Infark Miokard Akut.

Penyakit yang satu ini adalah merupakan salah satu penyakit jantung yang banyak menimbulkan kematian, bahkan seringkali menimbulkan kematian mendadak bila tidak segera mendapatkan penanganan serta pengobatan yang tepat dan cepat. Infark miokard akut ini atau disebut juga dengan AMI (akut miokard infark) adalah sebuah kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat atau juga terganggu. Infark miokard akut ini disebabkan adanya penyempitan atau pun sumbatan pembuluh darah koroner. Dan pembuluh darah koroner ini adalah pembuluih darah yang memberikan makan serta nutrisi ke otot jantung untuk menjalankan fungsinya. ETIOLOGI Pada umumnya etiologi dari infark miokard akut didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% ) Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit dan irreversibel dalam 3 4 jam. Secara morfologis, infark miokard akut ini dapat terjadi secara transmural atau subendocardial. Akut Miokard Infark transmural mengenai seluruh bagian dari dinding miokard dan juga terjadi pada daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada kejadian Akut Miokard Infark subendocardial nekrosis terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel jantung.

Etiologi infark miokard akut ini pada dasarnya adalah terjadi bila suplay oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik sehingga hal tersebut bisa menyebabkan kematian daripada sel-sel jantung tersebut. Jadi karena adanya hal yang menyebabkan gangguan dalam oksigenasi jantung. Gangguan oksigenasi dapat terjadi karena beberapa faktor dan diantaranya yaitu : 1. Berkurangnya daripada suplay oksigen ke miokard itu sendiri. Penyebab dari berkurangnya suplay oksigen ini bisa karena : 1. Faktor pembuluh darah. Hal ini berkaitan dengan kepatenan dari pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya yaitu karena spasme, aterosklerosis, dan arteritis. Spasme pembuluh darah khususnya pembuluh darah koroner ini bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya terkait dengan beberapa hal juga dan diantara hal tersebut adalah mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu dingin yang ekstrim, dan juga merokok.

2. Faktor Sirkulasi. Faktor sirkulasi ini terkait dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari faktor pemompaan dan juga pada volume darah yang dipompakan. Kondisi yang menyebabkan adanya gangguan pada sirkulasi diantaranya adalah keadaan saat hipotensi. Stenosis maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitral, atau trikuspidalis) menyebabkan menurunnya Cardiac Out Put (COP). Penurunan Cardiac Out put yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplay darah dengan baik serta adekuat, termasuk dalam hal ini otot jantung sendiri. 3. Faktor darah. Darah dalam hal ini merupakan pengangkut oksigen menuju ke seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan itu (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak akan cukup membantu. Hal-hal yang bisa menyebabkan terganggunya daya angkut darah ini diantaranya yaitu antara lain keadaan anemia, hipoksemia, dan juga polisitemia. 2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh. Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi dengan baik yaitu dengan meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan cardiac out put. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, maka mekanisme kompensasi ini justru pada akhirnya makin memperberat kondisinya karena hal tersebut otomatis akan membuat kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan dari suplai oksigen itu sendiri tidak bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark miokard ini. Aktifitas yang memicu terjadinya akut miokard infark diantaranya yaitu aktifitas yang berlebihan, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard ini bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplay oksigen, sedangkan asupan oksigen itu sendiri menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif. PATOFISIOLOGI Dua jenis kelainan yang terjadi pada AMI adalah komplikasi hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi akut miokard infark maka pada daerah miokard setempat tersebut akan memperlihatkan penonjolan sistolik ( diskinesia ) dengan akibat penurunan ejection fraction (EF), isi sekuncup ( stroke volume ) dan peningkatan volume akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri tinggi dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru ( gagal jantung ). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja karena disebabkan oleh daerah infark, akan tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya itu. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia

atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat Akut Miokard Infark sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia. Bila infark miokard akut makin tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal tersebut disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya mengalami iskemik akan mengalami perbaikan. Daerah-daerah yang alami diskinetik akibat akut miokard infark ini akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard yang sehat dapat pula mengalami hipertrofi. Sebaliknya, perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemik terjadi secara berkepanjangan atau infark ini semakin meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit akut miokard infark tersering dan terjadi terutama pada menitmenit atau jam-jam pertama setelah terjadinya serangan jantung. Hal tersebut disebabkan oleh karena adanya perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia ini. Pasien infark miokard akut inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada infark miokard akut inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan dari infark tersebut. TANDA DAN GEJALA. Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dada (angina pektoris) dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang, bahkan ke punggung dan epigastrium. Angina pektoris berlangsung lebih lama dan tak responsif dengan nitrogliserin. Kadang-kadang terutama pada pasien dengan diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau terjadi sinkope. Pasien sering terlihat dan tampak ketakutan. Walaupun infark miokard akut ini dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui Bunyi Jantung yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada infark miokard akut inferior. PEMERIKSAAN PENUNJANG. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam rangka menegakkan diagnosa infark miokard akut ini diantaranya yaitu dengan :

1. EKG. Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST yang menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, hal tersebut akan mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjadi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal. 2. Pemeriksaan Laboratorium Darah. Creatinin fosfakinase (CPK), Iso enzim CKMB meningkat. Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Nilai normal 0-1 mU/ml. Kadar enzim ini sudah naik pada hari pertama ( kurang lebih 6 jam sesudah serangan ) dan sudah kembali ke nilai normal pada hari ke 3. SGOT (Serum Glutamic Oxalotransamine Test ) normal kurang dari 12 mU/ml. Kadar enzim ini biasanya baru naik pada 12 48 jam sesudah serangan dan akan kembali normal pada hari ke 7 dan 12. Pemeriksaan lainnya adalah ditemukannya peninggian LED, lekositosis ringan, kadangkadang hiperglikemia ringan. 3. Kateterisasi Jantung (Coronary Angiography). Merupakan sebuah jenis pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Cara kerjanya yaitu Dokter Jantung akan memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menuju jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner. Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memungkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung. Angiografi koroner (kateterisasi jantung) ini berguna untuk mengetahui derajat obstruksi dari pembuluh darah koroner. 4. Radiologi. Hasil radiologi atau rontgen dada ini tidak bisa menunjukkan secara spesifik adanya infark miokardium, hanya menunjukkan pembesaran dari jantung. 5. Ekhokardiografi. Ekhokardiografi ini sendiri digunakan untuk menilai fungsi dari ventrikel kiri, gerakan jantung abnormal. DEFINISI Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.(Brunner & Suddath,2002) Infark Miokard Akut adalah kematian jaringang miokard diakibatkan oleh kerusakan darah koroner miokard ,karena ketidakadekuatan aliran darah.(Carpenito,2000) Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner.(Doengos,2000) Infark Miokard Akut adalah serangan jantung yang mengacu pada kerusakan jaringan miokard saat suplay darah secara tiba-tiba terganggu baik oleh arteri koroner kronis dari arterosklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau thrombus.(Engram,1999) Infark Miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan.(Elizabeth,2001)

Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan otot jantung ditandai adanya sakit dada yang khas,lama sakitnya lebih dari 30 menit,tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina.(Pusat Kesehatan Jantung & Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita,2001) Menurut pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis miokard yang disebabkan karena penurunan aliran darah keotot jantung. 2. ETIOLOGI Menurut Noer,1999;103 disebabkan oleh a. Faktor penyebab 1. suplay oksigen kejantung berkurang yang disebabkan oleh; a. Faktor pembuluh darah Artherosklerosis Spasme Arteritis b. Faktor Sirkulasi Hipotensi Stenosis Aorta Insufisiensi c. Faktor darah Anemia Hipoksemia Polisitemia 2. Curah jantung yang meningkat Misal Aktifitas,emosi,makan yang terlalu banyak, anemia, hipertiroidisme 3. Kebutuhan oksigen Miokard meningkat pada; Kerusakan miokard,hipertropi miokard,hipertensi diastole b. Faktor predisposisi 1. faktor biologis yang tidak dapat diubah a. Usia lebih dari 40 tahun b. Jenis kelamin Insiden pada pria lebih tinggi,sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause. c. Hereditas d. Ras 2. Faktor resiko yang dapat diubah a. Mayor ;Hiperlipidemia, hipertensi, perokok berat, DM, obesitas, diet tinggi lemak jenuh b. Minor ;Aktifitas fisik,pola kepribadian tipe A (emosional, agresif ambisius, kompetitif) 3. PATOLOGI Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering dipengaruhi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). Pada nodus AV, 90% dipengaruhi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari sisi kiri cabang sirkumfleks. Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel. Jadi jelaslah obstruksi pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal yang terkena. Pada nekrosis daerah infark miokard mungkin sulit dikenali pada 24 48 jam pertama. Setelah itu serat-serat miokard membengkak dan

nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut amat lemah. Secara histologis penyembuhan dapat tercapai sekurangkurangnya setelah empat minggu, umumnya setelah enam minggu. 4. PATOFISIOLOGI Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi. Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung. Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. 5. MANIFESTASI KLINIS Infark Miokard Akut biasanya terjadi pada pria diatas 40 tahun dan mengalami artheriosklerosis.Pada pembuluh koronernya & sering disertai dengan hipertensi arterial.Serangan juga terjadi pada wanita & pria mida diawal 30-an atau bahkan 20-an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi. Namun secara keseluruhan angka kejadian Infark Miokardium pada pria lebih tinggi di banding wanita pada semua usia. Nyeri dada yang berlangsung secara tiba-tiba & berlangsung terus menerus,terletak dibagian bawah sternum & perut atas adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin berat bisa menyebar kebahu dan lengan,biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat ataupun Nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar kedagu dan leher,nyeri sering disertai dengan napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing,kepala ringan, mual muntah (Brunner & Suddarth,2002)

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG ; Menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskhemia berarti penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan oedem, dan adanya gelombang Q. Elektrolit ; Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat dan dapat mempengaruhi kontraktilitas,contoh ; Hipokalemia/hiperkalemia. Sel darah putih leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak hari kedua setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi. Kecepatan Sedimentasi ; meningkat pada hari kedua ketiga setelah MI menunjukkan inflamasi. Kimia mungkin normal tergantung abnormalitas pasien atau perfusi organ kuat atau kronis. GDA/oksimetri nadi; dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut/kronis. Kolesterol/trigeliserida serum, meningkat menunjukkan artheriosklerosis sebagai penyebab IM. Foto dada ; mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. Ekokardiogram mungkin dilakukan untuk melakukan dimensi serambi,gerakan katub/dinding ventrikuler dan konfigurasi/fs katub. Pemeriksaan pencitraan nuklir; Thalium ;mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardium contoh lokasi/luasnya IM akut/sebelumnya. Technetium ;terkumpul dalam sel iskemia disekitar area nekrotik. Pencitraan darah ;jantung/MUGA;mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum ,gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). Angiografi koroner;menggambarkan penyempitan /sumbatan arteri koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Digital substraction angiografi (DSA); tehnik yang digunakan untuk menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer. Tes stress olahraga; menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas (sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan) (Doenges, 2000) Trias Diagnostik pada infark miokardium Gejala Gejala khas 1. Riwayat nyeri dada yang a. Lokasi nyeri dada di bagian dada depan (bawah khas sternum) dengan atau tanpa perjalaran,kadang berupa nyeri dagu, leher, atau seperti sakit gigi, penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari tetapi ditunjukkan dengan telapak tangan b. Kualitas nyeri, rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti terbakar c. Lama nyeri bisa lebih dari 15 detik sampai 30 menit d. Nyeri dada dapat menjalar ke dagu leher lengan kiri , punggung dan epigastrium e. Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin , mual, berdebar, atau sesak. Sering didapatkan factor pencetus berupa aktivitas fisik emosi atau stress dan dingin f. Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau pemberian

2.

Adanya perubahan EKG

nitrogliserin sublingual a. Gelombang Q (signifikan infark) atau Q patologis b. Segmen ST (elevasi) c. Gelombang T (meninggi atau menurun) Perubahan EKG pada infark miokardium, inversi gelombang T (kiri), elevasi segmen ST(tengah), gelombang Q yang menonjol (kanan).gelombang Q menunjukkan nekrosis miokardium dan bersifat Irreversibel. Perubahan pada segmen ST gelombang T diakibatkan karena iskemia dan akan menghilang sesudah jangka waktu tertentu a. CKMB merupakan enzym yang spesifik sebagai tanda terjadinya kerusakan pada otot jantung, enzym ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan kembali normal dalam 48-72 jam b. Walaupun kurang spesifik, pemeriksaan Aspartate Amino Transferase (AST) dapat membantu bila penderita datang kerumah sakit sesudah hari ke 3 dari nyeri dada atau laktat dehydrogenase(LDH) akan meningkat sesudahhari ke 4 dan menjadi normal sesudah hari ke 10

3. Kenaikan enzim otot jantung

7. KOMPLIKASI a. Gagal jantung kongestif Apabila jantung tidak bisa memompa keluar semua darah yang diterimanya,dapat mengakibatkan gagal jantung kongestif. Gagal jantung dapat timbul segera setelah infrak apabila infark awal berukuran sangat luas atau timbul setelah pengaktifan refleks baro reseptor terjadi peningkatan darah kembali kejantung yang rusak serta kontriksi arteri dan arteriol disebelah hilir. Hal ini menyebabkan darah berkumpul dijantung dan menimbulkan peregangan berlebihan terhadap sel-sel otot jantung. Apabila peregangan tersebut cukup hebat, maka kontraktilitas jantung dapat berkurang karena sel-sel otot tertinggal pada kurva panjang tegangan. b. Disritmia Dapat timbul akibat perubahan keseimbangan elektrolit dan penurunan PH. Daerah-daerah dijantung yang mudah teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi disritmia. c. Syok Kardiogenik Dapat terjadi apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama. Syok kardiogenik dapat fatal pada waktu infark atau menimbulkan kematian atau kelemahan beberapa hari atau minggu kemudian akibat gagal paru atau ginjal karena organ-organ ini mengalami iskemia. Syok kardiogenik biasanya berkaitan dengan kerusakan sebanyak 40% massa otot jantung. d. Dapat terjadi trombo embolus akibat kontraktilitas miokardium berekurang. Embolus tersebut dapat menghambat aliran darah kebagian jantung yang sebelumnya tidak rusak oleh infark semula. Embolus tersebut juga dapat mengalir keorgan lain, menghambat aliran darahnya dan menyebabkan infark di organ tersebut. e. Dapat terjadi perikarditis,peradangan selaput jantung.

Perikarditis terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan setelah cidera dan kematian sel. Sebagian jenis perikarditis dapat timbul beberapa minggu setelah infark, dan mungkain mencerminkan suatu reaksi hipersensitifitas imun terhadap nekrosis jaringan. (Elizabeth,2001) 8. PENATALAKSANAAN a. Medis Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obatobatan ,pemberian O2, tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplay O2, sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O2. Hilangnya nyeri merupakan indicator utama bahwa kebutuhan dan suplai O2 telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan. b. Farmakologi Ada 3 kelas obat-obatan yang digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen; -Vasodilator untuk mengurangi nyeri jantung,missal;NTG (nitrogliserin) -Anti koagulan Missal;heparin (untuk mempertahankan integritas jantung) -Trombolitik LAPORAN PENDAHULUAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA) A. Pengertian Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13 : 2001) Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002) Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Noer H. M Sjaifullah, 1999 : 1008) Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabangcabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara C. Long, 568 : 1996) Dari keempat pengertian diatas maka dapat disimpulakan bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup. B. Klasifikasi Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan : 1. Akut Miokard Infark Transmural mengenai seluruh lapisan otot jantung (dinding ventrikel).

2. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium). Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner : 1. Akut Miokard Infark Anterior. 2. Akut Miokard Infark Posterior. 3. Akut Miokard Infark Inferior. C. Etiologi 1. Penyebab utama adalah rupture plak aterosklerosis dengan akibat spasme dan pembentukan gumpalan. 2. Hipertropi Ventrikel Kiri (HVK), idiopathic hypertropic subaortic stenosis (IHSS). 3. Hipoksia yang disebabkan keracunan karbon monoksida atau gangguan paru akut. Infark pada keadaan ini biasanya terjadi bila kebutuhan miokard secara dramatic relative meningkat dibandingkan aliran darah. 4. Emboli arteri koroner, yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau infeksi. 5. Vasopasm arteri koroner. 6. Arteritis. 7. Abnormalitas Koroner, termasuk anurisyma arteri koroner. 8. Kokain, amfetamin, dan efedrin. Meningkatnya afterload atau perubahan inotropik, yang menyebabkan kenaikkan kebutuhan miokard. 9. Vasospasm primer dari arteri koroner. Faktor risiko untuk terjadinya pembentukan plak aterosklerosis termasuk : Umur laki-laki < 70 tahun Merokok Hiperkolesterol dan hipertrigliseridemia Diabetes militus Hipertensi tak terkontrol Kepribadian tipe A Riwayat keluarga Sadentary lifestyle D. Tanda dan Gejala Keluhan utama adalah nyeri dada biasanya didaerah precordium anterior dirasakan seperti diremas-remas, berat, tertekan dan terhimpit. Nyeri mulai dirasakan dari rahang, leher, lengan, punggung dan epigastrium. Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan kanan. Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang berhubungan dengan aktivitas serta tidak hilang istirahat atau pemberian nitrat. Nyeri disertai dengan rasa mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar, gelisah, nyeri kepala berat dan sinkop. Sesak nafas mungkin bersamaan dengan nyeri dada sebagai tanda kemampuan atau fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut. Nausea dan nyeri abdomen sering dijumpai pada infark yang mengenai dinding inferior. Pada penderita usia lanjut dan diabetes hanya menunjukkan gejala kelelahan, lesu atau sinkop.

E. Pathofisiologi Penyebab paling sering Akut Miokard Infark adalah npenyempitan pembuluh darah yang disebabkan oleh karena atheromatous. Pecahnya plak menyebabkan terjadinya agregasi trombosit, pembentukan thrombus dan akumulasi fibrin, perdarahan dalam plak dan beberapa tingkatan vasospasm. Keadaan ini akan mengakibatkan sumbatan baik parsial maupun total, yang berakibat iskemi miokard. Sumbatan total pembuluh darah yang lebih dari 4-6 jam berakibat nekrosis miokard yang irreversible tetapi reperfusi yang dilakukan dalam waktu ini dapat menyelamatkan miokardium dan menurunkan morbiditas dan mortalitas. F. Komplikasi Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi, supraventrikular, takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi), infark ventrikel kanan, defek mekanik, rupture miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan thrombus mural. G. Diagnosis Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan : 1. Riwayat nyeri dada yang khas 2. Gambaran EKG infark 3. Peningkatan enzim jantung Berdasarkan kriteria WHO maka diagnosa dapat ditegakkan apabila didapat dua dari tiga diagnosa diatas. H. Pengkajian 1. Aktivitas Gejala : Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur. Pola hidup menetap, jadwal olahraga tidak teratur. Tanda : Takikardi, dipsnea pada istirahat / aktivitas. 2. Sirkulasi Gejala : Riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal ginjal kronik, masalah tekanan darah, diabetes militus. Tanda : Tekanan darah dapat normal atau naik turun (perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk / berdiri). Nadi dapat normal (penuh / tak kuat, atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat), tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi. Bunyi jantung ekstra S 3 / S 4 mungkin menunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel. Murmur bila menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar. Friksi dicurigai perikarditis. Irama jantung dapat teratur / tak teratur. Edema karena distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung / ventrikel. Warna pucat atau cyanosis, kuku datar, pada membrane mukosa dan bibir. 3. Integritas Ego Gejala : Menyangkal gejala penting / adanya kondisi. Takut mati, perasaan ajal sudah dekat. Marah pada penyakit / perawatan yang tidak perlu. Kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan. Tanda : Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata. Gelisah, marah, prilaku menyerang. Fokus pada diri sendiri / nyeri. 4. Eliminasi Tanda : Normal atau bunyi usus menurun.

5. Makanan/ Cairan Gejala : Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar. Tanda : Penurunan turgor kulit (kulit kering / berkeringat). Muntah. Perubahan berat badan. 6. Hygiene Gejala / Tanda : Kesulitan melakukan tugas perawatan. 7. Neurosensori Gejala : Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat). Tanda : Perubahan mental. Kelemahan. 8. Nyeri / Ketidaknyamanan Gejala : Nyeri dada timbul mendadak (dapat / tak berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. Lokasi tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia (dapat menyebar ketangan, ranhang, wajah). Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher. Kualitas chrusing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat. Intensitas biasanya 10 pada skala 1 10 (pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, dengan diabetes militus atau hipertensi atau lansia. Tanda : Wajah meringis, perubahan postur tubuh. Menangis, merintih, meregang, menggeliat. Menarik diri, kehilangan kontak mata. Respon otomatik pada perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan darah, pernafasan darah, warna kulit / kelembaban, kesadaran. 9. Pernafasan Gejala : Dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nuktural. Batuk dengan / tanpa produksi sputum. Riwayat merokok, penyalit pernafasan kronik. Tanda : Peningkatan frekuensi pernafasan, nagas sesak / kuat. Pucat / cyanosis. Bunyi nafas bersih atau krekles / mengi. Sputum bersih, merah muda kental. 10. Interaksi Sosial Gejala : Stres saai ini seperti kerja, keluarga. Kesulitan koping dengan stressor yang ada, contoh penyakit, perawatan di rumah sakit. Tanda : Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus menerus, takut). Menarik diri dari keluarga. 11. Penyuluhan / Pembelajaran Gejala : Riwayat keluarga penyakit jantung / infark miokard, diabetes, stroke, hipertensi, penyakit vaskuler perifer. Penggunaan tembakau. 12. Pemeriksaan Diagnostik a) EKG Peninggian gelombang S T, iskmia : penurunan atau datarnya gelombang T, menunjukkan cidera dengan adanya gelombang Q menunjukkan cidera, nekrosis. b) Enzim jantung dan isoenzim CPK MB meningkat antara 4 6 jam, memuncak dalam 12 24 jam, kembali normal dalam 36 48 jam. LDH meningkat dalam 12 24 jam, memuncak dalam 24 48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal. AST meningkat terjadi dalam 6 12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 4 hari.

c)

Elektrolit

Ketidakseimbangan mempengaruhi konduksi da mempengaruhi kontraktilitas, contoh hipokalemi / heperkalemi. d) Sel darah putih Leukosit (10.000 20.000) tampak pada hari kedua setelah infark miokard berhubungan dengan proses inflamasi. e) Kecepatan sedimentasi Meningkat pada hari kedua ketiga setelah infark miokard, menunjukkan inflamasi. f) Kimia Mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis. g) Analisa Gas Darah / Oksimetri nadi Menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut / kronik. h) Kolesterol / trigliserid serum Meningkat menunjukkan arteriosclerosis sebagai pnyebab infark miokard. i) Rontgen Mungki normal artau menunjukkkan pembesaran jantung ; gagal ginjal kronik atau aneurisma ventricular. j) Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup / dinding ventricular dan konfigurasi / fungsi katup. k) Pemeriksaan pencitraan nuklir Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status sel miokardia. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrotik. l) Pencitraan darah jantung / MUGA Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah). m) Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri. Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase infark miokard kecuali mendekati bedah jantung angioplasti / emergensi. n) Digital subtraction angiography (DSA) Untuk menggambarkan status penanaman arteri dan mndeteksi penyakit arteri perifer. o) Nucler magnetic resonance (MNR) Visualisasi aliran darah, serambi jantung / katup ventrikel, katup, lesi vaskuler, pembentukan plak, area nekrosis /infark, dan bekuan darah. p) Test stress olahraga Menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktivitas (pencitraan thalium pada fase penyembuhan). 13. Prioritas Keperawatan a) Menghilangan nyeri, cemas. b) Menurunkan kerja miokard. c) Mencegah / mendeteksi dan membantu pengobatan disritmia yang mengancam hidup atau komplikasi. d) Meningkatkan kesehatan jantung, perawatan diri. 14. Tujuan Pemulangan a) Tidak ada nyeri dada / terkontrol.

b) Kecepatan jantung / irama mampu mempertahankan curah jantung adekuat / perfusi jaringan. c) Meningkatkan tingkat aktivitas untuk perawatan diri dasar. d) Ansietas berkurang / teratasi. e) Proses penyakit, rencana pengobatan dan prognosis dipahami. I. Penatalaksanaan Prinsip : Menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dan meningkatkan persediaan oksigen Pertolongan dasar (Basic Life Support) : A : Airway control (jalan udara). Tujuan Agar jalan nafas bebas dan bersih serta udara bisa mengalir ke paru. Intervensi B : Breathing support (pernafasan). Tujuan Memberikan bantuan pernafasan ventilasi buatan dan pemberian oksigenisasi. Intervensi Meskipun khasiatnya belum diakui untuk infark miokardium tanpa komplikasi, oksigen sebaiknya diberikan dengan kecepatan 2 4 L / menit lewat kanula hidung. C : Circulation support (sirkulasi). Tujuan Untuk memmbantu sirkulasi kompresi jantung luar. Intervensi Dengan cara melihat ada tidaknya dednyut nadi, bila tridak ada bisa dilakukan RKP (resusitasi Kardio Pulmoner) yaitu dengan kompresi : Setiap kompresi dihitung keras-keras. Waktu pemberian ventilasi dilakukan secara cepat 5 6 detik tanpa ekhalasi. Penekanan lebih menggunakan penekanan berat daripada lengan dan bahu. Dilakukan harus teratur, berirama, dan menyentak atau mendadak. Fase kompresi dan relaksasi mempunyai jangka waktu yang lama. Telapak tangan tidak boleh lepas dari sternum. Periksa arteri karotis setiap 4x siklus ( 1 menit). Jika arteri karotis teraba, hentikan kompresi selama 5 detik. Kriteria pasien Pertolongan Lanjut (Advanced Life Support) : D : Drug and fluid (pemberian cairan dan obat-obatan). Tujuan Untuk mengurangi rasa nyeri dada, vasodilator untuk meningkatkan aliran darah koroner. Intervensi Sedative seperti diazepam 3-4x 2-5 mg peroral pada insomnia dapat ditambah flurazepam 1530 mg. analgesic seperti morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IM, lain-lain seperti nitrat, antagonis kalsium dan beta bloker. Nitrogliserin 0,4-1,2 mg (sublingual) atau 1 2 mg (pasta topikal). Antikoagulan seperti heparin 20000-40000 U/24 jam IV tiap 4-6 jam atau drip IV

dilakukan atas indikasi, diteruskan dengan asetakumarol atau warfarin. Infuse dextrose 5% atau NaCl 0,9%. E : Electrocardiography (EKG). Tujuan Untuk mengantisipasi timbulnya aritmia. Intervensi Monitor EKG secara serial. F : Fibrillation treatmen Tujuan Menentukan kerusakan otak dan resusitasi serebral. Intervensi Untuk mengobati fibrilasi ventrikel dilakukan DC shock. Defibrilasi dilakukan 3 Joule / kg BB. Dosis ulangan tertinggi adalah 5 Joule / kg BB dengan maksimal 400 Joule (Wsec). Gelombang fibrilasi dapat halus (fine) atau kasar (coarse). Gelombang yang halus biasanya kurang berespons dengan DC shock. Pemberian epinefrin dapat meningkatkan amplitude gelombang fibilasi dan membuat jantung lebih peka terhadap DC shock. Epinefrin diberikan Intravena sebanyak 0,5 1 ml (konsentrasi 1 : 1000). Pijat Jantung Luar (PJL) dan ventilasi tetap diberikan selama 1 2 menit, agar epinefrin dapat dialirkan dari jantung. Kalsium klorid 10 ml yang diberikan Intravena mempunyai efek yang sama dengan epinefrin. Bila setelah DC shock 400 Joule diulangi fibrilasi ventrikel tetap ada , dapat diberi lagi epinefrin Intravena , yang dapat diulangi setiap 3 5 menit. Selama itu PJL dan ventilasi tetap dilakukan. Dapat pula diberikan lidokain bolus Intravena 75 mg; ini akan meningkatkan respons jantung terhadap DC shock. Pemberian lidokain dapat diulangi setiap 5 menit, tetapi dosis maksimal tidak boleh melebihi 200 300 mg. Bila DC shock dan lidoakain belum berhasil mengembalikan irama sinus, dapat diberikan propranolol 1 mg Intravena, kemudian diikuti dengan DC shock berikutnya. Biasanya pasien sudah memberi respos dengan 2 3 kali DC shock, tetapi kadang-kadang diperlukan 9 kali atau lebih. Bila dengan DC shock ketiga belum ada respons, dianjurkan untuk memakai defiblirator lain. Pertolongan Jangka Panjang (Prolonged Life Support) : G : Gauging (penilaian) Tujuan Memonitor dan mengevaluasi Resusitasi Kardio Pulmoner (RKP), pemeriksaan dan penentuan penyebab dasar serta penilaian dapat tidaknya pasien diselamatkan dan diteruskan pengobatan. Intervensi H : Human mentation Tujuan Menentukan fungsi otak apakah normal / dapat pulih kembali. Intervensi I : Intensive care Tujuan Untuk perawatan intensive jangka panjang. Mempertahankan homeostatis ekstra kranial dan homeostatis intra kranial, antara lain dengan mengusahakan agar fungsi pernafasan, kardiovaskuler, metabolik, fungsi ginjal dan fungsi hati menjkadi maksimal. Memastikan apakah pasien dapat sembuh kembali atau adanya kematian serebral