BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Stroke masih merupakan penyebab utama invaliditas kecacatan sehingga orang yangmengalaminya memiliki ketergantungan pada orang lain pada kelompok usia 45 tahun ke atas dan angka kematian yang diakibatnya cukup tinggi. [1] Perdarahan intra serebral terhitung sekitar 10 15% dari seluruh stroke dan memiliki tingkat mortalitas lebih tinggi dari infark cerebral. Literature lain menyatakan 8 18% dari stroke keseluruhan yang bersifat hemoragik. Namun, pengkajian retrospektif terbaru menemukan bahwa 40,9% dari 757 kasus stroke adalah stroke hemoragik. Namun pendapat menyatakan bahwa peningkatan presentase mungkin dikarenakan peningkatan kualitas pemeriksaan seperti ketersediaan CT scan, taupun peningkatan penggunaan terapeutik agen platelet dan warfarin yang dapat menyebabkan perdarahan. [2] Stroke adalah penyebab kematian dan disabilitas utama. D e n g a n k o m b i n a s i seluruh tipe stroke secara keseluruhan, stroke menempati urutan ketiga penyebab utama kematian dan urutan pertama penyebab utama disabilitas. Morbiditas yang lebih parah dan mortalitas yang lebih tinggi terdapat pada stroke hemoragik dibandingkan stroke iskemik. Hanya 20% pasien yang mendapatkan kembali kemandirian fungsionalnya. [2]

BAB II LAPORAN KASUS

I. Identitas pasien Nama Jenis kelamin Umur Alamat Tanggal masuk : Tn. U : Laki-laki : 75 th : Kajoran, Magelang : 8 Januari 2014

II. Kondisi Pasien II.1. Alloanamnesis Riwayat penyakit sekarang: Pasien datang dengan keluhan tiba-tiba jatuh, pusing, mual, dan bicara pelo sejak pukul 07.00 Riwayat penyakit dahulu : (-) Riwayat penyakit keluarga : (-) Riwayat operasi Riwayat alergi : Tidak memiliki alergi terhadap makanan atau obat-obatan tertentu. : (-)

II.2. Pemeriksaan

a. Sistem Saraf Pusat GCS : E4V5M6

Pupil isokor, diameter pupil 4 mm, refleks cahaya +/+ b. Sistem Pernapasan Airway Breathing Pernapasan Pemeriksaan Thoraks :

: 22 kali/menit

Inspeksi : Normo-thoraks, pergerakan dinding dada simetris, retraksi intercostae (-) Palpasi : Pergerakan dada simetris, Vokal fremitus : SDE

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru Auskultasi Suara nafas Bunyi Jantung : : Ronkhi -/-, Wheezing -/: Reguler

Rontgen thoraks

:-

c. Sistem Sirkulasi Tekanan darah : 200/90 mmHg Nadi EKG Akral CA -/-, SI -/Pemeriksaan Jantung : - Inspeksi - Palpasi - Perkusi : bentuk dan ukuran dada normal : dalam batas normal : tidak ada pembesaran jantung : 90 x/mnt : dbn : hangat

- Auskultasi : S1 > S2, murni regular, tidak ditemukan gallop dan murmur.

d. Sistem Perkemihan a. Buang air kecil b. Urin e. Sistem Pencernaan

: : Terpasang kateter (+) : Volume cc/24 jam, warna kuning jernih. :

Pemeriksaan Abdomen i. Inspeksi : Perut datar, luka (-).

ii. iii. iv.

Auskultasi Palpasi Perkusi

: Bising usus (+). : Hepatomegali (-), splenomegali (-), nyeri tekan (-) : Timpani di 4 kuadran abdomen

f. Sistem Muskuloskeletal Kelemahan pada ekstremitas sebelah kanan, refleks patologis (-) g. Pemeriksaan penunjang CT scan : Acute ICH nucleus lentiformis sinistra slice 8-10, ukuran 45x3x15 mm Struktur mediana relatif di tengah Ventrikel lateralis sinistra relatif sempit Tak tampak gambaran infark ataupun massa intracerebral

h. Kesimpulan Pasien laki-laki usia 75 tahun dengan diagnosis CVA Bleeding. Penilaian ABC : a. Airway : tidak ada gangguan

b. Breathing : tidak ada gangguan c. Circulation : Tekanan darah : 200/90 mmHg, II.3. Penatalaksanaan Head up 30 derajat Infus RL+Cernevit14 tpm Mannitol 1x100 ml Pasang kanul Oksigen 3 liter/menit Injeksi citicolin 4x500 mg Pepzol (pantoprazole) 1x40 mg Injeksi Extrase 2x500 mg Q10 3x1 tab

III. MASALAH MEDIS Airway Breathing Circulation Disability Exposure : Terpasang nasal kanul oksigen : Nafas spontan dengan frekuensi 22 kali/menit : Tekanan darah 170/100 mmHg, nadi 72 kali/menit : GCS : Temperatur axilla 36,5

BAB III Tinjauan Pustaka Definisi Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler1.

Etiologi stroke hemoragik Penyebab stroke hemoragik sangat beragam, yaitu:[5] Perdarahan intraserebral primer (hipertensif) Ruptur kantung aneurisma Ruptur malformasi arteri dan vena Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma) Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP, gangguan fungsi hati, komlikasi obat trombolitik atau anti koagulan, hipofibrinogenemia, dan hemofilia. Perdarahan primer atau sekunder dari tumor otak. Septik embolisme, myotik aneurisma Penyakit inflamasi pada arteri dan vena Amiloidosis arteri Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, d i s e k s i a r t e r i veretbral, dan acute necrotizing haemorrhagic encephalitis

Faktor Resiko Stroke Hemoragik Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke hemoragik dijelaskan dalam table berikut : [6] Faktor Resiko Umur Keterangan Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Sekitar 30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70% terjadi pada mereka yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko perdarahan, atherothrombotik, dan stroke lakunar, menariknya, risiko stroke pada tingkat hipertensi sistolik kurang dengan meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat, meskipun masih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada orang tua. Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebih sering pada laki-laki berbanding perempuan, perbedaan seks bahkan lebih tinggi sebelum usia 65. Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antara kembar monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar lakilaki dizigotik yang menunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke. Pada 1913 penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali lipat peningkatan kejadian stroke pada laki-laki yang ibu kandungnya meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki tanpa riwayat ibu yang mengalami stroke. Riwayat keluarga juga tampaknya berperan dalam kematian stroke antara populasi Kaukasia kelas menengah atas di California. Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes. Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia serebral melalui percepatan aterosklerosis pembuluh darah yang besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal

pada mikrosirkulasi serebral. Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki lebih dari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka yang fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difus vaskular aterosklerotik dan potensi sumber emboli dari thrombi mural karena miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi : Berhubungan dengan meningkatnya kejadian stroke Fibrilasi atrial : Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial

karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke sebesar 17 kali.

Lainnya : Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkan dengan stroke, seperti prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium, aneurisma septum atrium, dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari ascending aorta. Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angka studi,

menunjukkan bahwa merokok jelas menyebabkan peningkatan risiko stroke untuk segala usia dan

kedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan dengan jumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentian merokok mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok dalam masa lima tahun setelah penghentian. Peningkatan hematokrit Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketika hematokrit melebihi 55%. Penentu utama viskositas darah keseluruhan adalah dari isi sel darah merah;

plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan penting. Ketika meningkat viskositas hasil dari polisitemia, hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan gejala umum, seperti sakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan kabur. Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauh kurang umum, dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibat trombositosis. Perdarahan Intraserebral dan subarachnoid kadangkadang dapat terjadi. Peningkatan tingkat fibrinogen dan kelainan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risiko untuk stroke trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat, seperti antitrombin III dan kekurangan protein C serta protein S dan

system pembekuan berhubungan dengan vena thrombotic. Penyalahgunaan obat Obat yang telah berhubungan dengan stroke termasuk

methamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dan kokain. Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosis yang dapat mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, atau fokus bidang iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.

Hiperlipidemia

Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelas berhubungan dengan penyakit jantung koroner, mereka sehubungan dengan stroke kurang jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untuk menjadi faktor risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan bertambahnya usia. Kolesterol berkaitan dengan perdarahan intraserebral atau perdarahan subarachnoid. Tidak ada hubungan yang jelas antara tingkat kolesterol dan infark lakunar.

Kontrasepsi oral

Pil KB, estrogen tinggi yang dilaporkan meningkatkan risiko stroke pada wanita muda. Penurunan kandungan estrogen menurunkan masalah ini, tetapi tidak dihilangkan sama sekali. Ini adalah faktor risiko paling kuat pada wanita yang lebih dari 35 tahun . Mekanisme diduga meningkat koagulasi, karena stimulasi estrogen tentang

10

produksi protein liver, atau jarang penyebab autoimun Diet Konsumsi alkohol :

Ada peningkatan risiko infark otak, dan perdarahan subarakhnoid dikaitkan dengan penyalahgunaan alkohol pada orang dewasa muda. Mekanisme dimana etanol dapat menghasilkan stroke termasuk efek pada darah tekanan, platelet, osmolalitas plasma, hematokrit, dan sel-sel darah merah. Selain itu, alkohol bisa menyebabkan miokardiopati, aritmia, dan perubahan di darah aliran otak dan autoregulasi.

Kegemukan

Diukur dengan berat tubuh relatif atau body mass indexs, obesitas telah secara konsisten meramalkan berikutnya

stroke. Asosiasi dengan stroke dapat dijelaskan sebagian oleh adanya hipertensi dan diabetes. Sebuah berat relatif lebih dari 30% di atas rata-rata kontributor independen ke-atherosklerotik infark otak berikutnya. Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebral melalui pengembangan perubahan inflamasi dalam dinding pembuluh darah. Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan arteritis otak dan infark. Sirkadian dan faktor musim Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknya antara pagi dan siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesis bahwa perubahan diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke. Hubungan antara variasi iklim musiman dan stroke iskemik telah didalihkan. Peningkatan dalam arahan untuk infark otak diamati di Iowa. Suhu lingkungan rata-rata menunjukkan korelasi negatif dengan kejadian cerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam usia 40-64 tahun pada penderita yang nonhipertensif, dan pada orang dengan kolesterol serum bawah 160mg/dL.

11

Gejala Klinis Stroke Hemoragik Gejala klinis stroke ada berbagai macam, diantaranya adalah ditemukan perdarahan intraserebral (ICH) yang dapat dibedakan secara klinis dari stroke iskemik, hipertensi biasanya ditemukan, tingkat kesadaran yang berubah atau koma lebih umum pada stroke hemoragik dibandingkan dengan stroke iskemik. Seringkali, hal ini disebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Meningismus dapat terjadi akibat adanya darah dalam ventrikel.[2] Defisit neurologis fokal. Jenis defisit tergantung pada area otak yang terlibat. Jika belahan dominan (biasanya kiri) terlibat, suatu sindrom yang terdiri dari hemiparesis kanan, kerugian hemisensory kanan, meninggalkan tatapan preferensi, bidang visual kana terpotong, dan aphasia mungkin terjadi. Jika belahan nondominant (biasanya kanan) terlibat, sebuah sindrom hemiparesis kiri, kerugian hemisensory kiri, preferensi tatapan ke kanan, dan memotong bidang visual kiri. Sindrom belahan nondominant juga dapat mengakibatkan pengabaian dan kekurangan perhatian pada sisi kiri.[2] Jika cerebellum yang terlibat, pasien beresiko tinggi untuk herniasi dan kompresi batang otak. Herniasi bisa menyebabkan penurunan cepat dalam tingkat kesadaran, apnea, dan kematian. Tanda-tanda lain dari keterlibatan cerebellar atau batang otak antara lain: ekstremitas ataksia, vertigo atau tinnitus, mual dan muntah, hemiparesis atau quadriparesis, hemisensori atau kehilangan sensori dari semua empat anggota, gerakan mata yang mengakibatkan kelainan diplopia atau nistagmus, kelemahan orofaringeal atau disfagia, wajah ipsilateral dan kontralateral tubuh.[2]

A. Perdarahan Intraserebral Sebuah perdarahan intraserebral dimulai tiba-tiba. Di sekitar setengah dari jumlah penderita, serangan dimulai dengan sakit kepala parah, sering selama aktivitas. Namun, pada orang tua, sakit kepala mungkin ringan atau tidak ada. Gejala disfungsi otak menggambarkan perkembangan yang terus memburuk sebagai perdarahan. Beberapa gejala, seperti kelemahan, kelumpuhan, hilangnya sensasi, dan mati rasa, sering hanya mempengaruhi satu sisi tubuh. Orang mungkin tidak dapat berbicara atau menjadi bingung. Visi dapat terganggu atau hilang. Mata

12

dapat menunjukkan arah yang berbeda atau menjadi lumpuh. Mual, muntah, kejang, dan hilangnya kesadaran yang umum dan dapat terjadi dalam beberapa detik untuk menit.[8]

3.8.

Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang Stroke Hemoragik Diagnosis stroke dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan keluhan utama

pasien. Beberapa gejala/tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain: hemiparesis, gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia. Vertigo, afasia, disfagia, disartria, ataksia, kejang atau penurunan kesadaran yang keseluruhannya terjadi secara mendadak. [1] Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian

berdasarkan Luessenhop et al. Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan intraserebral.[9]

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendukung diagnosis stroke dan menyingkirkan diagnosis bandingnya. Laboratorium yang dapat dilakukan pada penderita stroke diantaranya adalah hitung darah lengkap, profil pembekuan darah, kadar elektrolit, dan kadar serum glukosa. [2] Pemeriksaan pencitraan juga diperlukan dalam diagnosis. Pencitraan otak adalah langkah penting dalam evaluasi pasien dan harus didapatkan dalam basis

13

kedaruratan. Pencitraan otak membantu dalam diagnosis adanya perdarahan, serta dapat menidentifikasi komplikasi seperti perdarahan intraventrikular, edem otak, dan hidrosefalus. Baik CT non kontras ataupun MRI otak merupakan pilihan yang dapat digunakan.2 CT non kontras otak dapat digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dari stroke iskemik. Pencitraan ini berguna untuk membedakan stroke dari patologi intrakranial lainnya. CT non kontras dapat mengidentifikasi secara virtual hematoma yang berdiameter lebih dari 1 cm.2 MRI telah terbukti dapat mengidentifikasi stroke lebih cepat dan lebih bisa diandalkan daripada CT scan, terutama yang stroke iskemik. atau MRI lesi dapat yang

mengidentifikasi

malformasi

vaskular

mendasari

menyebabkan perdarahan.2 Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan adalah elektrokardiogram (EKG) untuk memulai memonitor aktivitas hantung. Disritmia jantung dan iskemia miokard memiliki kejadian signifikan dengan stroke.2 Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka untuk memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit. Sistem skoring yang sering digunakan antara lain:

CT scan pada stroke Pemeriksaan otak khusus dilakukan dengan menggunakan potongan 5-10 mm dengan jumlah potongan sekitar 14 pada setiap pemeriksaan. Potongan setebal 1-2 mm dengan ketajaman tinggi diambil jika diperlukan detail, misalnya pada fosa hipofisis, meatus auditorius interna atau orbita. CT terutama bermanfaat pada trauma akut, stroke dan kecurigaan pendarahan subarachnoid. Pemeriksaan dengan menggunakan CT Scan dapat mendeteksi kelainan kelainan seperti perdarahan otak, tumor otak, kelainan kelainan tulang, kelainan di rongga dada & rongga perut dan khususnya mendeteksi kelainan pembuluh darah jantung (koroner) dan pembuluh darah umumnya (seperti penyempitan

14

pembuluh darah ginjal, dll). Lama pemeriksaan mulai dari beberapa detik sampai 2 jam. Ukuran gambar (piksel) yang didapat pada CT Scan adalah Radiodensitas ukuran tersebut menggunakan skala Houndsfield Unit (HU). HU sendiri adalah pengukuran densitas jaringan.

Jaringan Udara Lemak LCS Otak Darah Tulang a) -1000 -100 0 30 +100 +1000

HU

Warna Hitam Hitam Hitam Abu-abu (-) Putih Putih

Isodens : Jaringan Otak Normal Hipodens : Abses otak, infark Hiperdens Otak : perdarahan

CT Scan Pada Stroke Hemoragik Gambaran CT Scan yang tipikal pada Perdarahan Intra serebral memperlihatkan suatu area bulat, oval atau tidak teratur tergantung lokasi dan ukurannya. Ukurannya bervariasi dari beberapa mm sampai lebih 500 mm persegi. Haemoragik memperlihatkan bayangan hyperdens pada gray / white matter. Pada perdarahan Sub Arachnoid Ct Scan memperlihatkan gumpalan atau lapisan darah tipis yang hyperdens juga terlihat pada sulci hemisfer.

15

Perdarahan di intraserebral (tanda panah)

Perdarahan di intraserebral (tanda panah)

Subdural & Epidural hematom pada stroke hemoragik

16

3.9.

Penatalaksanaan Stroke Hemoragik

A. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) Terapi medik pada PIS akut: a. Terapi hemostatik 1 Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat haemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemofilia yang resisten terhadap pengobatan faktor VIII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek menguntungkan. Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant, tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam. b. Reversal of anticoagulation 1 Pasien PIS akibat dari pemakaian warfarin harus secepatnya diberikan fresh frozen plasma atau prothrombic complex concentrate dan vitamin K. Prothrombic-complex concentrates suatu konsentrat dari vitamin K dependent coagulation factor II, VII, IX, dan X, menormalkan INR lebih cepat dibandingkan FFP dan dengan jumlah volume lebih rendah sehingga aman untuk jantung dan ginjal. Dosis tunggal intravena rFVIIa 10-90g/kg pada pasien PIS yang memakai warfarin dapat menormalkan INR dalam beberapa menit. Pemberian obat ini harus tetap diikuti dengan coagulation-factor replacement dan vitamin K karena efeknya hanya beberapa jam. Pasien PIS akibat penggunaan unfractionated atau low moleculer weight heparin diberikan Protamine Sulfat, dan pasien dengan trombositopenia atau adanya gangguan fungsi platelet dapat diberikan dosis tunggal Desmopressin, transfusi platelet, atau keduanya. Pada pasien yang memang harus menggunakan antikoagulan maka pemberian obat dapat dimulai pada hari ke-7-14 setelah erjadinya perdarahan. c. Tindakan bedah pada PIS berdasarkan EBM

17

 Keputusan mengenai apakah dioperasi dan kapan dioperasi masih tetap kontroversial. Tidak dioperasi bila: 1 Pasien dengan perdarahan kecil (<10cm3) atau defisit neurologis minimal. Pasien dengan GCS <4. Meskipun pasien GCS <4 dengan perdarahan intraserebral disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving. Dioperasi bila: 1 Pasien dengan perdarahan serebelar >3cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus secepatnya dibedah. PIS dengan lesi struktural seperti aneurisma malformasi AV atau angioma cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi strukturnya terjangkau. Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar yang memburuk. Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda dengan perdarahan lobar yang luas (>50cm3) masih menguntungkan.

3.10.

Komplikasi dan Prognosis Stroke Hemoragik Peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi adalah komplikasi yang

paling ditakutkan pada perdarahan intraserebral. Perburukan edem serebri sering mengakibatkan deteoriasi pada 24-48 jam pertama. Perdarahan awal juga berhubungan dengan deteorisasi neurologis, dan perluasan dari hematoma tersebut adalah penyebab paling sering deteorisasi neurologis dalam 3 jam pertama. Pada pasien yang dalam keadaan waspada, 25% akan mengalami penurunan kesadaran dalam 24 jam pertama. Kejang setelah stroke dapat muncul. Selain dari hal-hal yang telah disebutkan diatas, stroke sendiri adalah penyebab utama dari disabilitas permanen.2

18

Prognosis bervariasi bergantung pada tingkap keparahan stroke dan lokasi serta ukuran dari perdarahan. Skor dari Skala Koma Glasgow yang rendah berhubungan dengan prognosis yang lebih buruk dan mortalitas yang lebih tinggi. Apabila terdapat volume darah yang besar dan pertumbuhan dari volume hematoma, prognosis biasanya buruk dan outcome fungsionalnya juga sangat buruk dengan tingkat mortalitas yang tinggi. Adanya darah dalam ventrikel bisa meningkatkan resiko kematian dua kali lipat. Pasien yang menggunakan antikoagulasi oral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral juga memiliki outcome fungsional yang buruk dan tingkat mortilitas yang tinggi.2

3.11.

Pencegahan Stroke Hemoragik

Pencegahan primer pada stroke meliputi upaya memperbaiki gaya hidup dan mengatasi berbagai faktor risiko. Upaya ini ditujukan pada orang sehat maupun kelompok risiko tinggi yang berlum pernah terserang stroke. Beberapa pencegahan yang dapat dilakukan adalah:1 Mengatur pola makan yang sehat Melakukan olah raga yang teratur Menghentikan rokok Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat Memelihara berat badan yang layak Perhatikan pemakaian kontrasepsi oral bagi yang beresiko tinggi Penanganan stres dan beristirahat yang cukup Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat advis dokter dalam hal diet dan obat Pemakaian antiplatelet Pada pencehagan sekunder stroke, yang harus dilakukan adalah pengendalian faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, dan pengendalian faktor risiko yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi, diabetes mellitus, riwayat TIA, dislipidemia, dan sebagainya.1

Pembahasan Pasien datang ke UGD dengan kelemahan sisi kanan tubuh. Kemudian dilakukan penilaian menggunakan skala Glasgow Coma Scale diperoleh hasih

19

E4V5M6, pasien dapat menjawab panggilan pemeriksa tetapi suaranya tidak jelas, refleks pupil isokor, refleks patologis tidak ditemukan. Menurut keterangan keluarga, pasien mengalami penurunan kesadaran sejak 1 hari lalu, disertai sakit kepala, mual. Dari keterangan tersebut pasien dicurigai menderita stroke hemoragik dengan differential diagnosis stroke iskemik dan perdarahan subarachnoid. Pada pemeriksaan CT scan kepala tanpa kontras ditemukan adanya perdarahan (ICH) nucleus lentiformis sinistra berukuran 45x3x,5 cm pada 3 slide. Acute ICH slice 8-10, ukuran 45x3x15 mm, Struktur mediana relatif di tengah, Ventrikel lateralis sinistra relatif sempit, Tak tampak gambaran infark ataupun massa intracerebral

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia: Jakarta, 2007. 2. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview.

Access on : September 29, 2012. 3. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.EGC, Jakarta. 2006 4. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003 5. Ropper AH, Brown RH. Adams dan Victors Principles of Neurology. Edisi 8. BAB 4. Major Categories of Neurological Disease:

Cerebrovascular Disease. McGraw Hill: New York.2005 6. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York. Thieme Stuttgart. 2000. 7. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC: Jakarta, 2007. 8. MERCK, 2007. Hemorrhagic Stroke. Available at: http://www.merck.com/mmhe/sec06/ch086/ch086d.html. Access On : October 1, 2012 9. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006. Diunduh dari: http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDara hOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html [Tanggal: 2 Oktober 2012] 10. Mesiano, Taufik. Perdarahan Subarakhnoid Traumatik. FK UI/RSCM, 2007. Diunduh dari: http://images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/R@u uzQoKCrsAAFbxtPE1/SAH%20traumatik%20Neurona%20by%20Taufik %20M.doc?nmid=88307927 [Tanggal: 2 Oktober 2012]

21

11. Poungvarin, N. Skor Siriraj stroke dan studi validasi untuk membedakan perdarahan intraserebral supratentorial dari infark. Diunduh dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347/. Oktober 2012] [Tanggal: 2

22