GAGAL GINJAL

AKUT
PEMBI MBI NG : DR. J UF RI ADI I SMY,
SP. U
Oleh : Nurul Syakila
Veliqa Nadhila
Rahmi Hayati
Nasri Zarni
M. Dinda Sukma
Department Ilmu Bedah Divisi Bedah
Urologi
Fakultas Kedokteran Universitas Syiah
Kuala
BLUD Rumah Sakit Umum Zainal Abidin
Banda Aceh
DEFINISI
Adalah penurunan fungsi ginjal yang mendadak dengan
akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk
mempertahankan homeostasis tubuh
Klinik dapat bersifat oligurik / nonoligurik
Oliguria:
urin < 240ml/m2/ hari atau < 0,5 ml/kgBB/jam
neonatus: urin < 1,0 ml/kgBB/jam
KLASIFIKASI
Berdasarkan etiologi, dibagi 3:
Prarenal
Renal
Pascarenal
ETIOLOGI PRARENAL
Menurunnya tekanan areteri efektif dengan akibat
perfusi ginjal menurun
Penyebab hipoperfusi ginjal:
Hipovolemia
Penurunan volume vaskular efektif, pada:
Sepsis
Luka Bakar
Sindrom Nefrotik
Penurunan curah jantung
ETIOLOGI RENAL
Kelainan vaskular intrarenal:
Sindrom hemolitik uremik
Trombosis arteri / vena renalis
Vaskulitis
Glomerulonefritis:
Pasca Streptokokus
GN kresentik: idiopatik, sindrom goodpasture
Nefritis interstitial:
Obat
Infeksi
Pielonefritis
Kerusakan tubulus:
Nekrosis tubular akut
Anomali konengenital ginjal:
Agenesis ginjal
Ginjal polikistik
Ginjal hipolastik-displastik
ETIOLOGI PASCARENAL
Uropati obstruktif, oleh karena:
Kelainan kongenital:
Obstruksi ureter bilateral
Kelainan katup uretra posterior
Didapat :
Batu
Bekuan darah
Kristal asam jengkol
Asam urat
Tumor
PATOGENESIS &
PATOFISIOLOGI
GGA prarenal
Vol. sirk. Darah
Darah ke korteks ginjal
LFG
Fungsi reabsorpsi air &
garam pd tubulus terus berlangsung
Osmolalitas urin
Konsentrasi Na urin
Bila nekrosis tubulus
Reabsorpsi air & garam
pd tubulus tdk berfungsi
Osmolalitas urin
Konsentrasi Na urin
PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI
GGA Renal
Kelainan Vaskular
Kelainan glomerulus
Kelainan tubulus
Kelainaninterstitial
Anomali kongenital
PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI
Kelainan tubulus ( Nekrosis Tubular Akut )
Akibat zat nefrotoksik
mis: merkuriklorida
kerusakan sel-sel tubulus yang luas ttp membran basalis
tetap utuh
Akibat iskemia
Lebih distal
kerusakan fokal pada membran basal tubulus
PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI
Kelainan vaskular
Trombosis arteri/vena renalis
Neonatus: katterisasi umbilikalis, dm maternal, asfiksia & PJB
Anak besar: SHU (Sindrom Hemolitik Uremia)
Vaskulitis
Penurunan aliran darah ginjal
Peningkatan resistensi
Kerusakan pembuluh darah &
penurunan permukaan filtrasi
PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI
Kelainan glomerulus:
Ditemukan pada
GNAPS
GN Membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit)
GN kresentik idiopatik
Sindrom goodpasture
Menyempitnya kapiler-kapiler glomerulus o/k
terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan
endotel kapiler sendiri
PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI
Kelainan Interstitial
Ditemukan pada:
Nefritis interstitial akut
PNA
Anomali Kongenital
Yg dpt menyebabkan GGA:
Agenesis ginjal bilateral
Ginjal hipoplastik / displastik kongenital bilateral
Ginjal polikistik infantil
Jumlah populasi nefron yg sedikit / tdk ada
GGA

PATOGENESIS & PATOFISIOLOGI
GGA Pascarenal
Obstruksi aliran urin
Kongenital
Didapat
Tindakan yang cepat

MANIFESTASI KLINIS
Berbaur dg penyakit awal
Pucat
Oliguria
Edema
Hipertensi
Muntah
Letargi
Terlambat: gejala kelebihan cairan
MANIFESTASI KLINIS
Fase GGA
Fase Oliguria:
Edema
Hipertensi
Gagal Jantung Kongestif
Edema Paru
Gangguan metabolik: hiperkalemia, hipokalsemia,
hiperfosfatemia & uremia
Fase Poliuria:
Bertahap tp dpt eksesif
Awal ureum & kreatinin , kmd
Berlangsung 7 14 hari
Hati-hati: dehidrasi, hipokalemia, & hiponatremia
DIAGNOSIS
Anamnesis:
Bayi tdk kencing dlm 24 48 jam pasca lahir
Riwayat muntaber 1- 2 hari sblmnya
Riwayat sakit tenggorok 1 - 2 minggu
Riwayat sering panas, ruam kulit, vaskulitis
Riwayat pemakaian obat
Riwayat makan jengkol
Riwayat ISK / keluar batu
DIAGNOSIS
Pemeriksaan Fisik
Kesadaran menurun
Pernafasan cepat dan dalam / sesak nafas
Hipertensi / Hipotensi ortostatik
Tanda-tanda dehidrasi
Oliguria
Takikardi
Mulut kering
Tanda-tanda penyakit sistemik multiorgan
Pembesaran ginjal
Gejala retensi urin
DIAGNOSIS
Pemeriksaan penunjang
Urinalisis
Indeks urin
FENa = Klirens Na = UNa/PNa
Kliren kreatinin UKR/PKR
Indeks GG = UNa x 100
UKR/PKR
IGG < 1,0 : GGA Prarenal
IGG > 3 : GGA Renal
UNa: Natrium urin
PNa: Natrium Plasma
UKR: Kreatinin Urin
PKR: Kreatinin Plasma
DIAGNOSIS
Pemeriksaan penunjang
Kimia Darah
GGA prarenal: ratio Ureum/kretinin >20 : 1
U/P ureum: GGA prarenal >20, GGA renal <3
U/P kreatinin : GGA prarenal >40, GGA renal
<20
Pemeriksaan radiologik
Biopsi ginjal
DIAGNOSIS
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan radiologik:
Tujuan:
Menentukan apakah kedua ginjal memang ada
Menentukan besarnya ginjal
Menyingkirkan adanya obstruksi pd sal. Kemih
Melihat apakah aliran darah ginjal cukup adekuat
USG
PIV kontras ganda
Pem. Scan radionuklir
USG Doppler
Biopsi ginjal

PENATALAKSAAN
GGA Pascarenal
Penentuan obstruksi
Bayi kecil dg katup uretra posterior pasang
kateter di vesika urinaria
Obstruksi di atas vesika urinaria bilateral
dilakukan pemasangan nefrostomi segera

PENATALAKSAAN
GGA Prarenal:
Pemasangan CVP:
< 5 Hipovolemia
6 10 cmH
2
0 CVP normal
CVP normal / tinggi disertai sirkulasi kapiler
yang jelek kegagalan jantung ( syok
kardiogenik )
Digunakan juga untuk melihat apakah cairan
yang diberikan telah mencukupi

PENATALAKSAAN
Diuresis Paksa dan challenge cairan
bila pasien pada fase renal, bila masih awal
disebut GGA / nekrosis tubular akut insipien,
dapat diberikan diuretika dengan cara diuresis
paksa
Syarat untuk tindakan ini pasien tidak dehidrasi
dan GGA pascarenal telah disingkirkan

PENATALAKSAAN
GGA Renal:
Tujuan pengobatan mempertahankan
homeostasis tubuh sambil menunggu fungsi
ginjal kembali
Pemantauan yang perlu
Tanda Vital,Pemeriksaan darah,Ureum
kreatinin,Elektrolit,AGD,Protein total dan
albumin,Pengukuran diuresis berkala.
PENATALAKSAAN
Terapi GGA RENAL dapat dibagi 2

1. Terapi konservatif
mencegah progresivitas overload cairan ,
kelainan elektrolit, asam basa, uremia,
hipertensi dan sepsis
2. Terapi dialisis
Dilakukan dengan dialisis peritonel atau
hemodialisis

PROGNOSIS

Angka kematian tergantung pada
penyebabnya, umur pasien dan luas
kerusakan ginjal yang terjadi
Pada GGA karena sepsis, syok
kardiogenik,dan operasi jantung
terbuka, angka kematian > 50 %
Pada GGA karena glomerulonefritis,
sindrom hemolitik, uremik, nefrotoksik
berkisar 10 20 %