MAKALAH SISTEM ANP I

Konsep Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Acute Respirator Distress

Syndrome (ARDS)

Dosen Pembimbing :
Ns. Suratmi, S.Kep., M.Kep
Disusun Oleh :
Kelompok 1
1.

Agustin Tri Lestari

12.02.01.1052

2.

Atin Andayani

12.01.01.1056

3.

Faizah Eka Fitriana

12.01.01.1067

4.

Fatkhur Rohmah

12.02.01.1068

5.

Irvan Shaifullah

12.02.01.1072

6.

Lilik Fauziyah

12.01.01.1075

7.

M.Faried R.

12.01.01.1076

8.

Nur Laela

12.01.01.1085

9.

Nuris Miftakhurrohmah

12.02.01.1086

10. Ririn Handayani P

12.02.01.1093

11. Satya Widyawati P.

12.01.01.1094

12. Wiwik Indarwati

12.01.01.1101

13. Zuliati Apridio

12.01.01.1105

S1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)
MUHAMMADIYAH LAMONGAN
TAHUN AJARAN 2015/2016

KATA PENGANTAR
Assalamualaikum. Wr. Wb.
Dengan Mengucap syukur kehadirat Allah swt yang hanya dengan
rahmat serta petunjuk-nya, penulis berhasil menyelesaikan makalah yang
berjudul Konsep Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Acute
Respirator Distress Syndrome (ARDS) untuk memenuhi tugas mata
kuliah Sistem Integumen.
Dalam penulisan ini tidak lepas dari pantauan bimbingan saran dan
nasehat dari berbagai pihak. Untuk itu pada kesempatan ini penulis
mengucapkan terima kasih kapada yang terhormat :
1. Drs H.Budi Utomo,Amd.Kep.M.Kes, selaku ketua STIKES
Muhammadiyah Lamongan.
2. Arifal Aris, S. Kep. Ns, selaku ketua prodi S1 Keperawatan
STIKES Muhammadiyah Lamongan
3. Ns. Suratmi, S.Kep., M.Kep yang telah memberikan tugas dan
kesempatan untuk membuat dan menyusun makalah ini.
4. Serta semua pihak yang telah membantu dan memberikan masukan
serta nasehat hingga tersusunnya makalah ini hingga akhir.
Karena keterbatasan ilmu dan pengalaman, penulis sadar masih
banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini. Oleh karena itu kritik
dan saran yang berkaitan dengan penyusunan makalah ini akan penulis
terima dengan senang hati untuk menyempurnakan penyusunan makalah
tersebut..
Semoga makalah yang berjudul Konsep Asuhan Keperawatan
pada Klien Acute Respirator Distress Syndrome (ARDS) ini dapat
bermanfaat bagi semua pembaca.
Wassalamualaikum. Wr. Wb
Lamongan, Juni 2015
Penyusun
Kelompok 1

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ................................................................................................
i
KATA PENGANTAR...............................................................................................
ii
DAFTAR ISI ............................................................................................................
iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1
LatarBelakang
...................................................................................................................
...................................................................................................................
...................................................................................................................
1.2
RumusanMasalah
...................................................................................................................
...................................................................................................................
1.3
TujuanPenulisan
...................................................................................................................
...................................................................................................................
BAB IIKONSEP TEORI
2.1
Pengertian
...................................................................................................................
...................................................................................................................
2.2
Klasifikasi
...................................................................................................................
...................................................................................................................
2.3
Etiologi
...................................................................................................................
...................................................................................................................
2.4
Manifestasi
Klinis
...................................................................................................................
...................................................................................................................
2.5
Patofisiologi
...................................................................................................................
...................................................................................................................
2.6
Pathway
...................................................................................................................
...................................................................................................................
2.7
Penatalaksanaan
...................................................................................................................
2.8
Komplikasi
...................................................................................................................
...................................................................................................................

2.9
Diagnosis
Banding
...................................................................................................................
...................................................................................................................
BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
3.1
Pengkajian
...................................................................................................................
...................................................................................................................
3.2
Diagnosa
Keperawatan
...................................................................................................................
...................................................................................................................
3.3
Perencanaan
Keperawatan
...................................................................................................................
...................................................................................................................
BAB IV PENUTUP
4.1
Kesimpulan
...................................................................................................................
...................................................................................................................
4.2
Saran
...................................................................................................................
...................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

ARDS juga dikenal dengan edema paru nonkardiogenik, adalah sindrom
klinis yang ditandai dengan penurunan progresif kandungan oksigen arteri yang
terjadi setelah penyakit atau cedera serius. ARDS biasanya membutuhkan
ventilasi mekanis yang lebih tinggi dari tekanan jalan napas normal. Terdapat
kisaran yang luas dari factor yang berkaitan dengan terjadinya ARDS, termasuk
cedera langsung pada paru-paru (seperti inhalasi asap) atau gangguan tidak
langsung pada tubuh (seperti syok).

ARDS (juga disebut syok paru) merupakan akibat kerusakan /cedera paru
dimana sebelumnya paru seaht. Sindrom ini mempengaruhi kurang lebih 150.000
sampai 200.000 pasien setiap tahun, dengan laju mortalitas untuk semua pasien
yang mengalami ARDS. Faktor lain termasuk trauma mayor,KID, tranfusi darah,
aspirasi, tenggelam, inhalasi asap atau kimia, gangguan matabolik toksik,
pancreatitis, eklampsia, dan kelebihan dosis obat. Perawatan akut secara khusus
menangani perawatan klinis dengan intubasi dan ventilasi mekanik.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa Definisi dari ARDS?
2. Apakah etiologi dari ARDS?
3. Bagaimana manifestasi klinis dari ARDS.
4. Bagaimana patofisiologi dari ARDS.
5. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk ARDS.
6. Apa saja komplikasi ARDS.
7. Bagaimana penatalaksanaan ARDS.
8. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS.
1.3 Tujuan
1. Menjelaskan tentang definisi dari ARDS
2. Menjelaskan tentang penyebab dari ARDS.
3. Menjelaskan tentnag manifestasi klinis dari ARDS.
4. Menjelaskan tentang patofisiologi dari ARDS.
5. Menjelaskan tentang pemeriksaan penunjang untuk ARDS.
6. Menjelaskan tentang komplikasi ARDS.
7. Menjelaskan tentang penatalaksanaan ARDS.
8. Menjelaskan tentang asuhan keperawatan pada klien dengan ARDS.

BAB II
KONSEP TEORI

2.1 Definisi
ARDS adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh kerusakan luas
alveolus dan/atau membrane kapiler paru. ARDS selalu terjadi setelah suatu
gangguan besar pada system paru, kardiovaskuler, atau tubuh secara luas.
(Ellizabeth J. Corwin, 1997).
Acute Respirator Distress Syndrome (ARDS ) merupakan keadaaan gagal
napas mendadak yang timbul pada kilen dewasa tanpa kelainan paru yang
mendasari sebelumnya. Sulit untuk membuat definisi secara tepat, karena
patogenesisnya belum jelas dan terdapat banyak factor predisposisi seperti syok
karena perdarahan, sepsis, rudakpaksa / trauma pada paru atau bagian tubuh
lainnya, pancreatitis akut, aspirasi cairan lambung, intoksikasi heroin, atau
metadon (Arif Muttaqin, 2009).
ARDS adalah bentuk khusus dari kegagalan pernapasan yang ditandai
dengan hipoksemia yang jelas dan tidak dapat diatasi dengan penanganan

konvensional. ARDS diawalai dengan berbagai penyakit yang serius yang pada
akhirnya mengakibatkan edema paru-paru difus nonkardiogenik yang khas.
(Sylvia A. price & Lorraine M. Wilson, 1995)

2.2 Etiologi
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian berbahaya berupa
trauma jaringan paru baik secara langsung maupun tidak langsung .
1. Faktor Resiko
1) Trauma langsung pada paru
a. Pneumoni virus,bakteri,fungal
b. Contusio Paru
c. Aspirasi cairan lambung
d. Inhalasi asap berlebih
e. Inhalasi toksin
f. Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama
2) Trauma tidak langsung
a. Sepsis
b. Shock
c. DIC ( disseminated Intravaskular Coagulation )
d. Pankretitis
e. Uremia
f. Overdosis Obat
g. Idiophatic ( tidak diketahui )
h. Bedah Cardiobypass yang lama
i. Transfusi darah yang banyak
j. PIH (Pregnand Induced Hipertension )
k. Peningkatan PIH
l. Terapi radiasi.

2.3 Manifestasi Klinis

ARDS biasanya timbul dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah kerusakan
awal pada paru. Awalnya pasien akan mengalami dispnea, kemudian biasanya
diikuti dengan pernapasan yang cepat dan dalam. Sianosis terjadi secara sentral
dan perifer, bahkan tanda yang khas pada ARDS ialah tidak membaiknya sianosis
meskipun pasien sudah diberi oksigen. Sedangkan pada auskultasi dapat ditemui
ronkhi basah kasar, serta kadang wheezing.
Diagnosis dini dapat ditegakkan jika pasien mengeluhkan dispnea, sebagai
gejala pendahulu ARDS. Diagnosis presumtif dapat ditegakkan dengan
pemeriksaan analisa gas darah serta foto toraks. Analisa ini pada awalnya

menunjukkan alkalosis respiratorik (PaO2 sangat rendah, PaCO2 normal atau

rendah, serta peningkatan pH). Foto toraks biasanya memperlihatkan infiltrat
alveolar bilateral difus yang mirip dengan edema paru atau batas-batas jantung,
namun siluet jantung biasanya normal. Bagaimanapun, belum tentu kelainan pada
foto toraks dapat menjelaskan perjalanan penyakit sebab perubahan anatomis yang
terlihat pada gambaran sinar X terjadi melalui proses panjang di balik perubahan
fungsi yang sudah lebih dahulu terjadi.
PaO2 yang sangat rendah kadang-kadang bersifat menetap meskipun
konsentrasi oksigen yang dihirup (FiO2) sudah adekuat. Keadaan ini merupakan
indikasi adanya pintas paru kanan ke kiri melalui atelektasis dan konsolidasi unit
paru yang tidak terjadi ventilasi. Keadaan inilah yang menandakan bahwa paru
pasien sudah mengalami bocor di sana-sini, bentuk yang tidak karuan, serta
perfusi oksigen yang sangat tidak adekuat.
Setelah dilakukan perawatan hipoksemia, diagnosis selanjutnya ditegakkan
dengan bantuan beberapa alat. Untuk menginvestigasi adanya gagal jantung dapat
dipasang kateter Swan-Ganz, dari sini dapat dilihat bahwa pulmonary arterial
wedge pressure (PAWP) akan terukur rendah (<18 mmHg) pada ARDS serta
meningkat (>20 mmHg) pada gagal jantung. Jika terdapat emboli paru (keadaan
yang menyerupai ARDS) mesti dieksplorasi hingga pasien stabil sambil mencari
sumber trombus yang mungkin terdapat pada pasien, misalnya dari DVT.
Pneumosystis carinii dan infeksi-infeksi paru lainnya patut dijadikan diagnosis
diferensial, terutama pada pasien-pasien imunokompromais.

2.4 Patofisiologi
ARDS selalu berhubungan dengan penambahan cairan dalam paru.
Sindrom ini merupakan suatu edema paru karena kelainan jantung. Dari segi
histologis. Mula-mula terjadi kerusakan membrane kapiler-alveoli, selanjutnya
terjadi peningkatan permeabilitas endothelium kapiler paru dan epitel aveoli yang
mengakibatkan terjadinya edema alveolidan interstitial.
Sel endotel mempunyai celah yang dapat menjadi lebih besar daripada 60
sehingga terjadi perembesan cairan dan unsure-unsur lain darah kedalam alveoli
dan terjadi edema paru. Mula-mula cairan berkumpul di interstisium terlampaui,

alveoli mulai terisi menyebabkan atelektasis kongesti dan terjadi hubungan

intrapulmoner (shunt).
Mekanisme kerusakan endotel pada ARDS dimulai dengan aktivitas
komplemen sebagai akibat trauma, Syok, dan lain lain. Selanjutnya aktivitas
komplemen akan menghasilkan C5a menyebabkan granulosit teraktivasi dan
menempel

serta

merusak

endothelium

mikrovaskular

paru,

sehingga

mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Agregasi granulosit

neutrofit

merusak

sel

endothelium

dengan

melepaskan

protease

yang

menghancurkan struktur protein seperti kolagen, elastin dan fibronektin, dan

proteolisis protein plasma dalam sirkulasi seperti factor Hageman, fibrinogen, dan
komplemen.
Endotoksi bakteri, aspirasi asam lambung, dan intoksigasi oksigen dapat
merusak sel endothelium arteri pulmonalis dan leukosit dan neutrofityang
teraktifasi akan memperbesar kerusakan tersebut. Histamin, serotonin, atau
bradikinin dapat menyebabkan kontraksi sel endothelium dan mengakibatkan
pelebaran porus interselular serta peningkatan permeabilitas kapiler.
Adanya hipotensi dan pancreatitis akut dapat menghambat produksi
surfaktan dan fosfolipase A. selain itu,cairan edema terutama fibrinogen akan
menghambat

produksi

dan

aktivitas

surfaktan

sehingga

menyebabkan

mikroakteletasis dan sirkulasi venoarterial bertambah. Adanya perlambatan aliran

kapiler sebab hipotensi, hiperkoagulabilitas dan asidosis, hemolisis, toksin bakteri,
dan lain-lain dapat merangsang timbulnya koagulasi intravascular tersebar.
Adanya peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan cairan
merembes ke jaringan interstitial dan alveoli, menyebabkan edema paru dan
atelektasi kongesif yang luas. Terjadi pengurangan volume paru, paru menjadi
kaku, dan komplian paru menurun. Kapasitas residu fungsional juga menurun.
Hipoksemia berat merupakan gejala penting ARDS dan penyebab hipoksemia
adalah ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hubungan arterio-venous (aliran
darah mengalir ke alveoli yang kolaps), dan kelainan difusi alveoli-kapiler akibat
penebalan dinding alveoli-kapiler.

Peningkatan permeabilitas membrane alveoli-kapiler menimbulkan edema

interstitial dan alveolar serta atelektasi alveolar, sehingga jumlah udara sisa pada
paru di akhir ekspirasi normal dan kapasitas residu fungsional menurun.

2.5 Pathway
Faktor predisposisi
Trauma langsung :

Trauma tidak langsung :

Pneumoni,
virus,
bakteri, fungal, Aspirasi
cairan lambung

Sepsis, shock, DIC

Adanya cairan
dalam paru
Kerusakan membran kapiler-alveoli
Peningkatan permeablitas
endothelium kapiler paru
dan epitel alveoli
Edema alveoli dan intersitiel
Atelektasis kongesti
Penurunan oksigen
dalam paru (hipoksia)
Penumpukan sekret

Bersihan jalan nafas tidak efektif

Ketidakseimbangan ventilasi paru

Hipoksemia

Krisis situasi

Mekanisme regulasi
paru terganggu
Kelebihan volume cairan

Kerja nafas menurun

Sesak nafas
Gangguan
pertukaran gas

Kurang infromasi

Anxietas

Kurang pengetahuan

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

Analisis gas darah arteri akan memperlihatkan penurunan konsentrasi
oksigen arteri. Terapi oksigen tidak efektif untuk ARDS, berapa pun jumlah
oksigen yang diberikan, karena difusi gas terbatas akibat penimbunan fibrin,
edema, dan rusaknya kapiler dan alveolus.
Sinar x dada: tak terlihat pada tahap awal atau dapat menyatakan sedikit
normal, infiltrasi jaringan parut lokasi terpusat pada region perihiliar paru. Pada
tahap lanjut, interstisial bilateral difus dan alveolar infiltrate menjadi bukti dan
dapat melibatkan semua lobus paru. Infiltrate ini sering digambarkan sebagai
kaca-tanah atau whiteouts. Ukuran jantung normal (berbeda dari edema paru
kardiogenik).
GDA: seri membedakan gambaran kemajuan hipoksemia (penurunan PaO2
meskipun konsentrasi oksigen inspirasi meningkat). Hipokabnia (penurunan kadar
CO2) dapat terjadi pada tahap awal sehubungan dengan kompensasi hiperventilasi.
Hiperkabnia (PaCO2 lebih besar dari 50) menunjukkan kegagalan ventilasi.
Alkalosis respiratori (pH lebih besar dari 7,45) dapat terjadi pada tahap dini, tetapi
asidosis respiratori terjadi pada tahap lanjut sehubungan dengan peningkatan area
mati dan penurunan kadar laktat darah, diakibatkan dari metabolic anaerob.
Tes fungsi paru: komplain paru dan volume paru menurun, khususnya FCR.
Peningkatan ruang mati (Vd/Vt) dihasilkan oleh area dimana vasokontriksi dan
mikroemboli telah terjadi.
Pengukuran pirau (Qs/Qt): mengukur aliran darah pulmonal versus aliran
darah sistemik, yang memberikan ukuran klinis pirau intrapulmonal. Pirau kanan
ke kiri meningkat.

Gradien alveolar-arterial (gradien A-a): memberikan perbandingan

tegangan oksigen dalam alveoli dan darah arteri.Gradien A-a meningkat.
Kadar asam laktat: meningkat.

2.7 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :
1. Ketidak seimbangan asam basa
2. Kebocoran
3.
4.
5.
6.

udara

(pneumothoraks,neumomediastinum,neumoperkardium,dll)
Perdarahan pulmoner
Displasia bronkopulmoner
Apnea
Hipotensi sistemik

2.8 Penatalaksanaan
2.8.1 Terapi / penatalaksanaan ARDS
1.
2.
3.
4.
5.

Mengidentifikasi dan mengatasi penyebab

Memastikan ventilasi yang adekuat
Memberikan dukungan sirkulasi
Memastikan volume cairan yang adequate
Memberikan dukungan nutrisi
Dukungan nutrisi yang adequat sangat penting dalam mengobati ARDS.

Pasien dengan ARDS membutuhkan 35 45 kkal/kg sehari untuk memenugi

kebutuhan normal. Pemberian makan enteral adalah pertimbangan pertama,
namun nutrisi parenteral total dapat saja diperlukan
2.8.2 Terapi :
1. Intubasi untuk pemasangan ETT
2. Pemasangan Ventilator mekanik (Positive end expiratory pressure) untuk
mempertahankan keadekuatan level O2 darah.
3. Sedasi untuk mengurangi kecemasan dan kelelahan akibat pemasangan
ventilator
4. Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya :
a. Inotropik agent (Dopamine) untuk meningkatkan curah jantung &
tekanan darah.
b. Antibiotik untuk mengatasi infeksi

c. Kortikosteroid dosis besar (kontroversial) untuk mengurangi respon

inflamasi dan mempertahankan stabilitas membran paru
5. Pasang jalan nafas yang adekuat ( Pencegahan infeksi)
6. Ventilasi Mekanik ( Dukungan nutrisi)
7. TEAP Monitor system terhadap respon
8. Pemantauan oksigenasi arteri (Perawatan kondisi dasar)
9. Cairan
10. Farmakologi ( O2, Diuretik)

BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
1. Identitas Klien
Meliputi : nama, jenis kelamin (frekuensi sama antara laki-laki dan
perempuan); umur (lebih menyerang orang dewasa di banding anak anak,
namun saat ini ditemukan bahwa seluruh usia dapat terkena ARDS).
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama
Klien sering mengeluh sesak napas
b. Riwayat penyakit sekarang
ARDS dapat terjadi dalam 24-48 jam timbulnya serangan, ditandai
dengan napas pendek, takipnea, dan gejala yang berhungan dengan
penyebab utamanya, misalnya syok
c. Riwayat penyakit dahulu
Apakah ada riwayat ARDS terdahulu, Syok, Trauma, Cidera system
saraf yang serius dll
d. Riwayat penyakit keluarga
Apakah diantara keluarga klien yang mengalami penyakit yang sama
dengan penyakit yang dialami klien
3. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum

: lemas

b. Kesadaran

: composmentis

c. Tanda-tanda vital
-

Suhu

: normal (36,5oC 37,5oC)

Nadi

: normal (60 - 100x/menit)

RR

: (16-24x/menit)

TD

: normal (120/80 mmHg)

d. Pemeriksaan Fisik
Hipoksemia timbul sebagai akibat dari ketidakseimbangan rasio ventilasi
perfusi sekunder terhadap timbulnya kompresi dan kolaps saluran napas kecil.
Peningkatan kerja napas timbul sebagai akibat dari meningkatnya resistensi jalan
udara, menurunya kapasitan fungsional residu (FRC), dan penurunan compliance
paru sekunder terhadap atelektasis serta penekana pada saluran napas. Hipoksemia
dan peningkatan kerja napas akan mengakibatkan kelemahan (fatigue) pada klien
dan berkembang menjadi hipoventilasi alveolar.
Hasil pemeriksaan fisik yang didapatkan berdasarkan stadium akan di
uraikan melalui penjelasan berikut.
a) Fase eksudatif (exudative phase)
Kelemahan , menurunya kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi, takipnea,
dan alkalosis respiratori. Hasil inspeksi dada didpatkan penggunaan otot bantu
pernapasan dan adanya peningkatan tekanan darah arteri.
b) Fase fibroprolifelatif (fibroproliverative phase)
Peningkatan tekanan darah arteri, peningkatan workload ventrikel kiri.
Suara nafas crackles/rales, agitasi yang berhubungan dengan hipoksia,
hiperventilasi, hiperkardia, peningkatan kerja napas, asidosis laktat (berhubungan
dengan metabolisme aerob), perubahan dalam perfusi (denyut jantung meningkat,
penurunan tekanan darah, perubahan temperature dan warna kulit, penurunan
capillery refill).
c) Disfungsi pada organ seperti :
- Otak, terjadi perubahan kesadaran, agitasi dan halusinasi;
- Jantung, terjadi penurunan curah jantung, (cardiac output) yang
mengakibatkan angina, CHF (gagal jantung kongestif), disritmia, dan
miokard infark.
- Ginjal, terjadi penurunan produksi urin atau laju filtrasi glomerulus
(LFG)
- Kulit, terdapat bintik bintik dan ditemukan adanya tanda iskemik.
- Hati, didapati adanya peningkatan SGOT, biliriubim, alkalin fosfat, dan
penurunan albumin
e. ADL
a) Aktivitas/istirahat
Gejala:
- Kekurangan energy/kelelahan
- Insomnia

b) Sirkulasi
Gejala :
- Riwayat adanya trauma pada paru dan syok, fenomena embolik
(darah, udara, lemak)
Tanda :
- TD: dapat normal atau meningkat pada awal (berlanjut menjadi
hipoksia): hipotensi terjadi pada tahap lanjut (syok) atau dapat
factor pencetus seperti pada eklampsia.
- Frekuensi jantung : takikardia biasanya ada.
- Bunyi jantung : normal pada tahap dini: S2 (komponen paru)
dapat terjadi.
- Disritmia dapat terjadi, tetapi EKG sering normal.
- Kulit dan membrane mukosa: pucat, dingin. Sianosis biasanya
terjadi (tahap lanjut).
c) Integritas EGO
Gejala :
- Ketakutan
- Ancaman perasaan takut.
Tanda :
- Gelisah
- Agitasi
- Gemetar
- mudah terangsang
- perubahan mental.
d) Makanan/cairan
Gejala :
- kehilangan selera makan
- mual/muntah
Tanda :
- Edema
- perubahan berat badan.
- Berkurangnya bunyi usus.
e) Neurosensori
Gejala/tanda :
- adanya trauma kepala.
- Mental lamban, disfungsi motor.
f) Pernapasan
Gejala :
- adanya aspirasi, inhalasi asap/gas, infeksi disfus paru.
- Timbul tiba-tiba atau bertahap, kesulitan napas, lapar udara.
Tanda :
- pernapasan: cepat, mendengkur, dangkal.

- Peningkatan kerja napas; penggunaan otot aksesori pernapasan,

contoh retraksi interkostal atau substernal, pelebaran nasal,
memerlukan oksigen konsentrasi tinggi.
- Bunyi napas : pada awal normal. Krekels, ronki, dan dapat
terjadi bunyi napas bronchial.
- Perkusi dada: bunyi pekak di atas area konsolidasi.
- Ekspansi dada menurun atau tak sama.
- Peningkatan fremitus (getar vibrasi pada dinding dada dengan
palpatasi).
- Sputum sedikit, berbusa.
- Pucat atau sianosis.
- Penurunan mental, bingung.
g) Keamanan
Gejala :
- Riwayat trauma ortopedik/fraktur, sepsis, transfuse darah,
episode anafilaktik.
h) Seksualitas
Gejala/tanda :
- Kehamilan dengan adanya komplikasi eklampsia.

4. Pemeriksaan Penunjang
a. Foto rontgen dada (chest x ray) : tidak terlihat jelas pada stadium awal
atau dapat juga terlihat adanya bayangan infiltrate yang terletak di
tengah region perihilar paru. Pada stadium lanjut terlihat penyebaran
interstisial secara bilateral dan infiltrate alveolar, menjadi rata dan
dapat mencakup keseluruh lobus paru. Tidak terjadi pembesaran pada
jantung.
b. ABGs :hipoksemia (penurunan PaO2), hipokapnea (penurunan nilai
CO2 dapat terjadi terutama pada fase awal sebagai kompensasi
terhadap hiperventilasi), hiperkapnea (PaCO2 >50) menunjukkan
terjadi pernapasan. Alkalosis respiratori (pH>7,45) dapat timbul pada
stadium awal, tetapi asidosis dapat juga timbul pada stadium lanjut
yang berhubungan dengan peningkatan dead space dan penurunan
ventilasi alveola. Asidosis metabolic dapat timbul pada stadium lanjut
yang berhubungan dengan nilai laktat darah, akibat metabolism
anaerob.

c. Tes fungsi paru (pulmonary fungsion test) : compliance paru dan

volume paru menurun, teruatama FRC, peningkatan dead space
dihasilkan oleh pada area terjadinya fasokonstriksi dan mikroemboli
timbul.
d. Asam laktat : didapatkan peningkatan pada kadar asam laktat.
3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan Akumulasi protein dan
cairan dalam interstisial/area alveolar
2. Bersihan

jalan

nafas

tidak

efektif

berhubungan

Peningkatan

jumlah/viskositas secret paru.

3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan Gangguan mekanisme
regulasi

3.3 Perencanaan
No
1

Tujuan dan KH
Setelah
tindakan
selama

Intervensi

Rasional

dilakukan 1. Kaji status pernapasan 1. Takipnea

keperawatan
3x24

dengan

sering,

catat

adalah

mekanisme

kompensasi

jam

peningkatan frekuensi /

untuk

diharapkan tidak terjadi

upaya pernapasan atau

peningkatan

upaya

kerusakan

perubahan pola napas.

pernapasan

dapat

pada

pertukaran gas
Kriteria hasil :
- Menunjukkan
perbaikan
dan

2. Catat

ventilasi
oksigenasi

adekuat

dengan

GDA dalam rentang

normal dan bebas
gejala
pernapasan.

distress

adanya/tidak

adanya bunyi napas dan

adanya bunyi tambahan,
contoh krokels, mengi.

hipoksemia

dan

menunjukkan

derajat

hipoksemia.
2. Bunyi
napas

dapat

menurun, tidak sama atau

tak ada pada area yang
sakit. Kreleks adalah bukti
peningkatan cairan dalam
area jaringan sebagai akibat
peningkatan permeabilitas

Berpartisipasi dalam

membrane alveolar-kapiler.

program pengobatan

Mengi

dalam kemampuan /

kronstriksi

situasi

3. Kaji adanya sianosis

adalah

bukti
bronkus

dan/atau penyempitan jalan

napas sehubungan dengan
mukus/edema.
3. Penurunan

oksigenasi

bermakna (desaturasi 5g
hemoglobin)terjadi
sebelum sianosis. Sianosis
sentral dari organ hangat,
4. Observasi kecendrungan
tidur,

apatis,

contoh lidah, bibir, dan

tidak

daun telinga adalah paling

gelisah,

indikatif dari hipoksemia

bingung, somnolen.
5. Auskultasi
frekuensi

sistemik. Sianosis perifer

perhatian,

jantung dan irama.

kuku/ekstreminitas
sehubungan

dengan

vasokontriksi.
4. Dapat
menunjukkan
6. Berikan periode istirahat
dan lingkungan tenang.

berlanjutnya

hipoksemia

dan/atau asidosis.
5. Hipoksemia

7. Tunjukkan/dorong
penggunaan napas bibir

dapat

menyebabkan

mudah

terangsang

bila diindikasikan.

pada

miokardium, menghasilkan
berbagai disritmia.
6. Menghemat energy pasien,
8. Berikan oksigen lembab
dengan

masker

CPAP

sesuai indikasi.
9. Bantu

dengan/berikan

tindakan IPPB.

menurunkan
oksigen.
7. Dapat
khususnya

kebutuhan
membantu
untuk

pasien

yang sembuh dari penyakit

lama/berat, mengakibatkan

destruksi parenkim paru.

8. Memaksimalkan
sediaan
oksigen untuk pertukaran,
dengan tekanan jalan napas
positif kontinu.
9. Meningkatkan
penuh

ekspansi

paru

memperbaiki

untuk
oksigenasi

dan untuk memberikan obat

nebulizer ke dalam jalan

10. Kaji seri foto dada.

napas.
11. Awasi/gambarkan

seri

GDA/oksimetri nadi.

Intubasi

dukungan

dan
ventilasi

diberikan bila PaO2 kurang

dari 60 mmHg dan tidak
berespons

terhadap

peningkatan oksigen murni

12. Berikan

obat

sesuai

indikasi contoh steroid,

antibiotic, bronkodilator,
ekspektoran.

(FIP2).
10. Menunjukkan

kemajuan

atau kemunduran kongesti

paru.
11. Menunjukkan ventilasi
oksigenasi

dan

asam/basa.
sebagai

status

Digunakan
dasar

keefektifan
indicator

evaluasi

terapi

atau

kebutuhan

perubahan terapi.
12. Pengobatan untuk SDPD
sangat mendukung lebih
besar atau dibuat untuk
memperbaiki

penyebab

SDPD

mencegah

dan

berlanjutnya dan potensial

komplikasi

fatal

hipoksemia.

Steroid

menguntungkan

dalam

menurunkan inflamasi dan

meningkatkan

produksi

surfaktan.
Bonkodilator/ekspektoran
meningkatkan
jalan
dapat

bersihan

napas.

Antibiotic

diberikan

pada

adanya infeksi paru/sepsis

untuk mengobati pathogen
2

penyebab.
dilakukan 1. Catat perubahan upaya 1. Penggunaan otot interkosta /

Setelah
tindakan
selama

keperawatan
3x24

dan pola bernapas.

jam

nasal

diharapkan jalan nafas

kembali efektif
Kriteria hasil :
- Menyatakan/menunj
ukkan
-

hilangnya

napas

bernapas.
ekspansi dinding dada 2. Ekspansi dada terbatas atau
dan adanya/peningkatan

tak

fremitus.

dengan akumulasi cairan,

tanpa kesulitan.
Menunjukkan
perilaku

untuk

sama

sehubungan

edema, dan secret dalam

seksi

dengan bunyi napas 3. Catat karakteristik bunyi

-

upaya

penurunan

paten

bersih/tak ada ronki.

Mengeluarkan secret

menunjukkan

peningkatan
2. Observasi

dispnea
Mempertahankan
jalan

abdominal dan pelebaran

napas.

lobus.

Konsolidasi

paru dan pengisian cairan

dapat

meningkatkan

fremitus.
3. Bunyi napas menunjukkan
aliran udara melalui pohon
trakeobronkial

dan

memperbaiki/memp

dipengaruhi

ertahankan bersihan

cairan,

jalan napas.

obstruksi aliran udara lain.

Mengi
bukti

oleh

adanya

mucus,

atau

dapat

merupakan

konstriksi

bronkus

atau

penyempitan

jalan

napas sehubungan dengan

edema. Ronki dapat jelas
4. Catat karakteristik batuk
(missal,

tanpa

batuk

dan

menetap,

menunjukkan pengumpulan

efektif/tak efektif) juga

mukus pada jalan napas.

4. Karakteristik batuk dapat

produksi

dan

karakteristik sputum.

berubah

tergantung

penyebab/etiologi
5. Pertahankan

posisi

tubuh/kepala tepat dan

gunakan alat jalan napas
sesuai kebutuhan

gagal

pernapasan. Sputum, bila

ada mungkin banyak, kental,
berdarah, dan atau purulen.
5. Memudahkan memelihara
jalan napas atau paten bila
jalan

6. Bantu

pada

dengan

batuk/napas dalam, ubah

posisi dan penghisapan
sesuai indikasi.

napas

pasien

dipengaruhi mis., gangguan

tingkat

kesadaran,

sedasi

dan trauma maksilofasial.

6. Pengumpulan
sekresi
mengganggu ventilasi atau
edema paru dan bila pasien

7. Berikan oksigen lembab,

cairan

IV:

kelembaban

berikan
ruangan

yang tepat.
8. Berikan terapi aerosol,
nebulizer ultrasonic.

tidak

diintubasi,

peningkatan masukan cairan

oral dapat mengencerkan /
meningkatkan pengeluaran.
7. Kelembaban menghilangkan
dan memobilisasi secret dan
meningkatkan

9. Bantu

dengan/berikan

fisoterapi dada, contoh

drainase postural: perkusi
dada/vibrasi
indikasi.

sesuai

oksigen.
8. Pengobatan

transport
dibuat

untuk

mengirimkan
oksigen/bonkodilatasi/kelem
baban dengan kuat pada
alveoli

dan

untuk

memobilisasi secret.
9. Meningkatkan
drainase/
eliminasi secret paru ke
10. Berikan

bronkidilator,

dalam

sentral

bronkus,

contoh

aminofilin,

dimana dapat lebih siap

albuterol

(proventil):

dibatukan

atau

isoetarin (bronkosol) dan

keluar.

Meningkatkan

agen mukolitik, contoh

efesiensi penggunaan otot

asetikistein (Mucomyst),

pernapasan dan membantu

dihisap

guaifenesin (Robitussin).
ekspansi alveoli.
11. Awasi
untuk
efek 10. Obat
diberikan
samping merugikan dari

menghilangkan

obat, contoh takikardia,

bronkus,

hipertensi,

viskositas

insomnia.

tremor,

untuk
spasme

menurunkan
secret,

memperbaiki ventilsi dan

memudahkan

pembuangan

secret.
11. Memerlukan

perubahan

dosis/pilihan obat.

3.

Setelah

dilakukan 1. Pantau

tindakan
selama

keperawatan
3x24

jam

pemasukan

/ 1. Evaluator langsung status

pengeluaran.

Hitung

cairan. Perubahan tiba-tiba

keseimbangan

cairan,

pada berat badan dicurigai

diharapkan volume ciran

catat kehilangan kasat

dalam batas normal.

mata.

Timabang

kehilanagn/retensi cairan.

berat

badan sesuai indikasi.

2. Indicator langsung satatus
2. Evaluasi turgor kulit,
cairan/perbaikan
kelembaban
membran
Mendemonstrasikan
keseimbangan.
mukosa,
adanya
edema
volume cairan stabil
3. Kekurangan cairan mungkin
dependen/umum
dengan
3. Pantau
tanda
vital
dimanisfestasikan
oleh
keseimbangan
(tekanan darah, nadi,
hipotensi dan takikardi,
masukan/keluaran,
frekuensi
pernapasan).
karena jantung mencoba
berat stabil, tandaAuskultasi bunyi napas,
untuk
mempertahankan
tanda vital dalam
catat adanya krekel.
curah jantung. Kelebihan
batas normal dan
cairan/terjadinya
gagal
tidak ada edema.
mungkin dimanifestasikan

dengan KH:
-

oleh hipertensi, takikardi,

takipnea, krekels, distress
4. Kaji

ulang

kebutuhan

cairan

pernafasan.
4. Tergantung
cairan

pasa

situasi,

dibatasi

atau

diberikan terus. Pemberian

informasi melibatkan pasien
pada

pembuatan

jadwal

dengan kesukaan individu

5. Hilangkan tanda bahaya
dan

ketahui

dari

dan

meningkatkan

terkontrol

dan

rasa

kerjasama

lingkungan.
dalam program.
6. Anjurkan pasien untuk 5. Dapat
menurunkan
minum

dan

makan

dengan perlahan sesuai

indikasi
7. Berikan

cairan

IV

rangsanagan pusat muntah.

6. Dapat

menurunkan

terjadinya muntah bila mual.

melalui alat control

7. Cairan
8. Pemberian anti emetic,
contoh:
meleat

proklorperazin
(compazine),

dapat

dibutuhkan

untuk mencegah dshidrasi,

meskipun

pembatasan

cairan mungkin diperlukan

bila pasien GJK

trimetobenzamid (tigan), 8. Dapat
membantu
sesuai indikasi.
9. Pantau

menurunkan

pemeriksaan

laboratorium

sesuai

indikasi, contoh: Hb/Ht,

BUN/kreatinin,
plasma, elektrolit.

protein

mual/muntah

(berkerja pada sentral, dari

pada

dig

meningkatkan

fungsi
seimbangan

PENUTUP

pemasukan

cairan/makanan
9. Mengevaluasi satus hidrasi,
ginjal

penyebab/efek

BAB IV

aster)

dan
ketidak

4.1 KESIMPULAN
Acute Respirator Distress Syndrome (ARDS ) merupakan keadaaan gagal
napas mendadak yang timbul pada kilen dewasa tanpa kelainan paru yang
mendasari sebelumnya.
Adapun etiologi dari ARDS yaitu berupa trauma jaringan paru baik secara
langsung maupun tidak langsung .
ARDS biasanya timbul dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah kerusakan
awal pada paru. Diagnosis dini dapat ditegakkan jika pasien mengeluhkan
dispnea, sebagai gejala pendahulu ARDS. Diagnosis presumtif dapat ditegakkan
dengan pemeriksaan analisa gas darah serta foto toraks.
Patofisiologi dari ARDS sendiri dimulai dari terjadi kerusakan membrane
kapiler-alveoli, selanjutnya terjadi peningkatan permeabilitas endothelium kapiler
paru dan epitel aveoli yang mengakibatkan terjadinya edema alveoli dan
interstitial.
Komplikasi yang dapat terjadi pada ARDS adalah :
Ketidak seimbangan asam basa, Kebocoran udara, Perdarahan pulmoner,
Displasia bronkopulmoner, Apnea, Hipotensi sistemik.
Penatalaksanaan dari ARDS bisa dilakukan dengan memberikan nutrisi
yang adekuat, Pemasangan Ventilator mekanik untuk mempertahankan
keadekuatan level O2 darah, Pengobatan tergantung klien dan proses penyakitnya.

4.2 SARAN
Bagi Mahasiswa
Meningkatkan kualitas belajar dan memperbanyak literature tentang
pembuatan proses keperawatan dalam melaksanakan asuhan keperawatan yang
baik dan benar.
Bagi Pendidikan
Bagi dosen pembimbing agar dapat memberikan bimbingan yang lebih
baik dalam pebuatan makalah selanjutnya.
Bagi Kesehatan

Memberikan pengetahuan kepada mahasiswa kesehatan khususnya untuk

mahasiswa keperawatan agar lebih mengerti tentang proses keperawatan dalam
perkuliahan ANP I.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC.

Doenges,Marilyn.dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: Buku
Kedokteran EGC.
Muttaqin, Arif. 2009.Buku Ajar Asuhan Keperawata Klien dengan Gangguan
Sistem Pernapasan; Salemba Medika
Price, Silvia. A. dan Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC.