi sudah dketahui sejak 1922. Walaupun jarang ditemukan, prognosisnya buruk dan umumnya high

grade.Tumor yang sering ditemukan akibat radiasi adalah malignant fibrous histiocytoma (MFH) dan angiosarkoma atau limfangiosarkoma.Jarak waktu antara rdiasi dan terjadinya sarcoma diperkirakan sekitar 11 tahun. 3. Bahan Kimia. Bahan kimia seperti Dioxindan Phenoxyherbicide diduga dapat menimbulkan sarkoma, tetapi belum dapat dibuktikan.Pemaparan terhadap torium dioksida (Thorotrast), suatu bahan kontras, dapat menimbulkan angiosarkoma, pada hepar, selain itu, abses juga diduga dapat menimbulkan mosotelioma, sedangkan polivilin klorida dapat menyebabkan angiosarkoma hepatik. 4. Trauma Sekitar 30 % kasus keganassan pada jaringan lunak mempunyai riwayat trauma.Walaupun sarkoma kadang-kadang timbul pada jaringan sikatriks lama, luka bakar, dan riwayat trauma, semua ini tidak pernah dapat dibuktikan. 5. Limfedema kronis. Limfedema akibat operasi atu radiasi dapat menimbulkan limfangiosarkoma dan kasus limfangiosarkoma dapa estremitas superior ditemukan pada klien karsinoma mamma yang mendapat radioterapi pasca-mastektomi. 6. Infeksi. Keganasan pada jaringan luank dan tulang dapat juga disebabkan oleh infeksi parasit, yaitu filariasis.Pada klien limfedema kronis akibat obstruksi, filariais dapat menimbulkan limfangiosrakoma.

C. KLASIFIKASI Tumor tulang ganas di golongkan berdasarkan TMM (Tumor, Nodus, Metastasis), yaitu penyebaran setempat dan metastatis. Klasifikasi tumor tulang menurut Sjamsuhidajat R (1997) sebagai berikut : 1. T (Tumor induk) Tx : tumor tidak dapat dicapai T0 : tidak ditemukan tumor primer T1 : tumor terbatas dalam periost T2 : tumor menembus periost T3 : tumor masuk dalam organ atau struktur sekitar tulang

2. N (Kelenjar limfe regional) N0 : tidak ditemukan tumor di kelenjar limfe N1 : tumor di kelenjar limf regional

3. M (Metastasis jauh) M1 : tidak ditemukan metastasis jauh M2 :ditemukan metastasis jauh

D. MANIFESTASI KLINIS 1. Penderita Osteoid Osteoma biasanya akan merasakan nyeri pada malam hari dan menghilang dalam waktu 20 sampai 30 menit. Nyeri dapat diatasi dengan obat non-steroid dan anti-inflamasi 2. Nyeri dan pembengkakan ekstremitas yang terkena 3. Nyeri tekan pada daerah pembengkakan 4. Fraktur patologi 5. Pembengkakan pada atau di atas tulang atau persendian serta pergerakan yang terbatas 6. Teraba massa tulang 7. Peningkatan suhu kulit di atas massa 8. Adanya pelebaran vena (venektasi) 9. Gejala-gejala penyakit metastatik meliputi nyeri dada, anoreksia, batuk, demam, berat badan menurun dan malaise.

E. KOMPLIKASI Apabila tumor telah bermetastase (menyebar), maka akan dapat menyerang organ tubuh sekitar sehingga akan terjadi keabnormalan fungsi seluruh organ. Bagi tumor ganas, akan dapat mengakibatkan kematian yang dikarenakan merusak semua sel organ tubuh F. PATOFISIOLOGI Adanya tumor pada tulang menyebabkan jaringan lunak diinvasi oleh sel tumor. Timbul reaksi dari tulang normal dengan respon osteolitik yaitu proses destruksi atau penghancuran tulang dan respon osteoblastik atau proses pembentukan tulang. Terjadi destruksi tulang lokal.. Pada proses osteoblastik, karena adanya sel tumor maka terjadi penimbunan periosteum tulang yang baru dekat tempat lesi terjadi, sehingga terjadi pertumbuhan tulang yang abortif. Adanya tumor tulang Jaringan lunak di invasi oleh tumor, Reaksi tulang normal, Osteolitik (destruksi tulang), Osteoblastik (pembentukan tulang) destruksi tulang lokal, Periosteum tulang yang baru dapat tertimbun dekat tempat lesi, Pertumbuhan tulang yang abortif. Kelainan congenital, Genetic, Gender / jenis kelamin, Usia, Rangsangan fisik berulang, Hormon, Infeksi, Gaya hidup, karsinogenik (bahan kimia, virus, radiasi) dapat menimbulkan tumbuh atau berkembangnya sel tumor. Sel tumor dapat bersifat benign (jinak) atau bersifat malignant (ganas). Sel tumor pada tumor jinak bersifat tumbuh lambat, sehingga tumor jinak pada umumnya tidak cepat membesar. Sel tumor mendesak jaringan sehat sekitarnya secara serempak sehingga terbentuk simpai (serabut pembungkus yang memisahkan jaringan tumor dari jaringan sehat). Oleh karena bersimpai maka pada umumnya tumor jinak mudah dikeluarkan dengan cara operasi. Sel tumor pada tumor ganas (kanker) tumbuh cepat, sehingga tumor ganas pada umumnya cepat menjadi besar. Sel tumor ganas tumbuh menyusup ke jaringan sehat sekitarnya, sehingga dapat digambarkan seperti kepiting dengan kaki-kakinya mencengkeram alat tubuh yang terkena. Disamping itu sel kanker dapat membuat anak sebar (metastasis) ke bagian alat tubuh lain yang jauh dari tempat asalnya melalui pembuluh darah dan pembuluh getah bening dan tumbuh kanker baru di

tempat lain. Penyusupan sel kanker ke jaringan sehat pada alat tubuh lainnya dapat merusak alat tubuh tersebut sehingga fungsi alat tersebut menjadi terganggu. Kanker adalah sebuah penyakit yang ditandai dengan pembagian sel yang tidak teratur dan kemampuan sel-sel ini untuk menyerang jaringan biologis lainnya, baik dengan pertumbuhan langsung di jaringan yang bersebelahan (invasi) atau dengan migrasi sel ke tempat yang jauh (metastasis). Pertumbuhan yang tidak teratur ini menyebabkan kerusakan DNA, menyebabkan mutasi di gen vital yang mengontrol pembagian sel, dan fungsi lainnya (Tjakra, Ahmad. 1991). Adapun siklus tumbuh sel kanker adalah membelah diri, membentuk RNA, berdiferensiasi / proliferasi, membentuk DNA baru, duplikasi kromosom sel, duplikasi DNA dari sel normal, menjalani fase mitosis, fase istirahat (pada saat ini sel tidak melakukan pembelahan) G. PATHWAY ( terlampir )

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Diagnosis didasarkan pada riwayat, pemeriksaan fisik, dan penunjang diagnosis seperti CT, mielogram, asteriografi, MRI, biopsi, dan pemeriksaan biokimia darah dan urine. 2. Pemeriksaan foto toraks dilakukan sebagai prosedur rutin serta untuk follow-up adanya stasis pada paru-paru. 3. Fosfatase alkali biasanya meningkat pada sarkoma osteogenik. Hiperkalsemia terjadi pada kanker tulang metastasis dari payudara, paru, dan ginjal. Gejala hiperkalsemia meliputi kelemahan otot, keletihan, anoreksia, mual, muntah, poliuria, kejang dan koma. Hiperkalsemia harus diidentifikasi dan ditangani segera. 4. Biopsi bedah dilakukan untuk identifikasi histologik. Biopsi harus dilakukan untuk mencegah terjadinya penyebaran dan kekambuhan yang terjadi setelah eksesi tumor. (Rasjad, 2003).

I. PENATALAKSANAAN 1. Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan tergantung pada tipe dan fase dari tumor tersebut saat didiagnosis.Tujuan penatalaksanaan secara umum meliputi pengangkatan tumor, pencegahan amputasi jika memungkinkan dan pemeliharaan fungsi secara maksimal dari anggota tubuh atau ekstremitas yang sakit. Penatalaksanaan meliputi : a. Pembedahan b. Kemoterapi c. Radioterapi d. Terapi kombinasi. Protokol kemoterapi yang digunakan biasanya meliputi adriamycin (doksorubisin) cytoksan dosis tinggi (siklofosfamid) atau metrotexate dosis tinggi (MTX) dengan leukovorin. Agen ini mungkin digunakan secara tersendiri atau dalam kombinasi.Bila terdapat hiperkalsemia, penanganan meliputi hidrasi dengan pemberian cairan normal intravena, diurelika, mobilisasi dan obat-obatan seperti fosfat, mitramisin, kalsitonin atau kortikosteroid, (Gale, 1999). 2. Tindakan keperawatan a. Manajemen nyeri. Teknik manajemen nyeri secara psikologik (teknik relaksasi napas dalam, visualisasi, dan bimbingan imajinasi dan farmakologi (pemberian analgetika ). b. Mengajarkan mekanisme koping yang efektif. Motivasi klien dan keluarga untuk mengungkapkan perasaan mereka, dan berikan dukungan secara moril serta anjurkan keluarga untuk berkonsultasi ke ahli psikologi atau rohaniawan. c. Memberikan nutrisi yang adekuat. Berkurangnya nafsu makan, mual, muntah sering terjadi sebagai efek samping kemoterapi dan radiasi, dan sehingga teknik perlu diberikan dapat nutrisi yang reaksi

adekuat.Antiemetika

relaksasi

mengurangi

gastrointestinal.Pemberian nutrisi parenteral dapat dilakukan sesuai dengan indikasi dokter. d. Pendidikan kesehatan. Pasien dan keluarga diberikan pendidikan kesehatan tentang kemungkinan terjadinya komplikasi, program terapi, dan teknik perawatan luka di rumah. (Smeltzer. 2001)
8