MIOKARDITIS

A. Landasan Teori 1. PENGERTIAN Myocarditis adalah proses inflamasi di myokardium (Brunner & suddarth,2001) Myocarditis adalah peradangan otot jantung atau myocard pada umunya myocarditis disebabkan penyakit-penyakit infeksi tetapi dapat sebagai akibat reajsi alergi terhadap obat-obatan dan efek toksit bahan-bahan kimia radiasi (Lutfi latief,1996) Peradangan pada otot jantung yang biasanya disebabkan karena infeksi, penyakit imun atau racun. Pada beberapa kasus, miokarditis dapat menyebabkan kerusakan jantung permanen yg ditandai dengan kardiomiopati dan gagal jantung (Olinde & Connell, 2011). 2. ANATOMI SISTEM KARDIOVASKULER Sistem kardiovaskular merupakan suatu sistem organ untuk memindahkan zat (nutrien seperti asam amino dan elektrolit, hormon, sel darah dll) dari dan menuju sel-sel tubuh manusia. Sistem ini juga menolong stabilisasi suhu dan Ph tubuh (bagian dari homeostasis / keseimbangan).. Ada tiga jenis sistem peredaran darah: tanpa sistem peredaran darah, sistem peredaran darah terbuka, dan sistem peredaran darah tertutup. sistem peredaran darah,yang merupakan juga bagian dari kinerja jantung dan jaringan pembuluh darah (sistem kardiovaskuler) dibentuk. Sistem ini menjamin kelangsungan hidup organisme, didukung oleh metabolisme setiap sel dalam tubuh dan mempertahankan sifat kimia dan fisiologis cairan tubuh. a. Jantung Jantung merupakan organ yang terdiri dari otot yang merupakan jaringan istimewa karena bentuk dan susunannya sama dengan otot serat lintang, tapi cara kerjanya menyerupai otot polos. Bentuk jantung menyerupai jantung pisang. Bagian atasnya tumpul di sebut juga basiskordis, sebelah bawah agak runcing disebut apeks kordis. Letaknya di dalam rongga dada sebelah depan (kavum
1

mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, di atas diafragma dan pangkalnya ada di belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papila mamae. Ukuran: +/- sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya 250 300 gram. Jantung merupakan bagian dari sistem vaskular yang sebagian ahli mengatakan juga kalau jantung merupakan medifikasi dari pembuluh darah besar yang sifat dan fungsinya sangat khusus, memompa dan mengalirkan darah didalam pembuluh darah.. Pada bayi ukurannya relatif lebih besar daripada dewasa. Pada bayi, perbandingan jantung terhadap rongga dada (rasio kardiotoraks) mencapai 60%, pada anak besar sampai dewasa muda mencapai 50%.. Dalam tubuh manusia, jantung terletak sebelah kiri sedikit dari tengah dada, dan di belakang tulang dada (sternum). Ia diselaputi oleh kantung yang dikenali sebagai perikardium dan dikelilingi oleh peparu. Secara purata, jantung orang dewasa memiliki panjang 12 cm, lebar 9 cm dan mempunyai berat sekitar 300350 g. Ia terdiri dari empat ruang, dua atrium di atas dan dua ventrikel di bawah. Ruang jantung

1. Atrium Kanan Atrium kanan adalah ruang jantung yang menerima darah yang kaya akan karbondioksida dari pembuluh vena cava yaitu vena cava inferior atau posterior dan vena cava superior / vena cava inferior. 2. Ventrikel kanan Ventrikel kanan adalah ruang jantung yang menerima darah yang kaya akan karbondioksida dari atrium dexter melalui Valvula trikuspidalis/katup trikuspidal. Selain itu berfungsi memompa darah ke pulmo melalui valvula pulmonalis dan disalurkan ke pulmo oleh pembuluh arteri pulmonalis sinister. 3. Atrium Kiri Atrium kiri adalah ruang jantung yang menerima darah yang kaya oksigen dari pulmo melalui pembuluh vena pulmonalis sinister dan darah tersebut kemudian disalurkan ke ventrikel sinister melalui valvula bikuspidalis/valvula mitral. 4. Ventrikel kiri Ventrikel kiri adalah ruang jantung yang memerima darah yang kaya oksigen dari atrium sinister melalui valvula mitral dan memompa darah ke seluruh tubuh melalui valvula aorta/valvula semilunaris dan pembuluh nadi besar atau aorta. Ventrikel kiri adalah lebih tebal berbanding kanan. Ini disebabkan kekuatan kontraksi dari ventrikel kiri jauh lebih besar dari yang kanan. Ventrikel kanan hanya perlu mengepam darah ke peparu, jadi ia tidak memerlukan otot dinding yang kuat. Ini juga diperlukan karena 2 sebab lain: 1. Kapilari peparu adalah lemah; tekanan tinggi akan merosakkan kapilari 2. Aliran darah yang perlahan adalah diperlukan bagi memberi masa untuk pertukaran gas antara darah dan peparu. Atrium dan ventrikel kanan dengan atrium dan ventrikel kiri di pisahkan oleh dinding otot yang tebal (septum). Ia memisahkan darah yang mengandung oksigen dengan darah yang mengandung karbon dioksida agar tidak tercampur.

Katup jantung Ada 4 katub jantung, yaitu: 1. Tricuspid valve 2. Pulmonary valve 3. Mitral valve 4. Aortic valve Ke empat katub ini memiliki fungi untuk mencegah aliran darah kembali ke ruang dari mana darah dipompakan. Dinding jantung Dinding jantung terdiri daripada tiga lapisan. Lapisan luar (epicardium), lapisan tengah (myocardium), dan lapisan terdalam (endocardium). Myokardium adalah lapisan yang paling tebal dan terdiri dari otot jantung. Endokardium merupakan lapisan terdalam. Endokardium Menutupi seluruh permukaan dalam jantung. Permukaan dilapisi endotel ; dibawah endotel, subendotel terdiri dari lapisan tipis yang mengandung serat elastis dan otot polos. Lapisan subendokardial, lapisan yang menyatu dengan miokardium dibawahnya, terdiri dari jaringan ikat longgar. Lapisan ini banyak mengandung buluh darah, saraf dan cabang system hantar rangsang jantung. Miokardium Miokardium atau otot jantung, bersifat lurik dan involenter, berkosentrasi secara ritmis dan automatis, hanya terdapat pada miokard dan pada dinding pembuluh darah besar yang langsung berhubungan dengan jantung. Dibawah mikroskop cahaya otot jantung terlihat (serat otot jantung) sebagai satu satuan linier yang terdiri atas jumlah sel otot jantung yang terikat ujung ke ujung pada daerah ikatan khusus yang disebut diskus interkalaria. Setiap sel otot jantung mempunya panjang sekitar 100 um garis tengah 15 um, ujungnya sering terbelah dua atau lebih, masing-masing cabang melekat pada sel-sel yang berdekatan. Mengandung banyak mitokondria karena tergantung pada metabolism aerob. Tidak
4

memiliki daya regenerasi, bila rusak tidak bisa diperbaiki. Hipertropi terjadi karena pertambahan ukuran sel bukan jumlah sel. Perikardium Perikardium terbagi menjadi dua, yaitu : 1. Perikardium Viseralis: pembungkus jantung yang melekat pada jaringan jantung 2. Perikardium Parietalis: pembungkus jantung yang terletak disebelah luar perikardium parietalis. Sifat otot jantung: a. Kemampuan berkontraksi b. Denagn berkontraksi otot jantung memompa darah yang masuk sewaktu distol, keluar dari ruang-ruangnya. c. Konduktivitas (daya antar) d. Kontraksi diantarkan melalui setiap serabut oto jantung secara halus. Kemampuan pengantar ini sangat jelas dalam berkas his e. Ritme Otot jantung juga memiliki kekuatan untuk kontraksi ritmik secara otomatik, dan tak tergantung pada rangsangan saraf. b. Pembuluh darah Diagram sederhana sistem arteri pada tubuh manusia. Pembuluh darah adalah bagian dari sistem sirkulasi dan berfungsi mengalirkan darah ke seluruh tubuh. Jenis-jenis yang paling penting, arteri dan vena, juga disebut demikian karena mereka membawa darah keluar atau masuk ke jantung. Kerja pembuluh darah membantu jantung tuk mengedarkan sel darah merah atau eritrosit ke seluruh tubuh.dan mengedarkan sarimakanan, oksigen dan membawa keluar karbon dioksida. 1. Pembuluh Nadi (Arteri) Pembuluh nadi atau arteri adalah pembuluh darah berotot yang membawa darah dari jantung.. Tujuannya adalah sistemik tubuh, kecuali a.pulmonalis yang membawa darah menuju paru untuk dibersihkan dan mengikat oksigen. Arteri terbesar yang ada dalam tubuh adalah aorta, yang keluar langsung dari ventrikel kiri jantung.
5

Sistem pembuluh nadi memiliki bagian tekanan yang tinggi pada sistem sirkulasi. Tekanan darah biasanya menunjukkan tekanan pada pembuluh nadi utama. Tekanan pada saat jantung mengembang dan darah masuk ke jantung disebut diastol. Tekanan sistol berarti tekanan darah saat jantung berkontraksi dan daeah keluar jantung. Tekanan darah ini dapat dikur dengan tensimeter atau sfigmomanometer.

Lapisan terluar disebut tunika adventitia yang tersusun dari jaringan penyambung. Di lapisan selanjutnya terdapat tunika media yang tersusun atas otot polos dan jaringan elastis. Lapisan terdalam adalah tunika intima yang tersusun atas sel endothelial. Darah mengalir di dalam pada lumen. Jenis pembuluh nadi Terdapat beberapa jenis pembuluh nadi pada tubuh: a. Arteri pulmonaris Membawa darah kotor mengandung banyak karbondioksida sehingga warnanya kebirubiruan dari bilik kanan ke paru-paru. Di paru-paru karbondioksida tersebut akan ditukar dengan oksigen sehingga darah yang kotor menjadi segar kaya oksigen berwarna merah cerah- kembali ke jantung melalu vena pulmonalis menuju atrium kiri, yang kemudian akan masuk ke dalam ventrikel kiri. Jadi arteri pulmonalis ini membawa darah ke paru dalam rangka difusi respirasi, bukan untuk menghidupi paru. b. Arteri sistemik Arteri sistemik membawa darah menuju arteriol dan kemudian ke pembuluh kapiler, di mana zat nutrisi dan gas ditukarkan c. Aorta Membawa darah yang dipompa oleh ventrikel kiri ke seluruh tubuh. Darah yang dialirkan arteri adalah darah segar kaya oksigen. Aorta kemudian akan bercabang-cabang untuk mendarahi/menghidupi: jantung (a koronarius), otak (a karotis), ekstremitas atas (a subklavia kanan dan kiri), paru (a bronkialis), hepar (a hepatika), ginjal (a renalis), usus

dan peritonium ( a mesenterika), vertebra (a vertebralis), ekstremitas bawah (a femoralis), genitourinaria, dan berbagai cabang lainnya. d. Arteriol Arteriol adalah pembuluh nadi terkecil yang berhubungan dengan pembuluh kapiler. e. Pembuluh kapiler Pembuluh ini bukan pembuluh nadi sesungguhnya. Di sinilah terjadinya pertukaran zat yang menjadi fungsi utama sistem sirkulasi. Pembuluh kapiler adalah pembuluh yang menghubungkan cabang-cabang pembuluh nadi dan cabang-cabang pembuluh balik yang terkecil dengan sel-sel tubuh. Pembuluh nadi dan pembuluh balik itu bercabang-cabang, dan ukuran cabang-cabang pembuluh itu semakin jauh dari jantung semakin kecil. Pembuluh kapiler sangat halus dan berdinding tipis 2. Pembuluh Balik (Vena) Pembuluh balik atau vena adalah pembuluh yang membawa darah menuju jantung. Darahnya banyak mengandung karbon dioksida. Umumnya terletak dekat permukaan tubuh dan tampak kebiru-biruan. Dinding pembuluhnya tipis dan tidak elastis. jika diraba, denyut jantungnya tidak terasa. Pembuluh vena mempunyai katup sepanjang pembuluhnya. Katup ini berfungsi agar darah tetap mengalir satu arah. Dengan adanya katup tersebut, aliran darah tetap mengalir menuju jantung. Jika vena terluka, darah tidak memancar tetapi merembes. Dari seluruh tubuh, pembuluh darah balik bermuara menjadi satu pembuluh darah balik besar, yang disebut vena cava. Pembuluh darah ini masuk ke jantung melalui serambi kanan. Setelah terjadi pertukaran gas di paru-paru, darah mengalir ke jantung lagi melalui vena paru-paru. Pembuluh vena ini membawa darah yang kaya oksigen. Jadi, darah dalam semua pembuluh vena banyak mengandung karbon dioksida kecuali vena pulmonalis.

FISIOLOGI KARDIOVASKULKER Fungsi Jantung Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan.Jantung memiliki empat ruang, yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jantung memiliki empat katup yaitu, Katup Atrioventrikuler (katup trikuspidalis dan mitral) yang berfungsi mencegah pengaliran balik darah dari ventrikel ke atrium selama sistole atau kotraksi dan katup seminularis (katup aorta dan pulmonal) yang berfungsi mencegah aliran balik dari aorta dan arteria pulmonalis ke dalam ventrikel selama diastolik. Siklus Jantung Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole (relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole yang terpisah. Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlaha-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanna ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV tetap terbuka.

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volumej diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. Selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini. Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini mendorong katup AV ini menutup. Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup,tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume dan panjang konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap. Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-pembuluh yang lebih kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan) ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selama penyemprotan. Dallam keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam
9

ventrikell pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik volume,ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini. Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan vvolume diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi. Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari daripada tekanan atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume bilik tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel. Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium, tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel
10

kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali. Sistem Peredaran Darah Peredaran darah manusia merupakan peredaran darah tertutup karena darah yang dialirkan dari dan ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah dan darah mengalir melewati jantung sebanyak dua kali sehingga disebut sebagai peredaran darah ganda yang terdiri dari 1. Peredaran Darah Besar (Sirkulasi Sistemik) Darah meninggalkan ventrikel kiri jantung melalui aorta,yaitu arteri terbesar dalam tubuh. Aorta ini bercabang menjadi arteri lebih kecil yang menghantarkan darah ke berbagai bagian tubuh. Arteri arteri ini bercabang dan beranting lebih kecil lagi hingga sampai pada arteriola. Arteri-arteri ini mempunyai dinding yang sangat berotot yang menyempitkan salurannya dan menahan aliran darah. Fungsinya adalah mempertahankan tekanan darah arteri dan dengan jalan mengubah-ubah ukuran saluran mengatur aliran darah dalam kapiler. Dinding kapiler sangat tipis sehingga dapat berlangsung pertukaran zat antara plasma dan jaringan interstisiil. Kemudian kepiler-kapiler ini bergabung dan membentuk pembuluh lebih besar yang disebut venula, yang kemudian juga bersatu menjadi vena, untuk menghantarkan darah kembali ke jantung. Semua vena bersatu dan bersatu lagi hingga terbentuk dua batang vena, yaitu vena kava inferior yang mengumpulkan darah dari badan dan anggota gerak bawah, dan vena kava superior yang mengumpulkan darah dari kepala dan anggota gerak atas. Kedua pembuluh darah ini menuangkan isinya ke dalam atrium kanan jantung. 2. Peredaran Darah Kecil (Sirkulasi Pulmonal) Darah dari vena kemudian masuk ke dalam ventrikel kanan yang berkontraksi dan mempompanya ke dalam arteri pulmonalis. Arteri ini bercabang dua untuk mengantarkan darahnya ke paru-paru kanan dan kiri. Darah tidak sukar memasuki pembuluh pembuluh darah mengaliri paru-paru. Di dalam paru-paru setiap arteri membelah menjadi arteriola
11

dan akhirnya menjadi kapiler pulmonal yang mengitari alveoli di dalam jaringan paru-paru untuk memungut oksigen dan melepaskan karbon dioksida. Kemudian kapiler pulmonal bergabung menjadi vena dan darah dikembalikan ke jantung oleh empat vena pulmonalis. Dan darahnya dituangkan ke dalam atrium kiri. Darah ini kemudian mengalir masuk ke dalam venikel kiri. Ventrikel ini berkontraksi dan darah di pompa masuk ke dalam aorta. 3. Sistem Portal Darah dari lambung, usus, pankreas, dan limpa dikumpulkan vena porta (pembuluh gerbang). Di dalam hati vena ini membelah diri ke dalam sistem kapiler kemudian bersatu dengan kapiler-kapiler arteria hepatika. Arteri ini menghantaran darah dari aorta ke hati dan menjelajahi seluruh organ ini. Persediaan darah ganda ini dikumpulkan sebuah sistem vena yang bersatu membentuk vena hepatika. Vena ini menghantarkan darahnya ke vena kava inferior kemudian ke jantung. Bendungan (obstruksi) portal dapat terjadi bila satu atau beberapa cabang vena portal terbendung, misalnya karena ada cedera parah pada hati atau dalam beberapa keadaan pada peradangan hepar.

KLASIFIKASI MIOKARDITIS Klasifikasi miokarditis adalah: 1. Acute isolated myocarditis adlh miokarditis interstitial acute dengan etiologi tidak diketahui 2. Bacterial myocarditis adlh miokarditis yg disebabkn oleh infeksi bakteri 3. Chronic myocarditis adlh penyakit radang miokardial kronik 4. Diphtheritic myocarditis adlh miokarditis yg disebabkn oleh toksin bakteri yg dihasilkn pd difteri 5. Fibras myocarditis adlh fibrosis fokal/difus miokardial yg disebabkn oleh peradangan kronik 6. Hypersensitivity myocarditis adlh miokarditis yg disebabkn reaksi alergi yg disebabkan oleh hipersensitivitas trhadap brbagai obat 7. Infection myocarditis adlh disebabkn oleh agen infeksius (trmasuk bakteri, virus)
12

8. Interstitial myocarditis adlh mikarditis yg mengenai jaringan ikat interstitial 9. Parenchymatus myocarditis adlh miokarditis yg trutama mengenai substansi ototnya sendiri 10. Protozoa myocarditis adlh miokarditis yg disebabkn oleh protozoa 11. Rheumatic myocarditis adlh gejala sisa yg umum pd demam reumatik 12. Ricketsial myocarditis adlh miokarditis yg brhubungan dgn infeksi riketsia 13. Toxic myocarditis adlh miokarditis yg disebabkn oleh obat, bahan kimia 14. Viral myocarditis adlh miokarditis yg disebabkn oleh infeksi virus

3. PENYEBAB Miokarditis dapat disebabkan infeksi, reaksi alergi dan reaksi toksik serta Akibat dari endokarditis atau perikarditis. 1. Infeksi, hampir semua penyakit infeksi dapat menyebabkan miokarditis. a. Infeksi bakterial streptokokus, stafillococcus, meningococcus, hemofilus, salmonelosis. b. Infeksi spiroketa sifilis, leptospirosis,. c. Infeksi jamur aspergilosis, kandidiasis, kriptokokosis. d. Infeksi parasit sistiserkosis, tenia, toksoplamosis, e. Infeksi virus rabies, HIV, varicella, mumps, hepatitis, Cytomegali virus, dll f. Infeksi rickettsia : scrub typus, rocky mountain spotted fever. 2. Reaksi alergi, berupa respon hipersensitivitas yang disebabkan obat-obatan: a. Antibiotik b. Sulfonamid c. Anti kolvusan d. Antiinflamasi e. Diuretik f. Vaksin 3. Reaksi toksin, karena bahan-bahan tertentu seperti : a. Bahan-bahan kimia : arsenik, timah
13

b. Anti neoplastik (anterferon alfa, anterleukin-2, siklofosfamid) c. Bisa ular, laba-laba, kalajengking) d. Radiasi, kokain. Faktor resiko : Semua umur 5-15 % mengidap infeksi Penyakit jantung bawaan Post op jantung Infeksi riketsia Difteri Penyakit chagaz & toxoplasmosis(tripanosoma)

4. TANDA DAN GEJALA Tanda dan gejala miokarditis adalah: 1. Flu 2. 3. 4. 5. 6. 7. Nyeri dada (tidak selalu dirasakan) Dyspnea Oedema kaki Bradycardia dan Tachycardia Palpitasi Demam

8. Kelelahan 9. Pembesaran jantung 10. Segmen ST meningkat 11. CKMB,LDH meningkat 12. Denyut alternans 5. PATOFISIOLOGI Kerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius ini dapat melalui tiga mekanisme dasar: 1. Invasi langsung ke miokard.

14

2. Proses imunologis terhadap miokard. 3. Mengeluarkan toksin yang merusak miokard. Proses miokarditis viral ada 2 tahap: 1. Fase akut berlangsung kira-kira satu minggu, dimana terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan natural killer cell (sel NK). 2. Pada fase berikutnya miokard diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system immune akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokard dari yang minimal sampai yang berat (FKUI, 1996). (pathway terlampir) 6. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK Pemeriksaan ini terdiri atas pemeriksaan fisik, nilai Laboraturium, Elektrokardiografi, Foto dada, dan Ekokardiograf. a. Laboratorium 1. 2. 3. 4. Leukositosis dengan polimorfunuklear atau limfosit dominan Laju endap darah biasanya meningkat. LDH, enzim jantung kreatin kinase atau laktat dehidrogenase dapat meningkat tergantung luasnya nekrosis miokard. Pengkatan ASTO dapat menunjukan adanya infeksi streptokokus.

b. Elektrokardiografi Kelainan yang didapat bersifat sementara dan lebih sering ditemukan dibandingkan kelainan kelinis jantungnya. Temuan yang paling sering adalah sinis takikardian, perubahan segmen ST dan atau gelombang T, serta block,infra venticular conduction defect, dan QT memanjang. Pada penyakit chaga sering didapatkan right bundel branch block yang lengkap. AV block total sifatnya sementara dan hilang tanpa bekas, tetapi kadang-kadang dapat sebagai penyebab kematian mendadak pada miokarditis.

15

c. Rontgent Thorax Ukuran jantung sering membesar walaupun dapat juga normal. Kadang-kadang disertai kongesti paru. d. Ekokardiograf Sering didapatkan hipokinesis kedua ventrikel walaupun kadang-kadang bersifat regional,terutama diapeks dapat juga ditemukan penebalan dinding ventrikel, trombus ventrikel kiri, pengisian diastolik yang abnormal, atau efusi perkadial. e. Radio nuclide scaning & magnetic resonance imaging Ditemukan adanya perubahan inflamasi & kronis yang khas pada miokarditis f. Biopsy endomiokardial Melalui biopsy tranvernous dapat diambil endomiokardium ventrikel kanan & kiri. Hasil biopsy yang positif memiliki nilai diagnostic, sedang negativ tidaka dapat menyingkirkan miokarditis. Diagnosis ditegakkan bila pada biopsy endomiokardial didapatkan nekrosis atau degenerasi parasit yang dikelilingi infiltrasi sel-sel radang. 7. Epidemiologi o Menyerang semua umur o 4-10% dengan pemeriksaan pace maker o Miokarditis bertanggung jawab terhadap 8,6-12 % kematian jantung mendadak o 5-15 % pada penyakit infeksi pada daerah tropis (terbesar di AS) 8. PENATALAKSANAAN MEDIS a) Farmakologis Terapi spesifik dapat diberikan antibiotik. Pengobatan biasanya suportif dan ditujukan pada penyakit infeksi sistemik. Jika berkembang menjadi gagal jantung kongestif : diuretik utk mengurangi retensi ciaran; digitalis utk merangsang detak jantung; obat antibeku utk mencegah pembentukan bekuan (FKUI,1996). b) Non farmakologis Semua pasien dengan miokarditis akut sebaiknya dirawat untuk diobservasi. Dianjurkan tirah baring untuk pembatasan aktifitas.

16

Diit jantung 1) Diit jantung I Diberikan keopada pasien penyakit jantung akut seperti miokard infark (MCI) atau decompensasio kordis berat. Diet diberikan berupa 1-1.5 liter cairan perhari selama 1-2 hari pertama bila pasien dapat menerimanya. Diit ini sangat rendah energy dan semua zat gizi, sehingga sebaiknya hanya diberikan selama 1-3 hari. 2) Diit jantung II Diberikan dalam bentuk makanan saring atau lunak. Diit diberikan sebagai perpindahan diit jantung 1, atau setelah fase akut dapat diatasi. Jika disertai hipertensi dan atau udema diberikan sebagai diit jantung II garam rendah. Diit ini rendah energy, thiamin, protein dan kalsium. 3) Diit jantung III Diberikan dalam bentuk makanan lunak atau biasa. Diit diberikan sebagai perpindahan dari diit jantung II atau kepada pasein janutng dengan kondisi tidak terlalu berat. Jika disertai hipertensi dan atau edema diberikan sebagai diit jantung III garam rendah. Diit ini rendah energy dan rendah kalium, tetapi cukup zat gizi lain. 4) Diit jantung IV Diberikan dalam bentuk makanan biasa. Dit diberikan sebagai perpindahan dari diit janutng III atau kepada pasien jantung dengan keadaan ringan, jika disertai hipertensi dan atau edema diberikan sebagai diit jantung IV garam rendah. Diit ini cukup energy dan gizi lain kecuali kalsium.

c) Pembedahan Pemasangan pace maker bila ada indikasi.

9. PENCEGAHAN a. Primer Tidak mengkonsumsi alkohol Imunisasi pencegahan penyakit-penyakit infeksi

17

b. Sekunder Tidak melakukan olah raga kompetitif Melakukan aktifitas bertahap dan melaporkan setiap gejala yang dirasakan saat meningkat aktifitasnya seperti peningkatan denyut jantung. 10. KOMPLIKASI Komplikasi miokarditis adalah: a. Hypertropic cardiomyopathy b. Restrictive cardiomyopathy c. Heart failure (gagal jantung) d. Kardiomiopati kongestif/dilated e. Efusi perikardial f. Aritmia (kematian mendadak) 11. PROGNOSIS
1. 2.

Sebagian cepat sembuh cepat, kadang jadi kronis. Prognosis buruk bila: a. Umur muda, sering mati mendadak b. Bentuk akut fulminan karena virus atau difteri c. Bentuk kronis yang berlanjut menjadi kardiomiopati d. Penyakit chagaz e. Miokarditis progresif

ii.

ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian Pengkajian adalah langkah awal dan dasar dalam proses keperawatan secara menyeluruh (Boedihartono, 1994 : 10). Pengkajian pasien myocarditis (Marilynn E. Doenges, 1999) meliputi : 1. Aktivitas / istirahat Gejala : kelelahan, kelemahan.
18

Tanda : takikardia, penurunan tekanan darah, dispnea dengan aktivitas. 2. Sirkulasi Gejala : riwayat demam rematik, penyakit jantung congenital, bedah jantung, palpitasi, jatuh pingsan. Tanda : takikardia, disritmia, perpindaha titik impuls maksimal, kardiomegali, frivtion rub, murmur, irama gallop (S3 dan S4), edema, DVJ, petekie, hemoragi splinter, nodus osler, lesi Janeway. 3. Eliminasi Gejala : riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal ; penurunan frekuensi/jumlsh urine. Tanda : urin pekat gelap. 4. Nyeri/ketidaknyamanan Gejala : nyeri pada dada anterior (sedang sampai berat/tajam) diperberat oleh inspirasi, batuk, gerakkan menelan, berbaring Tanda : perilaku distraksi, misalnya gelisah. 5. Pernapasan Gejala : napas pendek ; napas pendek kronis memburuk pada malam hari (miokarditis) Tanda : dispnea, DNP (dispnea nocturnal paroxismal) ; batuk, inspirasi mengi ; takipnea, krekels, dan ronkhi ; pernapasan dangkal 6. Keamanan Gejala : riwayat infeksi virus, bakteri, jamur (miokarditis ; trauma dada ; penyakit keganasan/iradiasi thorakal ; dalam penanganan gigi ; pemeriksaan endoskopik terhadap sitem GI/GU), penurunan system immune, SLE atau penyakit kolagen lainnya Tanda : demam. 7. Penyuluhan / Pembelajaran Gejala : terapi intravena jangka panjang atau pengguanaan kateter indwelling atau penyalahgunaan obat parenteral B. Diagnosa Keperawatan Dp ; Penurunan curah jantung b/d penurunan kontraktilitas otot jantung NOC :
19

Cardiac Pump effectiveness Circulation Status Vital Sign Status Kriteria Hasil: Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi) Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites

Tidak ada penurunan kesadaran NIC : Cardiac Care

Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi) Catat adanya disritmia jantung Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput Monitor status kardiovaskuler Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi Monitor balance cairan Monitor adanya perubahan tekanan darah Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan Monitor toleransi aktivitas pasien Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu Anjurkan untuk menurunkan stress Vital Sign Monitoring

Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas Monitor jumlah dan irama jantung Monitor bunyi jantung
20

 Monitor frekuensi dan irama pernapasan Monitor suara paru Monitor pola pernapasan abnormal Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit Monitor sianosis perifer Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

Fungsi Etik dan Legal Advokat Membela hak klien dengan: Memberikan perawatan sebaik mungkin kepada pasien. Jika dalam melakukan suatu tindakan, pasien tidak didampingi oleh keluarga nya atau kerabat dekat nya maka sebagai perawat kita dapat meminta persetujuan dari pasien itu sendiri bila masih dalam keadaan sadar, sehingga bukti hukum menjadi kuat dan semua tindakan dilakukan secara legal. Kode Etik a. Kita harus memberikan informasi yang sebenarnya mengenai keadaan atau kondisi pasien. b. Memberikan tindakan keperawatan sesuai prosedur perawatan dan penuh tanggungjawab. c. Memberikan tindakan tanpa membedakan antara pasien yang satu dengan yang lain nya. d. Menjaga privasi pasien mengenai penyakitnya.

21

Jurnal

Etnis dan infark miokarditis akut: profil risiko pada presentasi, akses ke manajemen rumah sakit, dan hasil di Norwegia. Abdelnoor M, Eritsland J, Brunborg C, Halvorsen S. Sumber Unit biostatistik dan Epidemiologi, Oslo University Hospital Ullevaal, Oslo, Norwegia.

Abstrak

LATAR BELAKANG: Penelitian sebelumnya di Amerika Utara telah menunjukkan variasi etnis dalam presentasi infark miokard akut (AMI), dan seks dan perbedaan ras dalam pengelolaan dan hasil dari AMI. Dalam penelitian ini, tujuan kami adalah untuk menyelidiki profil risiko AMI untuk pasien dengan latar belakang minoritas dibandingkan dengan pribumi Norwegia, pada presentasi rumah sakit, dan untuk menyelidiki perbedaan ras dalam perawatan rumah sakit dan hasil.

PASIEN DAN METODE: Sebuah studi desain dual-diadopsi: sebuah studi cross-sectional untuk menguji perbedaan etnis prevalensi risiko pada presentasi rumah sakit dan sebuah studi kohort untuk

22

memperkirakan akses ke angiografi, intervensi koroner perkutan (PCI), dan rumah sakit dan jangka panjang kematian. Dari populasi studi 3105 pasien dengan AMI presentasi di Oslo University Hospital antara 1 Januari 2006 dan 31 Desember 2007, kami mengidentifikasi 147 kasus AMI pada pasien dengan latar belakang minoritas dan memilih sampel acak dari 588 Norwegia pribumi dengan AMI sebagai kontrol. Strategi prognosis dan jelas yang digunakan dalam analisis.

HASIL: Dibandingkan dengan penduduk asli Norwegia dengan AMI, pasien AMI dengan latar belakang minoritas menderita mereka AMI 10 tahun lebih muda, umumnya laki-laki, dua kali lebih mungkin menjadi perokok, tiga kali lebih mungkin untuk memiliki diabetes tipe 2, memiliki lower high-density lipoprotein. Kelompok ini juga memiliki sejarah 50% kurang dari hipertensi. Dalam hal perawatan di rumah sakit, pasien AMI dengan latar belakang minoritas memiliki waktu yang lebih pendek dari timbulnya gejala untuk PCI dan frekuensi yang sama dari akses ke PCI angiografi dan akut sebagai penduduk asli Norwegia ketika disesuaikan untuk efek pembaur dari usia, jenis kelamin, dan sifat infark miokard dengan atau tanpa elevasi ST.

KESIMPULAN: Pada presentasi ke rumah sakit, pasien dengan latar belakang minoritas memiliki profil risiko yang lebih tinggi dan waktu yang lebih singkat dari timbulnya gejala untuk masuk ke laboratorium kateterisasi daripada pribumi Norwegia, tetapi akses yang sama untuk PCI angiografi dan akut selama rawat inap.

23

PENDIDIKAN KESEHATAN

SATUAN ACARA PENYULUHAN (SAP)

Tema Sub Tema Sasaran Tempat Hari/Tanggal Waktu

: Penyakit Myocarditis : Perawatan Penyakit Myocarditis : Bp. X : Rumah Sakit A : Jumat, 9 November 2012 : 30 Menit

A. Tujuan Instruksional Umum Setelah mengikuti penyuluhan selama 30 menit, diharapkan Bp. H dapat menjelaskan penyakit Myocarditis.

B. Tujuan Instruksional Khusus

24

Setelah mengikuti penyuluhan selama 30 menit, diharapkan Klien dapat: 1. Menjelaskan pengertian penyakit Myocarditis dengan benar 2. Menyebutkan faktor penyebab yang dapat menimbulkan penyakit Myocarditis 3. Menyebutkan tanda/gejala dari penyakit Myocarditis 4. Menjelaskan penatalaksanaan penyakit Myocarditis 5. Menjelaskan patofisiologi penyakit Myocarditis

C. Materi 1. Pengertian penyakit Myocarditis 2. Faktor penyebab dari penyakit Myocarditis 3. Tanda/gejala penyakit Myocarditis 4. Penatalaksanaan penyakit Myocarditis 5. Patofisiologi penyakit Myocarditis

D. Metode 1. Ceramah 2. Tanya jawab

E. Kegiatan Penyuluhan No Kegiatan Penyuluh Peserta Waktu

25

1.

Pembukaan

Salam pembuka Menyampaikan penyuluhan

tujuan

Menjawab salam Menyimak, Mendengarkan,

5 Menit

2.

Kerja/ isi

Penjelasan penyebab,

pengertian, gejala, dan penyakit kesempatan

menjawab pertanyaan Mendengarkan dengan penuh perhatian

penatalaksanaan patofisiologi Myocarditis Memberi

Menanyakan hal-hal yang belum jelas Memperhatikan jawaban dari penceramah 15 menit

peserta untuk bertanya Menjawab pertanyaan

Menjawab pertanyaan

Evaluasi 3. Penutup Salam penutup Menyimpulkan Mendengarkan Menjawab salam 10 Menit

F. Media Leaflet: Tentang penyakit Myocarditis

G. Sumber/Referensi a. Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3. EGC : Jakarta. b. Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. EGC : Jakarta.
26

c. FKUI. 1999. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. FKUI : Jakarta.

H. Evaluasi Formatif: 1. Klien dapat menjelaskan pengertian penyakit Myocarditis 2. Klien mampu menjelaskan faktor penyebab dari penyakit Myocarditis 3. Klien dapat menjelaskan tanda/gejala penyakit Myocarditis 4. Klien mampu menjelaskan penatalaksanaan penyakit Myocarditis Sumatif: Klien dapat memahami penyakit penyakit Myocarditis

Yogyakarta, 9 November 2012 Pembimbing Penyuluh

(-------------------------------)

(---------------------------------)

DAFTAR PUSTAKA

Candrasoma. 2005. Ringkasan Patologi Anatomi. EGC :Jakarta Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3. EGC : Jakarta FKUI. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.Jilid 1.Ed.3. FKUI : Jakarta

27

Smeltzer, Suzzane.c . 2001. Buju Ajar Keperawatan Medikal bedah. EGC : Jakarta http://www.scribd.com/doc/49682494/MIOKARDITIS http://ml.scribd.com/doc/48338958/diit_jatung diakses tanggal 10 Nov 2012 pukul 10.00

28