BAB I PENDAHULUAN Kejang bukan suatu penyakit, tetapi gejala dari suatu atau beberapa penyakit, yang merupakan

manifestasi dari lepasnya muatan listrik yang berlebihan di sel-sel neuron otak oleh karena terganggu fungsinya akibat akibat kelainan anatomi-fisiologi, biokimia, atau gabungan keduanya. Dua pertiga orang yang pernah mengalami kejang, di kemudian hari tidak pernah mengalami kejang lagi. Sepertiganya mengalami kejang kambuhan (suatu keadaan yang disebut epilepsi). Secara pasti, apa yang terjadi selama kejang tergantung kepada bagian otak yang memiliki muatan listrik abnormal. Jika hanya melibatkan daerah yang sempit, maka penderita hanya merasakan bau atau rasa yang aneh; jika melibatkan daerah yang luas, maka akan terjadi sentakan dan kejang otot di seluruh tubuh. Penderita juga bisa merasakan perubahan kesadaran, kehilangan kesadaran, kehilangan pengendalian otot atau kandung kemih dan menjadi linglung. Kejang seringkali didahului oleh aura, yang merupakan sensasi yang tidak biasa dari penciuman, rasa atau penglihatan atau perasaan yang kuat bahwa akan terjadi kejang. Kadang sensasi ini menyenangkan dan kadang sangat tidak menyenangkan. Sekitar 20% penderita epilepsi mengalami aura. Kejang biasanya berlangsung selama 2-5 menit. Sesudahnya penderita bisa merasakan sakit kepala, sakit otot, sensasi yang tidak biasa, linglung dan kelelahan. Penderita biasanya tidak dapat mengingat apa yang terjadi selama dia mengalami kejang. Dua jenis kejang yang paling sering terjadi pada anak-anak adalah Kejang Infantil dan Kejang Demam. Kejang demam pada anak merupakan kelainan neurologik yang paling sering dijumpai dan merupakan penyebab tersering seorang anak dibawa ke Unit Gawat Darurat. Kejang demam terjadi pada 2-5% populasi anak usia 6 bulan-5 tahun dengan insidens tertinggi pada usia 14-18 bulan. Biasanya setelah anak berumur di atas 5 tahun bila panas tidak lagi menderita kejang, kecuali penyebab panas tersebut langsung mengenai otak. Serangan kejang demam pada anak yang satu dengan yang lain tidak sama, tergantung dari nilai ambang kejang masing-masing. Setiap serangan kejang pada anak harus mendapat penanganan yang cepat dan tepat apalagi pada

kasus kejang yang berlangsung lama dan berulang. Karena keterlambatan dan kesalahan prosedur akan mengakibatkan gejala sisa pada anak atau bahkan menyebabkan kematian.

BAB II PEMBAHASAN I. Definisi 1.1. Kejang Sebelum kita memahami definisi mengenai kejang, perlu kita ketahui tentang seizure dan konvulsi. Yang dimaksud dengan seizure adalah cetusan aktivitas listrik abnormal yang terjadi secara mendadak dan bersifat sementara di antara saraf-saraf di otak yang tidak dapat dikendalikan. Akibatnya, kerja otak menjadi terganggu. Manifestasi dari seizure bisa bermacam-macam, dapat berupa penurunan kesadaran, gerakan tonik (menjadi kaku) atau klonik (kelojotan), konvulsi dan fenomena psikologis lainnya. Kumpulan gejala berulang dari seizure yang terjadi dengan sendirinya tanpa dicetuskan oleh hal apapun disebut sebagai epilepsi (ayan). Sedangkan konvulsi adalah gerakan mendadak dan serentak otot-otot yang tidak bisa dikendalikan, biasanya bersifat menyeluruh. Hal inilah yang lebih sering dikenal orang sebagai kejang. Jadi kejang hanyalah salah satu manifestasi dari seizure. (4) 1.2. Kejang Demam Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38o C) tanpa adanya infeksi susunan saraf pusat atau gangguan elektrolit akut, terjadi pada anak di atas umur 1 bulan, dan tidak ada riwayat kejang sebelumnya. II. Epidemiologi Hampir sebanyak 1 dari setiap 25 anak pernah mengalami kejang demam dan lebih dari sepertiga dari anak-anak tersebut mengalaminya lebih dari 1 kali.(3) Kejang demam terjadi pada 2-5% anak dengan umur berkisar antara 6 bulan sampai 5 tahun, insidensi tertinggi pada umur 18 bulan. Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi susunan saraf pusat, atau epilepsy yang kebetulan terjadi bersama demam. Anak yang

pernah kejang tanpa demam, kemudian kejang kembali disertai demam tidak termasuk dalam kejang demam.(2) Seorang anak yang mengalami kejang demam, tidak berarti dia menderita epilepsi karena epilepsi ditandai dengan kejang berulang yang tidak dipicu oleh adanya demam. III. Tipe Kejang Kejang diklasifiaksikan sebagai parsial atau generalisata berdasarkan apakah kesadaran utuh atau lenyap. Kejang dengan kesadaran utuh disebut sebagai kejang parsial. Kejang parsial dibagi lagi menjadi parsial sederhana (kesadaran utuh) dan parsial kompleks (kesadaran berubah tetapi tidak hilang).

1.

Kejang parsial Kejang parsial dimulai di suatu daerah di otak, biasanya korteks serebrum. Gejala kejang ini bergatung pada lokasi fokus di otak. Sebagai contoh, apabila fokus terletak di korteks motorik, maka gejala utama mungkin adalah kedutan otot; sementara, apabila fokus terletak di korteks sensorik, maka pasien mengalami gejala gejala sensorik termasuk baal, sensasi seperti ada yang merayap, atau seperti tertusuk-tusuk. Kejang sensorik biasanya disertai beberapa gerakan klonik, karena di korteks sensorik terdapat beberapa reprsentasi motorik. Gejala autonom adalah kepucatan, kemerahan, berkeringat, dan muntah. Gangguan daya ingat, disfagia, dan deJa vu adalah contoh gejala psikis pada kejang parsial. Sebagian pasien mungkin mengalami perluasan ke hemisfer kontralateral disertai hilangnya kesadaran. Lepas muatan kejang pada kejang parsial kompleks ( dahulu dikenal sebagai kejang psikomotot atau lobus temporalis ) sering berasal dari lobus temporalis medial atau frontalis inferior dan melibatkan gangguan pada fungsi serebrum yang lebih tinggi serta proses-proses pikiran, serta perilaku motorik yang kompleks. Kejang ini dapat dipicu oleh musik, cahaya berkedip-kedip, atau rangsangan lain dan sering disertai oleh aktivitas motorik repetitif involunta yang terkoordinasi yang dikenal sebagai perilaku otomatis ( automatic behavior ). Contoh dari perilaku ini adalah menariknarik baju, meraba-raba benda, bertepuk tangan, mengecap-ngecap bibir, atau mengunyah berulang-ulang. Pasien mungkin mengalami perasaan khayali berkabut

seperti mimpi. Pasien tetap sadar selama serangan tetapi umumnya tidak dapat mengingat apa yang terjadi. kejang parsial kompleks dapat meluas dan menjadi kejang generalisata. 2. Kejang Generalisata Kejang generalisata melibatkan seluruh korteks serebrum dan diensefalon serta ditandai dengan awitan aktivitas kejang yang bilateral dan simetrik yang terjadi di kedua hemisfer tanpa tanda-tanda bahwa kejang berawal sebagai kejang fokal. Pasien tidak sadar dan tidak mengetahui keadaan sekeliling saat mengalami kejang. Kejang ini i muncul tanpa aura atau peringatan terlebih dahulu. Terdapat beberapa tipe kejang generalisata antara lain kejang absence, kejang tonik-klonik, kejang mioklonik, kejang atonik, kejang tonik dan kejang klonik. a. Kejang absence ( petit mal ) Ditandai dengan hilangnya kesadaran secara singkat, jarang berlangsung lebih dari beberapa detik. Sebagai contoh, mungkin pasien tiba-tiba menghentikan pembicaraan, menatap kosong, atau berkedip-kedip dengan cepat. Pasien mungkin mengalami satu atau dua kali kejang sebulan atau beberapa kali sehari. Kejang absence hampir selalu terjadi pada anak; awitan jarang dijumpai setelah usia 20 tahun. Serangan-serangan ini mungkin menghilang setelah pubertas atau diganti oleh kejang tipe lain, terutama kejang tonik-klonik. b. Kejang tonik-klonik ( grand mal ) Kejang tonik-klonik adalah kejang epilepsi yang klasik. Kejang tonik-klonik diawali oleh hilangnya kesadaran dengan cepat. Pasien mungkin bersuara menangis, akibat ekspirasi paksa yang disebabkan oleh spasme toraks atau abdomen. Pasien kehilangan posisi berdirinya, mengalami gerakan tonik kemudian klonik, dan inkontenesia urin atau alvi ( atau keduanya ), disertai disfungsi autonom. Pada fase tonik, otot-otot berkontraksi dan posisi tubuh mungkin berubah. Fase ini berlangsung beberapa otot yang detik. Fase klonik

memperlihatkan

kelompok-kelompok

berlawanan

bergantian

berkontraksi dan melemas sehingga terjadi gerakan-gerakan menyentak. Jumlah kontraksi secara bertahap berkurang tetapi kekuatannya tidak berubah. Lidah mungkin tergigit; hal ini terjadi pada sekitar separuh pasien ( spasme rahang dan

lidah ). Keseluruhan kejang berlangsung 3 sampai 5 menit dan diikuti oleh periode tidak sadar yang mungkin berlangsung beberapa menit sampai selama 30 menit. Setelah sadar pasien mungkin tampak kebingungan, agak stupor, atau bengong. Tahap ini disebut sebagai periode pascaiktus. Umumnya pasien tidak dapat mengingat kejadian kejangnya. Kejang tonik-klonik demam, yang sering disebut sebagai kejang demam, paling sering terjadi pada anak berusia kurang dari 5 tahun. Teori menyarankan bahwa kejang ini disebabkan oleh hipernatremia yang muncul secara cepat yang berkaitan dengan infeksi virus atau bakteri. Kejang ini umumnya berlangsung singkat, dan mungkin terdapat predisposisi familial. Pada beberapa kasus, kejang dapat berlanjut melewati masa anak dan anak mungkin mengalami kejag non demam pada kehidupan selanjutnya.

Gambar 1. Kejang Tonik-Klonik

c. Kejang mioklonik Kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas dibeberapa otot atau tungkai, cenderung singkat. d. Kejang atonik Hilangnya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh. e. Kejang klonik

Gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan tungal atau multipel di lengan, tungkai, atau torso. f. Kejang tonik Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontaksi) wajah dan tubuh bagian atas, fleksi lengan dan ekstensi tungkai, mata dan kepala mungkin berputar ke satu sisi, dapat menyebabkan henti nafas. IV. Klasifikasi Kejang Demam Kejang demam dibagi atas kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks. 1. Kejang Demam Sederhana Adalah kejang yang terjadi pada umur antara 6 bulan sampai 5 tahun, berlangsung singkat, kurang dari 15 menit, dan umumnya akan berhenti sendiri. Kejang bersifat umum tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang tidak berulang dalam waktu 24 jam. Frekwensi kejang kurang dari 4x/tahun, dan biasanya kejang timbul dalam 16 jam sesudah kenaikan suhu. Kejang demam sederhana merupakan 80% di antara seluruh kejang demam. 2. Kejang Demam Kompleks Adalah kejang demam yang berlangsung lebih dari 15 menit, atau berulang dalam 24 jam. Kejang bersifat fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial. V. Etiologi Penyebab yang pasti dari terjadinya kejang demam tidak diketahui. Faktor resiko kejang demam yang penting adalah demam. Namun kadang-kadang demam yang tidak begitu tinggi dapat menyebabkan kejang. Selain itu terdapat faktor resiko lain, seperti riwayat kejang demam pada orang tua atau saudara kandung, perkembangan terlambat, problem pada masa neonatus, anak dalam perawatan khusus, dan kadar natrium rendah. Kejang demam biasanya berhubungan dengan demam yang tiba-tiba tinggi dan kebanyakan terjadi pada hari pertama anak mengalami demam. Dalam literatur disebutkan bahwa infeksi oleh
virus herpes simpleks manusia 6 yang merupakan penyebab dari Roseola sering menjadi penyebab pada 20 % pasien

kejang demam serangan pertama. Disentri karena Shigella juga sering menyebakan demam tinggi dan kejang demam pada anak-anak. Dan pada sebuah studi dibicarakan mengenai adanya hubungan antara kejang demam yang berulang dengan infeksi virus influenza A.(5)

Demam dapat muncul pada permulaan penyakit infeksi (extra Cranial), yang disebabkan oleh banyak macam agent, antara lain : Bakteri Penyakit pada Tractus Respiratorius : Pharingitis Tonsilitis Otitis Media Laryngitis Bronchitis Pneumonia Pada Gastro Intestinal Tract : Dysenteri Baciller, Shigellosis Sepsis. Pada tractus Urogenitalis : Pyelitis Cystitis Pyelonephritis Virus: Terutama yang disertai exanthema : Varicella Morbili Dengue Exanthemasubitung

VI.

Patofisiologi Untuk mempertahankan hidupnya, sel otak membutuhkan energi yaitu senyawa glukosa yang didapat dari proses metabolisme sel. Sel-sel otak dikelilingi oleh membran yang dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion

Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit lain kecuali Clorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion K+ di dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi ion Na+ rendah. Keadaan sebaliknya terjadi di luar sel neuron. Karena perbedaan jenis dan

konsentrasi ion di dalam dan di luar sel tersebut maka terjadi beda potensial yang disebut Potensial Membran Sel Neuron.
Gambar 2. Potensial Membran Sel Neuron

Untuk menjaga keseimbangan potensial membran sel diperlukan energi dan enzim Na-K-ATP ase yang terdapat di permukaan sel. Keseimbangan potensial membran sel dipengaruhi oleh: 1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler. 2. Rangsangan yang datangnya mendadak baik rangsangan mekanis, kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. 3. Perubahan patofisiologi dari membran karena penyakit atau faktor keturunan. Sebuah potensial aksi akan terjadi akibat adanya perubahan potensial membran sel yang didahului dengan stimulus membrane sel neuron. Saat depolarisasi, channel ion Na+ terbuka dan channel ion K+ tertutup. Hal ini menyebabkan influx dari ion Na+, sehingga menyebabkan potensial membran sel lebih positif, sehingga terbentuklah suatu potensial aksi. Dan sebaliknya, untuk membuat keadaan sel neuron repolarisasi, channel ion K+ harus terbuka dan channel ion Na+ harus tertutup, agar dapat terjadi efluks ion K+ sehingga mengembalikan potensial membran lebih negative atau ke potensial membrane istirahat.

Renjatan listrik akan diteruskan sepanjang sel neuron. Dan diantara 2 sel neuron, terdapat celah yang disebut sinaps, yang menghubungkan akson neuron pre-sinaps dan dendrite neuron post sinaps. Untuk menghantarkan arus listrik pada sinaps ini, dibutuhkan peran dari suatu neurotransmitter.

Ada dua tipe neurotransmitter, yaitu : 1. Eksitatorik, neurotransmiter yang membuat potensial membrane lebih positif dan mengeksitasi neuron post sinaps 2. Inhibitorik, neuritransmiter yang membuat potensial membrane lebih negative sehingga menghambat transmisi sebuah impuls. Sebagai contoh : GABA (Gamma Aminobutyric Acid). Dalam medis sering digunakan untuk pengobatan epilepsy dan hipertensi. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung kepada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebri kemungkinan besar bersifat epileptogenik sedangkan lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Ditingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut : Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan. Kelainan polarisasi ( polarisasi berlebih, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi ) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA.

Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 10-15% dan peningkatan kebutuhan oksigen sampai 20%. Jadi pada kenaikan suhu tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion Kalium dan Natrium melalui membran sel, dengan akibat lepasnya muatan listrik yang demikian besar sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan bantuan neurotransmitter dan terjadilah kejang. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah kenaikan suhu sampai 38o C sudah terjadi kejang, Namun pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu diatas 40o C. Terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan ambang kejang rendah. Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. Tetapi kejang demam yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai dengan apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang mengakibatkan hipoksemia, hiperkapneu, dan asidosis laktat. Hipotensi arterial disertai dengan aritmia jantung dan kenaikan suhu tubuh disebabkan meningkatnya aktivitas berakibat meningkatnya metabolisme otak. Awal (< 15 menit) Meningkatnya kecepatan denyut jantung Meningkatnya tekanan darah Meningkatnya kadar glukosa Meningkatnya suhu pusat tubuh Meningkatnya sel darah putih
Tabel 1. Efek Fisiologis Kejang

Lanjut (15-30 menit) Menurunnya tekanan darah Menurunnya gula darah Disritmia

Berkepanjangan (>1jam) Hipotensi disertai berkurangnya aliran darah serebrum sehingga terjadi hipotensi serebrum Gangguan sawar darah otak yang menyebabkan edema

Edema paru nonjantung

serebrum

Rangkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab terjadinya kerusakan neuron otak pada kejang yang lama. Faktor yang terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga berakibat meningkatnya permeabilitas vaskular dan udem otak serta kerusakan sel neuron. Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat menetap bisa terjadi di daerah medial lobus temporalis setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama. Hal ini diduga kuat sebagai faktor yang bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi.

VII.

Manifestasi Klinis Terjadinya bangkitan kejang demam pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat, yang disebabkan oleh infeksi di luar sistem saraf pusat, misalnya karena Tonsillitis, Bronchitis atau Otitis Media Akut. Serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam, berlangsung singkat, dengan sifat bangkitan kejang berbentuk tonik, klonik, tonik-klonik, fokal atau akinetik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti untuk sesaat anak tidak memberikan reaksi apapun, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak akan terbangun dan sadar kembali tanpa ada kelainan neurologi. Living Stone membagi kriteria kejang menjadi 2, yaitu: 1. Kejang Demam Sederhana / KDS 2. Epilepsi yang Diprovokasi oleh Demam Epilepsi yang diprovokasi oleh demam ditegakkan apabila kejang tidak memenuhi salah satu atau lebih kriteria KDS. Kejang pada Epilepsi adalah merupakan dasar kelainan, sedang demam adalah faktor pencetus terjadinya serangan. Adapun kejang demam dibagi menjadi 2 bentuk (menurut Lwingstone), yaitu : 1. Kejang demam sederhana (Simple Febrile Seizure), dengan ciri-ciri gejala klinis sebagai berikut : Kejang berlangsung singkat, < 15 menit

 Kejang umum tonik dan atau klonik Umumnya berhenti sendiri Tanpa gerakan fokal atau berulang dalam 24 jam 2. Kejang demam komplikata (Complex Febrile Seizure), dengan cirri-ciri gejala klinis sebagai berikut : Kejang lama > 15 menit Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam. Gejala-gejala yang dapat timbul setelah kejang adalah, otot-otot menjadi lebih lunak, dan dalam beberapa kejadian seseorang dapat menjadi bingung dan lupa akan kejadian sebelumnya, mengantuk dan sakit kepala. VIII. Pemeriksaan dan Diagnosis 8.1 Pemeriksaan Anamnesis : Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu sebelum / saat kejang, frekuensi, interval, pasca kejang, penyebab kejang di luar SSP. Tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya. Riwayat kelahiran, perkembangan, kejang demam dalam keluarga, epilepsy dalam keluarga. Singkirkan dengan anamnesis penyebab kejang yang lain. Pemeriksaan Neurologis : Tidak didapatkan kelainan. Pemeriksaan Laboratorium : Pemeriksaan rutin tidak dianjurkan. Pemeriksaan ini dilakukan sesuai indikasi untuk mencari penyebab kejang demam atau mengevaluasi sumber infeksi. Pemeriksaan dapat meliputi darah perifer lengkap, gula darah, elektrolit serum (Kalsium, fosfor, magnesium), ureum, kreatinin, urinalisis, biakan darah, urin, atau feses. Pemeriksaan Radiologi :

X-ray kepala, CT scan kepala atau MRI tidak rutin dan hanya dikerjakan atas indikasi. Pemeriksaan pencitraan dapat diindikasikan pada keadaan : Adanya riwayat atau tanda klinis trauma kepala Kemungkinan adanya lesi structural di otak (mikrosefal, spastisitas) Adanya tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran menurun, muntah berulang, fontanel anterior menonjol, paresis saraf otak, atau edema papil) Pemeriksaan cairan serebrospinal (CSS) : Tindakan pungsi lumbal untuk pemeriksaan CSS dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Pada bayi kecil, klinis meningitis tidak jelas, maka tindakan pungsi lumbal dikerjakan dengan ketentuan sebagai berikut : 1. Bayi < 12 bulan : diharuskan. 2. Bayi antara 12 18 bulan : dianjurkan. 3. Bayi > 18 bulan : tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda meningitis. Pemeriksaan Elektro Ensefalografi (EEG) : Tidak direkomendasikan, kecuali pada kejang demam yang tidak khas (misalnya kejang demam komplikata pada anak usia > 6 tahun atau kejang demam fokal. Pemeriksaan ini biasanya dipertimbangkan pada keadaan kejang demam kompleks, kejang fokal, dan kesadaran menurun.

8.2 Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya kejang pada seorang anak yang mengalami demam dan sebelumnya tidak ada riwayat epilepsi. Suhu tubuh yang diukur dengan cara memasukkan termometer ke dalam lubang dubur, menunjukkan angka lebih besar dari 38,9? Celsius.

PROGNOSIS

Setelah kejang demam pertama kira kira 33% anak akan mengalami satu kali rekurensi (kekambuhan), dan kira kira 9 % anak mengalami recurensi 3 kali atau lebih, resiko rekurensi meningkat dengan usia dini, cepatnya anak mendapat kejang setelah demam timbul, temperature yang rendah saat kejang, riwayat keluarga kejang demam, dan riwayat keluarga epilepsi. Anak yang menderita kejang demam mungkin berkembang menjadi penderita epilepsi. Penelitian yang dilakukan oleh The American National Collaborative Perinatal Project mengidentifikasi 3 faktor resiko, yaitu : 1. Adanya riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung 2. Terdapat kelainan neurologis sebelum KD pertama 3. Kejang demam bersifat kompleks (berlangsung lama atau fokal, atau multipel selama 1 hari Mereka yang memiliki salah satu faktor resiko diatas kemungkinan menjadi epilepsi adalah 2%. Bila terdapat 2 atau lebih kemungkinan menjadi epilepsi adalah 10% . Bila tanpa faktor resiko diatas kemungkinannya adalah 1,6%.