JOURNAL READING

HIPERDENSE MIDDLE CEREBRAL ARTERY SIGN ON CT :

Efficacy in Detecting Middle Cerebral Artery Thrombosis

Pembimbing: dr. Lina , Sp. Rad.

Disusun oleh
Bodi Eko Febrianto
11.2014.276

KEPANITERAAN KLINIK ILMU RADIOLOGI

RUMAH SAKIT MARDI RAHAYU
KUDUS
15 JUNI 27 JUNI 2015
Tanda hiperdens arteri serebri media adalah sebuah perkiraan CT dari pengembangan
sebuah infark serebral yang besar. Percobaan dilakukan dengan blinded kemudian dengan

analisa unblinded dari CT scan 25 pasien stroke akut. Dalam awal analisa blinded, Tanda
yang didapatkan menunjukkan nilai rata-rata sebagai berikut: sensitivitas, 78,5%; spesifisitas,
93,4%; nilai prediksi positif, 66%; nilai prediksi negatif, 96,4%; akurasi, 91,3%. Analisis
statistik kappa menunjukkan kecocokan antar pengamat yang buruk (k =, 38). Hasil analisa
unblinded adalah sebagai berikut: sensitivitas, 69%; spesifisitas, 94,4%; nilai prediksi positif,
82,8%; nilai prediksi negatif, 88,7%; akurasi, 87,3%. Kesesuaian kecocokan antar pengamat
unblinded (k =, 53). Analisa unblinded memiliki frekuensi positif palsu yang lebih rendah
dan tidak meningkatkan penentuan jumlah positif asli
Kami menyimpulkan bahwa mendeteksi tanda hiperdens arteri serebral media pada CT
scan oleh beberapa pengamat adalah indikator yang sensitif, akurat, dan prediksi
tromboemboli arteri serebri
Pengembangan terapi potensial yang efektif untuk infark serebral [1,2] telah
memberikan dorongan baru untuk mendiagnosa dengan cepat. Emergency angiografi serebral
memberikan penemuan yang sangat akurat dari penyakit oklusi serebrovaskular, tetapi jika
dilakukan sebelum intervensi, kemungkinan akan menunda terapi pada sebagian besar sekitar
60 menit atau lebih. Penundaan waktu terapi dapat menurunkan keberhasilan potensi
rekanalisasi arteri dan membuat upaya perlindungan neuron kurang efektif
Emergency CT serebral sudah menjadi standar langkah pertama prosedur diagnostik
untuk pasien akut, defisit neurologis fokal
Tanda hiperdens arteri serebri media (HMCAS = The hyperdense Middle Cerebral
Artery Sign ) telah dilaporkan pada sejumlah kecil kasus yang dipilih sebagai paling awal
tanda CT emboli serebrovaskular atau trombosis [3-5]. Frekuensi dan artinya tanda pada
pasien stroke akut belum dijelaskan. Namun, tidak ada percobaan untuk menentukan
kebenaran frekuensi

dan arti dapat bermakna sampai batas pendeteksian dari HMCAS

dijelaskan. Kami melaporkan analisa kami dari studi awalnya blinded, lalu unblinded,
evaluasi neuroradiologis dari HMCAS pada 25 pasien stroke akut diobati dengan
plasminogen activator jaringan IV (tPA)

BAHAN DAN METODE

1

Enam orang neuroradiologis awalnya meninjau CT scan 25 pasien yang masuk dalam
penelitian dalam pengobatan singkat tPA stroke akut nonhemorrage. CT scan dilakukan
dalam waktu 90 menit dari onset gejala. Bagian sepuluh milimeter didapatkan dari semua
pasien. Bagian lima milimeter didapatkan dari beberapa pasien, tetapi semua penentuan untuk
tujuan penelitian ini didasarkan pada evaluasi dari bagian 10 milimeter. Pasien yang tersisa
kemudian telah di scan pada 24 jam, 7 hari, dan 3 bulan. Volume infark diukur dengan
tampilan gambar daerah yang tidak beraturan dari aktivitas ke-10 milimeter bagian, kemudian
menambahkan daerah bagian. Arteriograms didapatkan dari 20 pasien (tabel 1)

Keenam pembaca awalnya tidak mengetahui mengenai tanda-tanda klinis, tetapi

menyadari sifat populasi stroke. Pembaca diminta apakah HMCAS itu ada (HMCAS +) atau
tidak ada (HMCAS-) dan, jika ada, di sisi yang mana
Enam minggu kemudian pembaca diminta untuk menguji kembali scan yang sama,
tetapi mengetahui mengenai tanda-tanda klinis. Mereka ditanya pertanyaan yang sama
Ketujuh neuroradiologis menganalisis 25 scan dengan cara unblinded sebagai sumber
referensi. Dia menilai tujuh (28%) dari CT scan adalah positif (gambar 1) berdasarkan
kriteria berikut: (1) identifikasi visual dari HMCAS; (2) hasil arteriografi filling defek / oklusi
MCA (middle cerebral artery) dalam enam dari enam arteriograms (tidak ada arteriogram

yang diperoleh dari kasus ketujuh); (3) Tampilan CT pada 24 jam dan 7 hari dari
pengembangan infark besar dalam pembagian MCA yang sesuai, dengan kepadatan yang
berkurang dari yang diduga HMCAS (7/7) (tabel 1); dan (4) gejala klinis / tanda-tanda sesuai
dengan pembagian MCA (7/7)
HASIL
Tabel 2 memberikan ringkasan keterlibatan HMCAS seperti yang ditentukan
berdasarkan referensi neuroradiologist dan pengamatan masing - masing individu
berdasarkan interpretasi blinded/unblinded pada 25 pasien (50 pembuluh)
Tabel 3 merangkum interpretasi blinded individu ; ini terdiri dari penentuan 50 positif
dan 250 negatif: pembacaan 33 positif asli dan 241 negatif asli. Nilai rata-rata adalah sebagai
berikut: sensitivitas, 78,5% (33/42); spesifisitas, 93,4% (241/258); nilai prediktif positif ,
66% (33/50); nilai prediktif negatif, 96,4% (241/250); akurasi, 91,3% (274/300)
Tabel 4 merangkum interpretasi unblinded individu; ini terdiri dari penentuan 35 positif
dan 115 negatif, yang mewakili pembacaaan 29 positif asli dan 102 negatif asli. Nilai ratarata adalah sebagai berikut: sensitivitas, 69% (29/42); spesifisitas, 94,4% (102/108); nilai
prediktif positif, 82,8% (29/35); nilai prediktif negatif, 88,7% (102/115); akurasi 87,3%
(131/150)
Aplikasi statistik kappa adalah ukuran dari kecocokan antar pengamat. Kappa mungkin
memiliki nilai-nilai -1 ke 1. Nilai kappa lebih besar dari 0,75 merupakan kecocokan
interobserver sangat baik, 0,40-0,75 untuk kecocokan yang baik, dan kurang dari 0,40
kecocokan yang kurang (6). Dalam menganalisis kecocokan antar penilai pada penelitian ini,
kami mendapatkan kappa = 0,38 untuk evaluasi blinded, dan 0,53 untuk evaluasi unblinded
Data Arteriografik dimasukkan ke dalam tabel 1. Delapan (tanda positif) pada M1
stenosis atau oklusi, dan tujuh (tanda positif) pada M2, M3, atau M4 [7] stenosis atau oklusi
yang ditunjukkan pada 20 arteriograms yang dilakukan selama 1 sampai 20 hari setelah
stroke (rata rata, 4,2 hari)
DISKUSI
Upaya diagnosa darurat oklusi serebrovaskular dan infark serebral akut telah menjadi
semakin penting sebagai percobaan (8) dan penelitian manusia [9] telah menunjukkan
pentingnya waktu dalam perkembangan iskemia yang diinduksi nekrosis neuronal.
3

Transcranial doppler sonografi [10], SPECT [11], dan emergency angiografi serebral [9,12]
menawarkan janji, tetapi masing-masing teknik memiliki keterbatasan yang bermakna.
Emergency CT tersedia secara luas, dapat dilakukan dengan cepat pada pasien akut, dan
kemungkinan akan terus mendahului prosedur diagnostik lainnya untuk keadaan darurat SSP
akut di masa mendatang. Oleh karena itu, deteksi HMCAS oleh CT memberikan kesempatan
untuk mendapatkan informasi awal diagnosa vaskuler dengan keterlambatan minimal dalam
evaluasi pasien dan terapi

Penelitian ini menunjukkan bahwa deteksi yang baik HMCAS pada 1 cm slice CT scan
pasien yang keadaan darurat stroke akut itu sulit. Kecocokan antar penilai kurang sesuai
seperti

yang

dinilai

dengan

menggunakan

statistik

kappa.

Meskipun

demikian,

memperhatikan ada atau tidaknya tanda dapat bermanfaat, terutama dalam penelitian
pengaturan terapi stroke. Total kecocokan pada tiga dari tujuh pasien dengan tanda (tabel 2).
Selama tiga pasien ini, volume infark rata berikutnya adalah 190 cm3 vs 49 cm3 untuk 18
pasien tanpa HMCAS (tabel 1). HMCAS dalam tiga pasien ini melibatkan segmen M1
proksimal atau seluruhnya (angka 1C, 1D, 1F). Dari tujuh pasien dengan tanda, enam pascatPA angiogram: empat pasien ini memiliki segmen sisa M1 MCA oklusi, dan dua lainnya
memiliki sisa segmen oklusi M2 atau M3; dua dari enam memiliki oklusi ICA ipsilateral,
salah satu memiliki ipsilateral 90% ICA stenosis, dan dua dari tiga sisanya memiliki atrial
fibrilasi
Berbagai faktor dapat menjadi penentu ketidak akuratan mengenai tanda: (1) efek
volume parsial HMCAS tidak dicurigai pada gambaran 10 milimeter mungkin dapat dideteksi
pada bagian 3 atau 5 mm; (2) pengapuran pembuluh; (3) Variasi anatomi pembuluh yang
melintas vertikal melalui bagian yang lebih tebal akan tampak lebih padat/tebal daripada yang
melintas miring atau sejajar pada sisi yang berlawanan; dan (4) memindai artefak, termasuk
gerak.
Masing masing pembaca bervariasi dalam sensitivitas tandanya. Penentuan jumlah
positif blinded oleh masing masing pengamat berkisar antara enam sampai 11 (rata - rata 8,5).
Selanjutnya penentuan unblinded positif berkisar dari 3 sampai 7 (rata - rata 5,8). Hal ini
menarik bahwa 17 awal penentuan blinded positif palsu. 13 berada di sisi berlawanan dengan
5

klinis Mengenai pembuluh (tabel 2). Data analisis statistik Kappa pengamat menunjukkan
hubungan blinded kurang/ rendah (k = .38) dan sesuai unblinded (k = 0,53)
Penentuan positif oleh salah satu pembaca saja membuka pertanyaan. Tabel 2
menunjukkan bahwa sekali pembacaan secara blinded HMCAS + akan berlaku pada pasien
yang tidak terkena. Namun, kecocokan empat, lima, atau keenam pengamat hanya terlihat
pada individu yang terkena. Kecenderungan ini bertahan pada cara yang kurang penandaan
antara para pengamat unblinded. Hal ini menunjukkan bahwa beberapa kasus yang samarsamar; tapi dengan pendapat konsensus untuk HMCAS, nilai prediktif tinggi ( beberapa kasus
HMCAS jelas)
Penentuan negatif setiap bitnya dapat memiliki dampak yang besar jika pasien yang
tidak terkena ditunjukkan untuk mengikuti arahan yang lebih mudah atau merespon secara
berbeda terhadap pengobatan dibandingkan pasien yang terkena [13]. Mengakui
kemungkinan pasien yang tidak terkena (spesifisitas) cukup tinggi untuk kedua pengamat
blinded dan unblinded (93,4 vs 94,4%). Kemungkinan besar bahwa penentuan negatif
menunjukkan pasien tidak terkena (nilai prediksi negatif = 96,4% blinded vs 88, 7%
unblinded), serta kekhususan tinggi, menempatkan kepercayaan yang lebih besar dalam
interpretasi negatif. Bagaimana keakuratan tidak adanya tanda untuk meniadakan oklusi
MCA ? Dalam studi sebelumnya kita menemukan 13 infark besar dalam pembagian MCA di
50 pasien stroke akut [14, 15]. Enam (46%) yang HMCAS + dan tujuh HMCAS -,
menunjukkan tingkat negatif palsu tinggi untuk tanda sebagai indikator mutlak oklusi MCA .
Pada 18 HMCAS - pasien dalam penelitian ini, 14 memiliki arteriograms. Empat
arteriograms menunjukkan distal lengkap, kemungkinan rekanalisasi , M1 oklusi, dan lima
orang lainnya memiliki oklusi luar segmen M1. Dua HMCAS - pasien mengembangkan
infark dari 28 dan 36 cm3 pada 7 hari, tetapi harus ada perubahan oklusif pada arteriografi
pada hari 4 dan 18, masing-masing. Dari empat pasien HMCAS - tanpa arteriograms, dua
dikembangkan infark besar kompatibel dengan ICA atau MCA oklusi dan meninggal dan dua
dikembangkan infark pusat kecil volume tidak biasanya berhubungan dengan MCA oklusi
[16, 17]. Jelas, tidak adanya HMCAS tidak mengecualikan MCA thromboem-bolism.
Kami menyimpulkan bahwa: (1) dengan ketebalan irisan 1 cm, frekuensi HMCAS
dalam populasi pasien stroke ini bisa setinggi 28% (tujuh dari 25 sebagaimana ditentukan
oleh analisis retrospektif scan dan data klinis), atau rendah 12% (tiga dari 25 yang ditentukan
oleh total kecocokan tujuh pengamat); (2) kecocokan antar pengamat pada ada atau tidak
6

adanya tanda yang kurang pada blinded dan sesuai pada unblinded; dan (3) kecocokan
konsesus

dalam mendeteksi visual dari HMCAS pada individu pasien adalah sensitif,

prediksi, dan akurat untuk mendeteksi trombus MCA .

DAFTAR PUSTAKA
1. del Zoppo G, Ferbert A, Otis S, et al. Local intraarterial fibrinolytic therapy in acute
carotid territory stroke. Stroke 1988; 19 :307-312
2. Brott TG, Haley EC, Levy DE, et al. Tissue plasminogen activator (tPA) as very early
therapy for cerebral infarction. Circulation 1987; 76 (Suppl): 142
3. Gacs G, Fox AJ , Barnett HJM, Vinuela F. CT vis ualization of intracranial arterial
thromboembolism. Stroke 1983; 14:756-762
4. Pressman BD, Tourje EJ, Thompson JR. An early CT sign of ischemic infarction:
increased density in a cerebral artery. AJNR 1987; 8:645-648
5. Schuierer G, Huk W. The unilateral hyperdense middle cerebral artery: an early CTsign of embolism or thrombosis. Neuroradiology 1988; 30 :120-122
6. Fleiss J. Statistical methods for rates and proportions, 2nd ed. New York: Wiley,
1981: 211 -236
7. Gibo H, Carver CC, Rhoton AL, Lenkey C, Mitchell R. Microsurgical anatomy of the
middle cerebral artery. J Neurosurg 1981; 54 : 151 169
8. Boisvert DP, Gelb AW, Tang C, Lam AM, Mielke B, Dowman R. Brain tolerance to
middle cerebral artery occlusion during hypotension in primates. Surg Neurol 1969;
31:6-13
9. Fieschi C, Argentino C, Lenzi GL, Saccheti ML, Toni D, Bozzao L. Clin ical and
instrumental evaluation of patients with ischemic stroke within the first six hours. J
Neural Sci 1989; 91 :311 -323
10. Zanette EM, Fieschi C, Bozzao L, et al. Comparison of cerebral angiography and
transcranial Doppler sonography in acute stroke. Stroke 1989; 20 :899-703
11. Brott TG, Gelfand MJ, Williams CC, Spilker JA, Hertzberg VS. Frequency and
patterns of abnormality detected by iodine-1 23 amine emission CT after cerebral
infarction . Radiology 1986; 158:729-734
12. Bozzao L, Fantozzi LM, Bastianello S, Bozzao A, Fieschi C. Early collateral blood
supply and late parenchymal brain damage in patients with middle cerebral artery
occlusion . Stroke 1989; 20 :735-740
13. Theron J, Courtheoux P, Casasco A, et al. Local intraarterial fibrinolysis in the carotid
territory. AJNR 1989; 10:753-765
14. Tomsick T, Brott T, Olinger C, et al. Dense MCA in experimental drug treatment.
AJNR 1988; 9:1037 (abstr)

15. Tomsick T, Brott T, Olinger C, Barsan W, Spilker J, Adams H. Hyperdense middle

cerebral artery sign: incidence and quantitative significance. Neuroradiology 1989;
31:312-315
16. Olsen TS, Skriver EB, Heming M. Cause of cerebral infarction in the carotid territory.
Its relation to the size and the location of the infarct and to the underlying vascular
lesion. Stroke 1985; 16:459-466
17. Saito I, Segawa H, Shiokawa Y, Tanigoeli M, Tsutsumi K. Middle cerebral artery
occlusion: correl ation of computed tomography and angiography with clinical
outcome. Stroke 1987; 18:863-868