RHEUMATOID ARTRITIS

Oleh: Ayu Budhi Trisna Dewi R.S, S.Ked

Pembimbing : dr. Ali Santoso, Sp. PD

SMF - Interna RSUD dr. Soebandi Jember Universitas Jember 2013

BATASAN
AR

(artritis reumatoid)

penyakit inflamasi otoimun sistemik, kronis dan eksaserbatif yang menyerang persendian dengan targat jaringan sinovia.

Prevalensi

AR berkisar antara 0,3%-5,0%, nyeri dengan intensitas tinggi dan destruksi sendi progresif menimbulkan kecacatan dan penderitaan dengan dampak psiko-sosio-ekonomik yang berat

EPIDEMIOLOGI
Menyerang semua ras, resiko tinggi : indian pima Terbanyak usia 40-60 tahun Wanita : pria = 3 : 1

ETIOLOGI
Autoimun Infeksi Genetik Endokrin

PATOGENESIS
Multifaktor Agen spesifik belum dipastikan Interaksi genetik dan lingkungan Faktor resiko : hormon estrogen, rokok, sosek rendah Gen terkait: MHC kelas II (HLA-DR,HLA-DQ, HLADP), MHC kelas III (TNF), gen hormon, gen respon imun non-MHC

PATOGENESIS RHEUMATOID ARTRITIS

STADIUM
Stadium

I (sinovitis) Kompleks imun vaskulitis sinovitis Stadium II (detruksi) panus, enzim proteolitik kerusakan tulang rawan sendi Stadium III (deformitas)

GEJALA KLINIS
Kaku sendi bangun pagi Simetris, banyak jari tangan Fase lanjut sendi kaki, bahu, vertebra Manifestasi ekstraartikular: nodul rematoid, vaskulitis, nefritis, carditis,

ANAMNESIS & PEMERIKSAAN FISIK

Kaku sendi setelah inaktifitas Bengkak sendi Kelemahan Status fungsional Status sosiopsikologis

Lokasi persendian yang terserang Sinovitis Deformitas Rentang sendi Manifestasi ekstraartikular

RADIOLOGIS
Simetris sendi kecil, unilateral sendi besar Periarticular soft tissue sweling Malalignment Subluksasi Dislokasi Erosi marginal Osteoporosis juxta articular

RA: EROSION PROGRESSION

PEMERIKSAAN PENUNJANG
LED : meningkat CRP : meningkat Darah lengkap : anemia Fungsi ginjal : bisa terganggu Asam urat : normal Urin lengkap : proteinuria ringan Reumatoid faktor : 70% kasus positif Anti CCP ANA : positif pada 30% kasus dgn RF +

DIAGNOSIS
1987 Revised A.R.A. Criteria for Rheumatoid Arthritis
1. 2. 3. 4.

5.
6. 7.

Kaku pagi hari Artritis pada 3 daerah persendian atau lebih Artritis pada persendian tangan Artritis simetris Nodul reumatoid Faktor reumatoid serum positif Perubahan gambaran radiologis

DIAGNOSIS
Diagnosis minimal 4 kriteria Butir 1-4 berlangsung > 6 minggu Sensitifitas 91%, spesifisitas 74% Diagnosis dini sangat penting Jika tidak memenuhi kriteria ACR, periksa anti CCP ~ sensitifitas & spesifitas 90-98%

2010 ACR/EULAR Classification Criteria for RA

JOINT DISTRIBUTION (0-5)
1 large joint 2-10 large joints 0 1 2 3 5

6 = definite RA
What if the score is <6? Patient might fulfill the criteria Prospectively over time (cumulatively) Retrospectively if data on all four domains have been adequately recorded in the past

1-3 small joints (large joints not counted)

4-10 small joints (large joints not counted) >10 joints (at least one small joint)

SEROLOGY (0-3)
Negative RF AND negative ACPA Low positive RF OR low positive ACPA High positive RF OR high positive ACPA 0 2 3

SYMPTOM DURATION (0-1)

<6 weeks 6 weeks 0 1

ACUTE PHASE REACTANTS (0-1)

Normal CRP AND normal ESR Abnormal CRP OR abnormal ESR 0 1

DIAGNOSIS BANDING
Artritis viral Artritis reaktif Seronegative spondyloarthropathy (psoriasis, ankylosing spondylitis, IBD) Penyakit kolagen (SLE, skleroderma) Polimyalgia rheumatica Gout kronis Fibromyalgia

TERAPI
Edukasi : pasien dan keluarga tentang penyakit, pengobatan, kepatuhan, prognosis MRS : tidak perlu, kecuali keadaan yg berat Terapi farmakologis

TERAPI FARMAKOLOGIS
Analgesika : parasetamol 3x 500-1000 mg OAINS

COX-1 ~ protektif thd mukosa lambung, vaskular ginjal COX-2 ~ menimbulkan inflamasi Non selektif (hambatan pd COX-1 dan COX-2, mis diklofenac, piroxicam, ibuprofen)

TERAPI FARMAKOLOGIS

OAINS

COX-2 selektif, mengurangi ES pada lambung & ginjal, mis celecoxib Utk kurangi ES : penyekat H2 mis ranitidin; penyekat pompa proton mis omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol. ES pada ginjal ~ 5% : nefritis, gagal ginjal akut, gagal ginjal kronis

TERAPI FARMAKOLOGIS
DMARDS

Terapi kausal, dpt menghambat progresifitas Efek terlihat 4-16 minggu ES tinggi, perlu pemantauan ketat Harus diberikan sedini mungkin, tetap diberikan pada fase aktif penyakit Pada kasus berat dapat dilakukan pemberian kombinasi DMARDS Klorokuin, sulfasalazin, metotreksat, azatioprin, leflunomid, siklosporin

TERAPI FARMAKOLOGIS
DMARDS

Mengurangi keluhan Menurunkan LED Memperlambat erosi & memperbaiki fungsi sendi Menghambat kecacatan Jika sudah remisi, dosis dapat diturunkan dan dihentikan bertahap, jika eksaserbasi ~ dosis awal- remisi Saw-tooth strategi

TERAPI FARMAKOLOGIS
Kortikosteroid

Terapi jembatan Dosis rendah, setaraf prednison 5-7,5 mg/hari Setelah efek DMARDS muncul, KS dapat dihentikan Dosis rendah kurang 9 bulan Jangka lama diberi vit D3 dan kalsium atau anti resorptif (Alendronat, risedronat) KS intra artikular hanya dilakukan pd sendi vital yg inflamasi, maksimal 3x/tahun

TERAPI FARMAKOLOGIS

Imunoterapi

Infliksimab, merupakan antibodi thd TNF Etanercept, atagonis thd reseptor TNF

Non Farmakologis
Istirahat Exercise Fisioterapi Diet Orthosis

Operatif
Synovectomy Tendon reconstruction Osteotomy Joint replacement Arthrodesis

KRITERIA REMISI KOMPLIT

Kaku sendi pagi< 15 menit Tidak ada rasa lelah Tidak ada nyeri sendi Tidak ada nyeri tekansendi atau nyeri pada pergerakan Tidak ada bengkak pada sendi atau tendon LED <30 mm/jam pd wanita, <20 pd pria

PROGNOSIS
Tipe

remitif/monosiklik 10-20%: dpt sembuh spontan Tipe kronik eksaserbatif 70% Tipe progresif 10-20%, dlm waktu singkat sendi rusak

INDIKATOR PROGNOSIS BURUK

Lebih banyak sendi terserang LED & CRP tinggi RF positif Erosi sendi pd awal penyakit Sosial ekonomi rendah