PENYELIDIKAN JANTUNG KURA

Made Dwi Andri S. P.

021311133062

Dita Saraswati Suwardi

021311133076

Elok Amanda Kharisma P.

021311133079

Rossa Bella Vennowusky R.

021311133081

Wilda Ronaa Fadhilah

021311133085

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS AIRLANGGA

2014
1. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Teori

Jantung merupakan salah satu organ vital yang ada dalam tubuh
manusia. Jantung manusia adalah sebuah organ berotot yang terdiri dari
empat ruangan yang berada di sebelah kiri garis tengah rongga dada.
Ukuran dari jantung manusia kira-kira sebesar kepalan tanga3
Jantung adalah suatu organ yang berdenyut dengan irama tertentu
(kontraksi ritmik). Jantung memiliki fungsi utama sebagai pemompa darah
kearah sirkulasi sistemik maupun pulmoner dan menerima darah dari
system vena (berasal dari jaringan-jaringan dan organ-organ). Otot jantung
memiliki

sifat

self-exciting,

berarti

memiliki

sendiri. Kontraksi ritmik jantung terjadi secara

sistem

spontan,

konduksi
meskipun

frekuensi atau detak jantung dapat berubah saat keadaan gugup atau
pengaruh hormonal seperti latihan atau persepsi bahaya4
Proses memompa jantung secara efektif dikontrol oleh saraf
simpatis dan saraf parasimpatis. Stimulasi saraf simpatis dapat menaikkan
kontraksi jantung hingga dua kali normal oleh karena itu volume
pemompaan darah meningkat dan menaikkan tekanan ejeksi. Stimulasi
kuat saraf parasimpatis pada nerves vagus sampai jantung dapat
menghentikan denyut jantung dalam beberapa detik. Siklus jantung terdiri
dari periode relaksasi yang disebut diastole, selama jantung terisi oleh
darah, diikuti oleh periode kontraksi yang disebut systole1.
Sifat otot jantung meliputi Inotropik (contractility), Chronotropik
(rhytmicity), Bathmotropik (excitability), dan Dromotropik (conductivity).
Sifat-sifat otot jantung tersebut dapat diamati melalui praktikum
menggunakan jantung kura. Kura-kura merupakan hewan berdarah dingin
(poikilotermik) yang berarti temperatur tubuhnya menyesuaikan kondisi
atau temperatur lingkungannya. Sedangkan manusia dan tergolong
homoiotermik. Secara anatomi jantung kura berbeda dengan anatomi
jantung manusia. Anatomi jantung kura-kura terdiri dari dua atrium dan
satu ventrikel.

Pada praktikum ini akan diamati kontraksi normal jantung kurakura, pengaruh temperatur terhadap kontraksi jantung, beberapa pengaruh
obat terhadap kontraksi jantung, blok pada jantung, dan otomasi jantung.
1.2 Masalah
a. Bagaimana pengaruh temperatur terhadap kontraksi jantung kurakura ?
b. Bagaimana pengaruh obat terhadap kontraksi jantung kura-kura ?
c. Bagaimana pengaruh blok parsial dan blok total terhadap kontraksi
jantung kura-kura ?
d. Bagaimana pengaruh kontraksi jantung setelah jantung dipisahkan
dari jaringan sekitarnya ?
1.3 Tujuan
a. Mengetahui pengaruh temperatur terhadap kontraksi jantung kurakura.
b. Mengetahui pengaruh obat terhadap kontraksi jantung kura-kura.
c. Mengetahui pengaruh blok parsial dan blok total terhadap kontraksi
jantung kura-kura.
d. Mengetahui pengaruh kontraksi jantung setelah jantung dipisahkan
dari jaringan sekitarnya
2. METODE KERJA
2.1 Alat
1.
Kimograf
2.
Stopwatch
3.
Jepit Gaskell/arteri klem
4.
Benang
5.
Tali Rafia
6.
Papan Fiksasi
7.
Gunting Kedokteran
8.
Termometer
2.2 Bahan
1. Kura-kura
2. Larutan Ringer bersuhu normal
3. Larutan Ringer bersuhu 370 C
4. Larutan Ringer bersuhu 50 C
Komposisi larutan ringer:
a. NaCl
6,50 gram
b. NaHCO3 0,20 gram
c. KCL
0,20 gram
d. CaCl2
0,20 gram
5. Larutan Adrenalin 1/10000
6. Laturan Asetilkolin 1/10000

2.3 Tata Kerja

1.1.1 Persiapan Preparat
1.1.1.1
Persiapan (dikerjakan oleh laboran):
1. Kepala Kura-kura ditarik keluar
2. Merusak otak dengan menggunakan penusuk melalui foramen
occipitale magnum , otak tersebut dikorek hingga kura-kura
3.

benar-benar mati.
Perisai dada kanan dada kiri digergaji,dan pisahkan jaringan
lemak dengan menggunakan pisau ,maka jantung kura dapat
terlihat.

1.1.1.2

Pemasangan Alat:
1. Kura-kura diletakkan terlentang diatas papan fiksasi dan 4 kaki
kura diikat pada papan, usahakan agar kura-kura tertarik
sehingga secara refleks tidak dapat bergerak lagi.
2. Potonglah perikardium yang membungkus jantung dengan
irisan berbentuk huruf Y terbalik.
3. Ikatlah frenulum cordis (jaringan ikat yang menghubungkan
apex cordis dengan perikardium) dengan seutas benang dan
hubungkan benang ini dengan pencatat jantung.
4. Pelajari dengan seksama bagian jantung kurakura serta
pembuluh darahnya dengan bantuan gambar jantung kura-kura
dalam buku petunjuk praktikum ini.
5. Pasanglah juga pencatat waktu dan usahakan agar ujung kedua
pencatat ini menyinggung trombol sehingga akan tergambar
garis singkron (satu garis tegak).
6. Jalankan kimograf dengan kecepatan optimal (tidak terlalu
cepat ataupun lambat,dengan menyesuaikan kontraksi jantung
kura) sehingga dapat memisahkan kontraksi satu dengan yang
berikutnya.

1.1.2 Percobaan yang dilakukan

1.1.2.1
Pencatatan Kontraksi Normal Jantung Kura
Cara Kerja :
1. Catatlah kontraksi normal jantung sebanyak 15 kontraksi
selama 20 detik.
2. Perhatikan gambar kontraksi atrium,ventrikel,gambaran sistole
dan distole.

3. Perhatikan lama kontraksi masing-masing macam denyutan

tersebut.
4. Perhatikan juga frekwensi dan amplitudo denyut jantung.
Pencatatan Grafik

1.1.2.2

Pengaruh Suhu

Cara Kerja :
1. Buatlah kontraksi normal jantung kura sebagai kontrol sebelum
diberi perlakuan selama 20 detik.
2. Tuangkan larutan ringer yang

bersuhu

37C,kemudian

perhatikan dan catatlah frekuensi dan amplitudo denyut jantung

kura selama 20 detik.
3. Bilas jantung kura dengan larutan ringer suhu kamar,kemudian
diusap dengan menggunakan kapas pada jantung kura yang
dibasahi larutan ringer.
4. Setelah denyut jantung kura normal kembali,buatlah kontraksi
jantung sebagai kontrol selama 20 detik.
5. Kemudian tuangkan larutan ringer yang bersuhu 5C.
Perhatikan dan catatlah frekuensi dan amplitudo denyut jantung
kura tersebut selama 20 detik.
6. Bilas kembali jantung kura dengan larutan ringer suhu
kamar,kemudian diusap dengan menggunakan kapas pada
jantung kura yang dibasahi larutan ringer.
1.1.2.3

Pengaruh Obat-obatan

Cara Kerja :
1. Setelah denyut jantung normal kembali,buatlah kontraksi
normal sebagai kontrol selama 20 detik,kemudian teteskan
larutan ADRENALIN 1/10000 sebanyak 3 tetes,kemudian
perhatikanlah dan catatlah frekuensi dan amplitudo denyut
jantung kura tersebut selama 20 detik.
2. Setelah terlihat perubahan kontraksi,cucilah dengan larutan
Ringer yang bersuhu kamar dan pada jantung kura tersebut
diusap menggunakan kapas agar pengaruh obat dapat
dihilangkan.
3. Setelah denyut jantung normal kembali,buatlah kontraksi
normal sebagai kontrol selama 20 detik,kemudian teteskan
larutan ACETYLCHOLIN 1/10000 sebanyak 2 tetes,kemudian
perhatikanlah dan catatlah frekuensi dan amplitudo denyut
jantung kura tersebut selama 20 detik.

4. Setelah terlihat perubahan kontraksi,cucilah dengan larutan

Ringer yang bersuhu kamar dan pada jantung kura tersebut
diusap menggunakan kapas agar pengaruh obat dapat
dihilangkan.
1.1.2.4

Blok pada Jantung

Cara Kerja :
1. Buatlah kontraksi normal jantung kura sebagai kontrol sebelum
melakukan perlakuan,hal ini dilakukan selama 20 detik.
2. Pasanglah jepit gaskell/arteri klem pada daerah batas antara
antrium-ventrikel. Kimograf dihentikan,kemudian sempitkan
jepit

Gaskell,lalu

tunggu

kira-kira

menit

sambil

memperhatikan denyut atrium dan ventrikel.

3. Bila irama denyut atrium dan ventrikel sudah berlainan maka
terjadi blok parsial,kemudian kimograf dijalankan lagi.
4. Lakukan tindakan no.2 dan 3 dengan menjepitkan jepit Gaskell
kuat-kuat sehingga denyut atrium tidak lagi diikuti oleh denyut
ventrikel maka terjadi blok total.
5. Perhatikan dan catatlah hasil-hasil yang didapat.
1.1.2.5
Otomasi Jantung
Cara Kerja :
1. Bebaskan jantung kura dari alat-alat yang melekat padanya.
2. Jepit pembuluh aorta dengan arteri klem , kemudian potonglah
dan pisahkan jantung dari jaringan sekitarnya (bahan pengikat
penulis sebaiknya tidak dipotong). Angkat jantung dan letakkan
di atas papan fiksasi serta selalu basahi dengan Ringer.
3. Perhatikan sifat otomasi jantung meskipun sudah disolir
(sedapat mungkin lakukan pencatatn pada kertas kimograf).
3. HASIL PRAKTIKUM
3.1 Tabel Hasil Pengamatan Praktikum Jantung Kura

No

Jenis perlakuan

1.

Normal (denyut/10 detik)

2.

Suhu

37o C

Pengamatan kontraksi jantung

Frekuensi

Amplitudo

9/10

0.5 cm

K: 9/10

K: 0.6 cm

Keterangan

Kontraksi

3.

P: 11/10

P: 0.7 cm

cepat

5o C

K: 10/10
P: 9/10

K: 0.5 cm
P: 0.4 cm

Kontraksi

Adrenalin

K: 10/10
P: 12/10

K: 0.5 cm
P:0.4 cm

7 tetes

Acetylcholin

K: 10/10
P: -

K: 0.6 cm
P: - cm

Obat

melambat

adrenalin
2 tetes
adrenalin
Kerja
atrium dan

Parsial
4.

Blok

K: 7/10
P: 4/10

K: 0.5 cm
P: 0,6 cm

ventrikel
tidak
berurutan
lagi.

Total

K: 7/10
P: 2/10

K: 0,5 cm
P: 0,2
Atrium dan

5.

Otomasi

ventrikel
masih
berdetak

3.2 Grafik Pengamatan Praktikum Jantung Kura

Frekuensi Denyut Jantung Kura

Kontrol

Perlakuan

Kontraksi normal

12
11
9
9

10
9

109
9

10
9

4
2
0
37 C

5 C

Adrenalin

Asetilkolin Blok Parsial

Blok Total

0
Otomasi

Grafik 1. Frekuensi Denyut Jantung Kura Saat Kontraksi Normal, Kontrol,

dan Perlakuan

Amplitudo
Kontrol
0.7
0.6
0.5

0.5
0.4

0.5
0.4

Perlakuan

0.6
0.5

Normal

0.6 0.6
0.5

0.5

0.5

0.2
0

Grafik 2. Amplitudo Jantung Kura Saat Kontraksi Normal, Kontrol, dan Perlakuan

4. PEMBAHASAN
4.1 Diskusi Hasil
1. Kontraksi Normal Jantung Kura
Siklus jantung terdiri atas dua periode, yaitu sistolik dan
diastolik. Sistolik adalah suatu periode kontraksi sedangkan
diastolik adalah periode pengisian jantung. Peristiwa yang terjadi
pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai
permulaan denyut jantung berikutnya disebut siklus jantung. Setiap
siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi yang spontan1
Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole
yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke
seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi
otot jantung. Selama diastol ventrikel awal, atrium juga masih
berada dalam keadaan diastol. Aliran masuk darah yang berlanjut
dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi
tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas.
Perbedaan tekanan ini menyebabkan katup AV terbuka dan darah
mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol
ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlahan-lahan meningkat
bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel
nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.
Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras
lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan
eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antara gelombang dan
peningkatan tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang
menyertai yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan
tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke
ventrikel oleh kontraksi atrium2.
Siklus jantung dimulai dari potensial aksi spontan di SA
node yang dijalarkan ke kedua atrium kemudian lewat AV node ke
ventrikel. Karena adanya pengaturan khusus sistem konduksi dari
atrium ke ventrikel, terjadi keterlambatan penghantaran impuls dari

atrium ke ventrikel, sehingga atrium selalu lebih dulu berkontraksi

daripada ventrikel1.
Dalam percobaan yang dilakukan, pada keadaan normal
kontraksi jantung kura-kura didapatkan frekuensi sebesar 9/10.
Sedangkan Amplitudo didapatkan sebesar 0,5cm. Hasil ini dapat
dilihat pada kertas hasil pencatat bahwa kontraksi jantung terdiri
dari kontraksi atrium yang tergambarnya gelombang yang rendah
dan kontraksi ventrikel yang tergambar dengan gelombang yang
lebih tinggi. Gelombang ventrikel menunjukkan hasil yang lebih
tinggi, hal ini dikarenakan kekuatan kontraksi ventrikel lebih kuat
daripada kontraksi atrium.
2. Pengaruh Suhu
Pada praktikum ini untuk membuat suasana suhu yang
panas dan dingin kami meneteskan larutan ringer dengan suhu
37C untuk suhu panas dan 5C untuk suhu dingin. Pada suhu
37C (hangat) frekuensi kontrol(normal) adalah 9x/10 detik dan
amplitudo 0,6 cm, setelah ditetesi larutan ringer 37C frekuensi
meningkat hingga 11x/10 detik dengan amplitudo setinggi 0,7 cm.
Untuk suhu 5C (dingin) didapatkan data untuk frekuensi kontrol
(normal) adalah 10x/10 detik dan amplitudo 0,5, setelah ditetesi
larutan ringer 5C frekuensi menurun menjadi 9x/10 detik dengan
amplitudo setinggi 0,4. Terlihat pada data bahwa bahwa frekuensi
denyut jantung saat suhu panas lebih besar daripada frekuensi
denyut jantung pada suhu normal, dan sebaliknya frekuensi denyut
jantung pada suhu dingin lebih kecil daripada frensi denyut jantung
pada suhu normal.
Terbukti bahwa suhu berpengaruh pada frekuensi denyut
jantung. Pada textbook Environmental Physiology of Amphibians
dijelaskan bahwa denyut jantung bergantung kepada permeabilitas
dari pacemaker cell pada ion, dan efek temperatur terhadap denyut
jantung terlihat pada hasil akhir efek-efek yang berkombinasi dari

beberapa ion berbeda

tersebut

dengan

. Ganong WE melengkapi peryataan

menjelaskan

bahwa

kenaikan

suhu akan

menyebabkan daya permeabilitas sel otot pada ion meningkat

sehingga terjadi depolarisasi. Saat nilai potensial membran telah
mencapai nilai ambang, maka terjadilah potensial aksi yang
dikonduksikan pada SA node sehingga self excitation pada SA
node meningkat. Impuls dari SA node akan disalurkan ke AV node
lalu ke HIS bundle dan kemudian ke saraf purkinye jantung.
Hingga hasil akhirnya otot ventrikel berkontraksi lebih cepat dan
lebih kuat daripada saat kondisi normal menyebabkan frekuensi
dan amplitudo meningkat pada suhu panas6.
Sebaliknya pada suhu dingin daya permeabilitas sel
pacemaker pada ion menurun, sehingga self excitation pada SA
node akan menurun. Suhu dingin akan membuat terjadinya proses
depolarisasi semakin lambat dan waktu untuk nilai potensial
mencapai nilai ambang akan semakin lama. Penjalaran impuls
hingga sampai ke otot ventrikel akan semakin lama sehingga
frekuensi denyut jantung akan semakin lambat dan amplitudo juga
menurun.
3. Pengaruh Obat-obatan
a. Adrenalin
Adrenal berfungsi untuk meningkatkan1:
1. kecepatan pelepasan impuls dari nodus sinus.
2. kecepatan konduksi demikian juga dengan tingkat
eksitabilitas disemua bagian jantung.
Meningkatkan kekuatan kontraksi semua otot-otot jantung
baik otot atrium maupun ventrikel.
b. Asetilkolin
Asetilkolin berfungsi untuk meningkatkan kerja organ.
Asetilkolin mempunyai dua pengaruh utama pada jantung:
1. Menurunkan frekuensi irama nodus sinus
2. Menurunkan eksitabilitas serabut-serabut penghubung AV yang terletak diantara otot-otot atrium dan nodus A-V,

sehingga akan memperlambat penjalaran impuls jantung

yang menuju ke ventrikel
Dari data hasil praktikum menunjukkan, ketika diteteskan
adrenalin, terjadi peningkatan frekuensi kontraksi jantung dari 10
gelombang dalam 10 detik menjadi 12 gelombang dalam 10 detik.
Amplitudo mengalami penurunan dari 0,5 cm menjadi 0,4 cm.
Ketika diteteskan acetylcholin, seketika jantung kura tidak
bergerak, tidak ada kontraksi apapun.
4. Blok pada Jantung
Secara normal, kontraksi jantung terjadi karena self
excitation di SA node yang kemudian dikonduksikan atau
dihantarkan melalui aliran AV node (dengan lebih dulu
dilambatkan oleh AV junction) kemudian bundle of His dan serat
purkinje. Pada hakikatnya jantung terdiri dari dua sinsitium
(kesatuan fungsional) yaitu sinsitium atrium dan sinsitium
ventrikel.Karena SA node sebagai pace maker terletak di bawah
dan medial terhadap muara vena cava superior pada dinding
posterior

atrium

kanan,

maka

atrium

lebih

dulu

berkontraksi.Potensial aksi yang dicetuskan SA node merambat

dari

atrium

ke

ventrikel

(AV

node)

melalui

AV

junction.Perlambatan konduksi impuls yang terjadi pada AV

junction menyebabkan ventrikel baru berkontraksi setelah atrium
menyelesaikan kontraksinya sehingga pengisian ventrikel bisa
berlangsung dengan baik.
Pada percobaan, penghantaran impuls dari atrium (SA
node) ke atrium (AV node) dihambat dengan menjepit pada batas
antara atrium dan ventrikel sehingga menghasilkan blok jantung.
Blok jantung adalah gangguan pada hantaran sehingga sebagian
atau semua impuls tidak mencapai ventrikel.Jantung kemudian
berdenyut sendiri atau membentuk iramanya sendiri. Berdasarkan
ritmisitas atrium ventrikel akibat blok ada dua macam blok
jantung:
4.4.1 Blok jantung parsial ( sebagian)

Pada blok jantung parsial, atrium berdenyut dengan normal.

Tetapi

frekuensi

hantaran

yang

melalui

nodus

A-V

melambat.Ventrikel hanya berkontraksi satu kali setelah

kontraksi atrium yang kedua, ketiga, atau keempat.Blok parsial
ini tidak menghentikan denyut jantung, hanya memperlambat
saja.Blok parsial ini terjadi bila ada penjepitan pada berkas AV
node. Impuls yang dihantarkan dari berkas AV nodeakan
berkurang. Sehingga impuls yang dapat diteruskan ke ventrikel
juga berkurang. Ventrikel baru berkontraksi setelah atrium
lebih dulu berkontraksi beberapa kali.
Dari data percobaan diketahui pada percobaan blok parsial
setelah mengalami perlakuan, terjadi penurunan frekuensi
kontraksi jantung karena adanya blok tersebut menyebabkan
adanya penekanan pada AV node, sehingga besar impuls yang
dapat diteruskan ke ventrikel menjadi berkurang.Selain terjadi
penurunan frekuensi, juga terjadi penurunan amplitudo.
4.4.2 Blok jantung total
Pada percobaan yang telah dilakukan didapatkan sebelum
diberi perlakuan frekuensi awal jantung kura adalah 7/10 detik
dengan amplitudo awal 0,5 cm, setelah dilakukan blok parsial
pada Atrium dan Ventrikelnya didapatkan hasil frekuensi
kontraksi jantung kura adalah 2/10 detik dengan amplitudo
akhir 0,2 cm.
Pada blok jantung total, hantaran dari nodus atau berkas A-V
sangat terhambat karena penjepitan dilakukan pada berkas AV
node seluruhnya dengan demikian tak terjadi penjalaran impuls
dari atrium ke ventrikel. Atrium masih berkontraksi namun
tidak diikuti dengan kontraksi ventrikel karena tak ada impuls
dari atrium ke ventrikel sehingga denyut jantung tak ada
(ventrikel tak berkontraksi).
Tetapi beberapa saat demikian terjadi fenomena ventrikular
escape pada ventrikel, yaitu timbulnya pacu jantung baru pada
AV node pada serat purkinje. Beberapa bagian dari serat
purkinje di luar tempat blok, biasanya pada bagian distal AV

node, di luar tempat yang terblok, mulai bereksitasi secara

ritmis dan bertindak sebagai pace maker dari ventrikel. Inilah
yang disebut ventricular escape.
5. Otomasi Jantung
Kontraksi jantung tidak hanya tergantung dari impuls yang
dihantarkan oleh saraf. Jantung memiliki kemampuan untuk self
excitation sehingga dapat berkontraksi secara otomatis walaupun
telah dilepas dari tubuh dan semua saraf menuju jantung telah
dipotong.
Pada peristiwa self excitation, SA node menghantarkan
impuls ke AV node yang kemudian diteruskan ke serabut purkinje
sehingga otot jantung dapat berkontraksi. Ini menunjukkan bahwa
self excitation adalah suatu sistem konduksi khusus dari SA node
sebagai pace maker. Self excitation ini dilakukan oleh SA node
sebagai pace maker karena membran selnya mudah dilewati ion Na
sehingga RMPnya rendah. Selain itu juga karena kebocoran
alamiah ion Na+.
Pada percobaan kami, otomasi jantung ini diperoleh
frekuensi kontraksi 5 kontraksi tanpa didapatkan amplitudo karena
grafik pada kertas pencatat lurus. Jadi, sifat otomasi jantung
mampu menyebabkan jantung tetap berdenyut meski tanpa ada
impuls dari saraf.

5. DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton AC, Hall JE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed. 11. Jakarta:
EGC; 2007. p. 111-3.
2. MD Bickley. The Cardiac Cycle. ACP Cardiac Exam Workshop. 2012: pp.
1-2.
3. Elling B, Elling MK, Rothenberg MA. Paramedic: Anatomy and
Physiology. Ohio: Jones and Bartlett Publishers; 2004. p. 37-8.
4. Provophys. Human Physiology Hystology. USA, Wikibooks Contributors.
2006:p., 139.
5. Martin E, Warren W. Environmental Physiology of Amphibians. Chicago:
University of Chicago Press. 1992. Hal: 186
6. Ganong, WE. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke 22. Jakarta: ECG.
2013. Hal: 572-573.