Gagal Jantung Kronik pada Lansia

Stephanie Maria E
(102012126)
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat, 11510
stephanie.hoon@ymail.com

Pendahuluan
Skenario menceritakan seorang laki-laki 60 tahun yang datang dengan keluhan sering sesak bila
beraktivitas yang sudah dirasakan sejak 6 bulan yang laluselain itu pasien juga mengeluh batuk
kerig, tidak disertai demam dan nyeri dada. Pasien merasa nafasnya sering tersengal-sengal,
terutama bila berjalan agak jauh sehingga sangat mengganggu kesehariannya. Kel\uhan
dirasakan berkurang bila pasien beristirahat. Saat malam hari pasien merasa lebih nyaman bila
tidur dengan bantal yang agak tinggi, selain itu 2 bulan terakhir ini ia merasa kakinya sering
bengkak. Pasien didiagnosis menderita darah tinggi sejak berusia 36 tahun dan odiabetes mellitus
pada usia 40 tahun. Dua tahun yang lalu ia didiagnosis dokter menderita oenyakit jantung
koroner dan menjalani operasi Coronary Artery Bypass Graft (CABG).

Anamnesis
Sebelum melakukan pemeriksaan terhadap pasien, setiap dokter harus melakukan
anamnesis. Anamnesis merupakan wawancara yang dilakukan terhadap pasien. Tehnik
anamnesis yang baik disertai dengan empati merupakan seni tersendiri dalam rangkaian
pemeriksaan pasien secara keseluruhan dalam usaha untuk membuka saluran komunikasi antara
dokter dengan pasien. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis)
1

atau terhadap keluarga atau pengantarnya (alo-anamnesis) jika keadaan pasien tidak
memungkinkan untuk diwawancarai misalnya dalam keadaan gawat darurat.
Hal-hal yang ditanyakan dokter pada pasien dalam melakukan anamnesis antara lain:
1

Identitas. Meliputi nama lengkap pasien, umur, tempat tanggal lahir, alamat, pekerjaan,
pendidikan terakhir, suku bangsa dan agama. Identitas perlu ditanyakan untuk
memastikan bahwa pasien yang dihadapi adalah memang pasien yang dimaksud. Dalam
kasus diberitahukan pasien seorang laki-laki usia 60 tahun.

Keluhan utama. Merupakan alasan spesifik atau keluhan yang dirasakan seseorang
sehingga ia datang ke dokter atau rumah sakit. Dalam menuliskan keluhan utama, harus
disertai dengan indicator waktu, berapa lama pasien mengalami hal tersebut. Dalam
kasus, yang menjadi keluhan utama adalah sesak bila beraktivitas sejak 6 bulan yang lalu.
Keluhan tambahan yang dirasakan adalah adanya batuk kering dan nyeri dada, tidak
ditemukan demam. Keluhan dirasakan berkurang bila pasien beristirahat.

Riwayat penyakit sekarang. Merupakan cerita yang kronologis, terperinci dan jelas
mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang
berobat.

Riwayat penyakit dahulu. Tanyakan apakah pasien pernah mengalami hal yang sama
dengan yang dialaminya sekarang. Pada skenario diberitahukan 2 bulan terakhir pasien
merasa kakinya sering bengkak. Pasien juga didiagnosis menderita darah tinggi saat
berusia 36 tahun dan diabetes mellitus pada usia 40 tahun. Dua tahun yang lalu pasien
didiagnosis menderita penyakit jantung koroner dan menjalani operrasi Coronary Artery
Bypass Graft (CABG).

Riwayat penyakit keluarga. Tanyakan apakah ada anggota keluarga mengalami hal yang
serupa dengan pasien.

Riwayat sosial. Tanyakan pola hidup seperti kebiasaan merokok dan minum alkohol,
olahraga, pola makan pasien apakah sering makan makanan yang mengandung banyak
kolesterol dan sebagainya.

Pemeriksaan Fisik
Hasil pemeriksaan fisik pasien:
Dari pemeriksaan tanda tanda vital, didapat tekanan darah 160/90 masuk dalam kategori tekanan
darah tinggi, nadi 100 masih normal, nafas 22 masih dalam batas normal, suhu afebris.
Dilakukan juga pengukuran tinggi badan: 167, berat badan 85. Setelah dihitung IMT (BB kg/
TB(m)2)) pasien masuk dalam kategori obese II. Didapat juga edem ++ dan pitting ++
1
2

Inspeksi: pasien tampak sakit berat, kesadaran compos mentis

Auskultasi
Paru: normal vesikuler, wheezing
Jantung: bunyi jantung 1 dan 2 murni regular, murmur (-) dan ditemukan bunyi gallop
(+). Dalam keadaan normal, tidak terdengar bunyi pada fase sistolik dan diastole. Namun
pada keadaan patologis ventrikel, dapat timbul bunyi pada fase sistolik dan diastolic yang
dinamakan gallop. Bila pengisian darah ke ventrikel terhambat selama fase diastolic,
seperti pada berbagai keadaan penyakit, maka akan terjadi getaran sementara pada saat
diastolic yang sama dengan bunyi jantung pertama dan kedua meskipun lebih halus.
Maka bunyi jantung menjadi triplet dan menimbulkan efek akustik seperti irama derap
kaki kuda, disebut gallop. Bunyi ini terjadi pada awal diastolic, selama fase pengisian
cepat, siklus jantung atau pada akhir kontraksi atrium. Bunyi gallop yang terjadi selama
pengisian cepat ventrikel dinamakan suara ketiga (S3). Suara ini terdengar pada klien
yang mengalami penyakit pada dinding jantung atau yang menderita gagal jantung
kongestif dan yang ventrikelnya gagal menyemburkan semua darah selama sistolik.
Gallop S3 paling jelas terdengar saat klien berbaring di sisi kiri. Bunyi gallop yang
terdengar saar kontraksi atrium dinamakan suara jantung keempat (S4) yang sering
terdengar bila ventrikel membesar sehingga ada tahanan pengisian. Keadaan terebut
terjadi pada penyakit arteri koroner, hipertensi atau stenosis katup aorta.1

Pemeriksaan Penunjang
1

Elektrokardiografi (EKG) merupakan salah satu jenis pemeriksaan kesehatan jantung

karena dengan gambaran yang dihasilkan dari listrik jantung bisa kita lihat kemungkinan
3

adanya gangguan jantung. Pemeriksaan EKG mampu merekam aktivitas listrik jantung.
Sumbatan koroner pada jantung yang mengalami iskemik menyebabkan gangguan
aktivitas listrik jantung yang terdeteksi melalui elektrokardiogram. EKG juga dapat
merekam berbagai kelainan aktivitas listrik jantung lainnya. Beberapa jenis penyakit
yang bisa dideteksi dengan EKG ini diantaranya yaitu penyakit jantung koroner, infark
miokard akut, hipertensi. EKG memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian
besar pasien (80-90%), termasuk gelombang Q, perubahan ST-T, hipertrofi LV, gangguan
2

konduksi, aritmia.2
Radiografi toraks. Seringkali tes ini menunjukan kardiomegali (radio kardiotorasik (CTR)
>50%) terutama bila gagal jantung sudah kronis. Ukuran jantung normal tidak
menyingkirkan diagnosis dan bisa didapatkan pada gagal jantung kiri akut, seperti yang
terjadi pada MI, regurgitasi katup akut, atau defek septum ventrikel (VSD) pasca infark.
Kardiomegali dapat disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH, tau kadang

oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak berhubungan fungsi ventrikel kiri.
Pemeriksaan Laboratorium. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan darah
lengkap, creatinin kinase (ck)mb DAN Cardiac Spesific Troponin (cTn) atau cTn I dan
dilakukan secara serial. CTn harus digunakan petanda optimal untuk pasien STEMI yang
disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan
CKMB.
a Pemeriksaan darah lengkap (CBC). Kurang sel darah merah berarti bahwa gagal
jantung disebabkan atau diperburuk oleh penurunan dalam kapasitas pembawa
oksigen darah. Jumlah darah yang sangat rendah mungkin merupakan tanda bahwa
b

anemia merupakan salah satu faktor yang membuat gagal jantujng anda lebih parah.
Pemeriksaan creatinin kinase. CK merupakan enzim yang ditemukan dalam
konsentrasi tinggi pada otot jantung dan rangka dalam konsntrasi rendah pada
jaringan otak. CK biasanya meningkat pada penyakit otot rangka, MCI akut, dan
hipokalemia. CK memiliki 2 jenis enzim yaitu B dan M. dan dapat dieleektroforesis

menjadi 3: MM(o.rangka dan sebagian jantung), MB(jantung), dan BB(dalam otak).

Pemeriksaan CKMB (Creatinin Kinase Myocard Band). Meningkat 3 jam setelah
miokard infark dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4
hari. CKMB ini meningkat dan terdapat pada gagal ginjal, angina MI, dan kerusakan
otot skelet.3

Pemeriksaan mioglobin. Mioglobin adalah protein yang mengikat oksigen. Mioglobin

ditemukan dalam sel otot rangka dan otot jantung. Mioglobin dilepas ke sirkulasi
setelah terjadi cidera. Kadar mioglobin mencapai puncaknya setelah terjadi MCI

4
5
6

selama 8-12 jam. Nilai rujukan 12-90 ng/ml.

Scan jantung. Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
EKG ambulatory harus dilakukan jika diduga terdapat aritmia.
Ekokardiografi. Ekokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur
dan fungsi jantung. Tes ini harus dilakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis
gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi ventrikel (sistolik dan diastolic) dan
abnormalitas gerakan dinding dapat dinilai dan penyakit katup jantung dapat
disingkirkan. Regurgitasi mitral seringkali disebabkan pembesaran ventrikel kiri yang
menyebakan dilatasi annulus mitral.Penderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah
: semua pasien dengan tanda gagal jantung,susah bernafas yang berhubungan dengan
murmur,sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium, serta penderita dengan risiko
disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior, hipertensi tak terkontrol,atau aritmia).
Ekokardiografi

dapat

mengidentifikasi

gangguan

fungsi

sistolik,

fungsi

diastolik,mengetahui adanya gangguan katup, serta mengetahui risiko emboli.

Ekokardiografi merupakan pemeriksaan non-invasif yang sangat berguna pada gagal
7

jantung.
Kateterisasi jantung. Harus dilakukan pada dugaan penyakit jantung koroner, pada kasus
kardiomiopati atau miokarditis yang jarang, yang membutuhkan biopsy miokard, atau
bila penilaian resistensi vascular paru dibutuhkan sebelum mempertimbangkan
transpalantasi jantung. Bila tes ini diindikasikan, biasanya dilakukan ventrikulogradi

kontras dan juga memberikan pengukuran tinggi LV lain.

Rontgen dada. Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal. Pada
pemeriksaan foto dada dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung (cardio
thoraxic ratio > 50%), gambaran kongesti vena pulmonalis terutama di zona atas pada
tahap awal, bila tekanan vena pulmonal lebih dari 20mmHg dapat timbul gambaran
cairan pada fisura horizontal dan garis Kerley B pada sudut kostofrenikus. Bila tekanan
lebih dari 25 mmHg didapatkan gambaran batwing pada lapangan paru yang
menunjukkan adanya udema paru bermakna. Dapat pula tampak gambaran efusi pleura
bilateral, tetapi bila unilateral, yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan.
5

9 Enzim hepar. Meningkat dalam gagal/kongesti hepar.

10 Elektrolit. Mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik.
11 Oksimetri nadi. Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif
akut menhadi kronis.
12 Analisa gas darah (AGD). Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratori
ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2(akhir)
13 Blood ureum nitrogen. Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal.
Kenaikan baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
14 Pemeriksaan darah perlu dikerjakan untuk menyingkirkan anemia sebagai penyebab
susah bernafas, dan untuk mengetahui adanya penyakit dasar serta komplikasi. Pada
gagal jantung yang berat akibat berkurangnya kemampuan mengeluarkan air sehingga
dapat timbul hiponatremia dilusional, karena itu adanya hiponatremia menunjukkan
adanya gagal jantung yang berat.

Differential Diagnosis
1

Gagal jantung akut. Gagal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejalagejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau
tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik
atau disfungsi diastolic. Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala dan
penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto thoraks,
biomarker dan ekokardiografi Doppler. Pasien segera diklasifikasikan apakah disfungsi

sistolik atau disfungsi diastolik.4

Miokard Infark. Infark miokard (MI), umumnya dikenal sebagai serangan jantung, terjadi
ketika sekelompok otot jantung mati karena penyumbatan mendadak dari arteri koroner
(trombosis koroner). Hal ini biasanya disertai dengan nyeri dada luar biasa dan sejumlah
kerusakan jantung. Miokard infark disebabkan oleh penurunan aliran darah melalui satu
atau lebih arteri koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis. Gejala dari
miokard infark:
a Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda, lokasi biasanya
diatas region sternalbawah dan abdomen bagian atas

Nyeri sangat sakit seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus

kebawah menuju lengan (lengan kiri)

c Nyeri disertai sesak napas, pucat, dingin, diaphoresis berat, pening dan mual muntah
Gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,
berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika
tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai
laju

filtrasi

glomerulus

kurang

dari

60

ml/menit/1,73m.

Tanda-tanda penyakit gagal ginjal kronis ini berkembang dengan perlahan, gejala tersebut
antara lain : Merasa mual berakhir muntah-muntah, Berkurangnya kandungan urine saat
buang air keci,l Merasa lelah dan lemah Hilangnya nafsu makan, Menurunnya mental
secara signifikan, Mempunyai masalah dengan tidur, Munculnya rasa gatal, Otot kejang
4

dan berkedut Mengalami bengkak pada area kaki

PPOK. Pada PPOK, sesak saat aktivitas meningkat secara progresif dalam beberapa
tahun, seringkali >5 tahun. Biasanya disertai dengan bronchitis kronis yaitu batuk
produktif di pagi hari >3bulan/ tahun selama 2 tahun berturut-turut.

Working Diagnosis
Gagal jantung kongestif (CHF) aalah keadaan patofisiologis yaitu jantung tidak stabil untuk
menghasilkan curah jantung yang adekuat sehingga perfusi jaringan tidak adekuat, dan atau
peningkatan tekanan pengisian diastolic pada ventrikel kiri, sehingga tekanan kapiler paru
meningkat.2

Etiologi Payah Jantung Kronis (Congestive Heart Failure)

Penyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi miokard, endokard, pericardium, pembuluh
darah besar, aritmia, kelainan katup dan gangguan irama. Faktor predisposisi yang
mempengaruhi antara lain:
1.Faktor yang bersifat irreversible :
-

Jenis kelamin : Laki-laki

Usia tua
7

Riwayat keluarga
Ras (African Americans, American Indians, and Mexican Americans lebih sering
menderita penyakit jantung dibanding Caucasians)

2.Faktor yang bersifat reversible :

-

Merokok

Kolesterol

Hipertensi (tekanan darah tinggi)

Aktivitas fisik

Obesitas

Diabetes yang tidak terkontrol

Tinggi protein C-reaktif

Pada sejumlah kecil kasus tambahan, gagal jantung terjadi akibat peningkatan mencolok
kebutuhan jaringan akan darah, suatu proses yang disebut sebagai high output failure. Curah
jantung yang kurang memadai disebut forward failure, hampir selalu disertai peningkatan
kongesti/bendungan di sirkulasi vena (backward failure) karena ventrikel yang lemah tidak
mampu menyemprotkan dalam jumlah normal darah vena yang disalurkan ke dalamnya sewaktu
diastole. Hal ini menyebabkan peningkatan volume darah di ventrikel pada akhir diastole
(LVEDV/ preload), peningkatan tekanan diastolic akhir di dalam jantung (LVEDP) dan akhirnya
peningkatan tekanan vena. Gagal jantung kongestif mungkin mengenai sisi kiri atau kanan
jantung atau seluruh rongga jantung. Penyebab tersering gagal jantung sisi kiri adalah hipertensi
sistemik, penyakit katup mitral atau aorta, penyakit jantung iskemik, dan penyakit miokardium
primer. Penyebab tersering gagal jantung sisi kanan adalah gagal ventrikel kiri yang
menyebabkan kongesti paru dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis. Gagal jantung kanan
juga dapat terjadi tanpa disertai gagal jantung kiri pada pasien dengan penyakit intrinsic
parenkim paru dan atau pembuluh paru (kor pulmonale) pada pasien dengan penyakit katup
pulmonal atau tricuspid. Keadaan ini kadang timbul pada penyakit jantung congenital.5
Di Eropa dan Amerika disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit jantung koroner
biasanya akibat penyakit jantung koroner biasanya akibat miokard infark yang merupakan
penyebab paling sering pada usia kurang dari 75 tahun, disusul hipertensi dan diabetes.
8

Sedangkan di Indonesia belum ada data yang pasti, sementara data rumah sakit di Palembang
menunjukan hipertensi sebagai penyakit terbanyak, disusul penyakit jantung koroner dan katup.
Sebagaimana diketahui keluhan dan gejala gagal jantung, edema paru dan syok sering dicetuskan
oleh adanya berbagai faktor pencetus. Hal ini penting diidentfikasi terutama yang bersifat
reversible karena prognosis akan menjadi lebih baik.
Patofisiologi
Proses yang mengakibatkan GJK diduga diinisiasi oleh berbagai bentuk injury miokard seperti
infark miokard, overload yang lama (hipertensi, penyakit valvular), toksin (alcohol, obat
sitotoksik) atau infeksi (miokarditis viral). Pada beberapa kondisi penyebabnya tak jelas
(kardiomiopati dilatasi idiopatik). CHF terjadi karena interaksi kompleks antara faktor-faktor
yang mempengaruhi kontraktilitas, afterload, preload, atau fungsi relaksasi jantung, dan respons
neurohormonal dan hemodinamik yang diperlukan untuk menciptakan kompensasi sirkulasi.
Meskipun konsekuensi hemodinamik gagal jantung berespons terhadap intervensi farmakologis
standar, terdapat interaksi neurohormonal kritis yang efek gabunganya memperberat dan
memperlama sindrom yang ada.6
1

Sistem saraf simpatis. Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah respon adiptif local
mulai terpacu dalam upaya mempertahankan curah jantung. Respons tersebut mencakup
reaksi neurohumoral serta perubahan molecular dan morfologik di dalam jantung. Salah
satu respon neurohumoral paling dini terhadap penurunan curah jantung adalah
peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis. Aktivitas sistem saraf simpatis dilanjutkan
oleh sistem neurohormonal lain yaitu RAAS dan peningkatan pelepasan sitokin. Aktivasi
SSS dan RAAS awalnya untuk mempertahankan tekanan darah sistemik (dengan
vasokontriksi). Epinefrin dan norepinefrin menyebabkan peningkatan tahanan perifer
dengan peningkatan kontraksi jantung, yaitu kekuatan kontraksi di setiap volume
diastolic akhir (VDA) yang menyebabkan darah yang keluar lebih banyak. Seiring
dengan waktu, jantung yang kelebihan beban mungkin berespon terhadap peningkatan
kebutuhan dengan mengalami berbagai remodeling. Remodelling adalah

mekanisme

mendasar untuk terjadinya disfungsi miokard pada GJK yang melibatkan hipertrofi dan
apoptosis miosit, dan mengubah perkembangan matriks eksstraselular. Aktivitas SSS
(katekolamin) mempunyai peran penting pada remodeling, mengakibatkan penurunan
9

fungsi reseptor adenergik beta, nekrosis dan fibrosis miosit, dan fibrosis matriks
ekstraselular. Fibrosis jantung tidak hanya mengakibatkan perkembangan kekauan
miokard tetapi juga mengakibatkan abnormalitas elektris pada miokard sehingga terjadi
perkembangan aritmia letal dan peningkatan resiko kematian hantung mendadak (sudden
cardiac death).
Gagal jantung terkompensasi. Peningkatan segala tipe beban kerja jantung
memudahkan terjadinya dilatasi jantung apabila peningkatan aktivitas simpatis dan
hipertrofi miosit terbukti gagal mengeluarkan semua darah vena yang mengalir ke
dalam jantung. Seiring semakin parahnya gagal jantung, tekanan diastolic akhir
meningkat sehingga setiap serat otot jantung teregang dan akhirnya volume rongga
jantung meningkat. Sesuai hukum Frank Starling, serat yang memanjang mula-mula
berkontraksi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat. Bila ventrikel yang telah
mengalami dilatasi tersebut mampu mempertahankan curah jantung pada tingkatan
yang memenuhi kebutuhan tubuh, pasien dikatakan mengalami gagal jantung

terkompensasi.5
Gagal jantung dekompensata. Hipertrofi yang terjadi pada otot jantung akan
meningkatkan tegangan pada dinding rongga yang bersangkutan sehingga
menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium yang sudah
melemah. Seiring waktu miokardium yang lemah tersebut tidak dapat memompa
cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh bahkan saat istirahat. Hal ini yang

diketahui sebagai gagal jantung dekompensata

Gagal jantung juga menyebabkan perubahan di organ lain. Gagal jantung akhirnya
akan disertai dengan elemen backward failure yang akibatnya adalah bendungan
sirkulasi vena. Pada pasien dengan gagal jantung kiri, hal ini menyebabkan
bendungan pasif sirkulasi paru. Seiring dengan semakin parahnya gagal ventrikel kiri,
tekanan hidrostatik pada pembuluh paru meningkat sehingga terjadi kebocoran cairan
dan kadang eritrosit kedalam jaringan interstisium dan rongga udara paru untuk
menyebabkan edema paru. Kongesti sirkulasi paru juga menningkatkan resistensi
vascular paru dan karenanya peningkatan beban kerja bagi sisi kanan jantung.
Peningkatan beban ini apabila menetap dan parah, akhirnya menyebabkan sisi kanan
jantung juga gagal. Kegagalan sisi kanan jantung akan menyebabkan bendungan vena
sistemik dan edema jaringan lunak.
10

Edema yang dapat terjadi pada gagal jantung kongestif dikelompokan dalam edema
non inflamasi (menghasilkan transudat rendah protein). Edema pada gagal jantung
kongestif terutama disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik vena kendati
penurunan curah jantung (pada hipoperfusi renal yang mengakibatkan retensi natrium
serta air) turut memberi kontribusi. Lokasinya biasa di tungkai, kaki dan pergelangan
kaki.

Sistem renin/angiotensin/aldosteron (RAA). Penurunan curah ventrikel kiri (forward

failure) menyebabkan penurunan perfusi ginjal, yang akhirnya menyebabkan pengaktifan
local sistem rennin angiotengsin. Pelepasan renin dari ginjal yang bertindak sebagai
enzim dan memotong 10 residu pertama asam amino angiotensinogen (protein yang
dibuat dalam hati, dan yang beredar dalam darah). Sejumlah 10 residu ini kemudian
dikenal sebagai angiotensin I. Angiotensin I kemudian diubah menjadi angiotensin II oleh
angiotensin converting enzyme (ACE) yang menghilangkan residu residu lebih lanjut
dan ditemukan dalam sirkulasi paru serta dalam endotelium pembuluh darah. Fungsi
angiotensin II adalah : Meningkatkan efek saraf simpatis diantaranya : vasokonstriksi
(penyempitan pembuluh darah), yang dapat menyebabkan tekanan darah meningkat dan
hipertensi; Konstriksi arteriol eferen ginjal, menyebabkan tekanan perfusi meningkat
pada glomeruli .Fungsi AT II lainnya: Renovasi ventrikel jantung, yang dapat
menyebabkan hipertrofi ventrikel dan CHF; rangsangan dari korteks adrenal untuk
melepaskan aldosteron,yaitu

hormon yang bekerja pada tubulus ginjal untuk

mempertahankan ion natrium dan klorida dan mengekskresikan kalium; Jika natrium
reabsorpsi maka akan diikuti masuknya air ke dalam pembuluh darah sehingga air juga
dipertahankan, yang menyebabkan volume darah meningkat, maka tekanan darah
meningkat; stimulasi hipofisis posterior untuk melepaskan vasopresin (juga dikenal
sebagai anti-diuretik hormon (ADH)) yang juga bekerja pada ginjal untuk meningkatkan
reabsorbsi air. Retensi cairan berlebihan semakin memperparah masalah kongesti vena
yang sudah ada.
Hubungan obesitas, diabetes dan hipertensi dengan gagal jantung

11

Pada kasus diketahui IMT pasien termasuk dalam kategori Obese II. Obesitas adalah jaringan
lemak yang berlebihan yang dalam derajat berapapun, kelebihan lemak ini member resiko bagi
kesehatan. Resiko kesehatan yang bermakna pada kadar obesitas rendah dapat terjadi pada
keadaan diabetes mellitus, hipertensi, penyakit jantung, atau faktor resiko lain yang
berhubungan.7 Pada pasien dengan diabetes mellitus terapat kelainan dalam pengikatan insulin
dengan reseptor pada membrane sel yang selnya responsive terjadapa insulin atau akibat
ketidaknormalan reseptor insulin intrinsic. Ketidaknormalan postposterior dapat mengganggu
kerja insulin yang beredar dan tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia. Sekitar
80%pasien diabetes tipe 2 mengalami obesitas. Karena obesitas berkaitan dengan resistensi
insulin makan akan timbul kegagalan toleransi gulukosa yang menyebabkan diabetes mellitus.

Manifestasi Klinis
Gambaran klinis dipengaruhi oleh tiga faktor yaitu kerusakan jantung, kelebihan beban
hemodinamik dan mekanisme kompnesasi sekunder yang timbul saat gagal jantung terjadi.
Manifestasi klinis juga dipengaruhi oleh tingkat progresivitas penyakit dan apakah terdapat
waktu untuk berkembangnya mekanisme kompensasi. Pada tahap awal gagal jantung, gejala
mungkin tidak spesifik seperti malaise, letargi, lelah, dispnea, intoleransi aktivitas. Namun begitu
keadaan memburuk, gambaran klinis dapat sangat jelas menandakan penyakit jantung.
Gagal jantung dapat mempengaruhi jantung kiri, kanan atau keduanya. Dalam praktik, jantung
kiri lebih sering terkena.
1

Gagal jantung kiri. Peningkatan tekanan atrium kiri meningkatkan tekanan vena
pulmonalis dan menyebabkan kongesti paru dan akhirnya edema alveolar, mengakibatkan
sesak napas, batuk dan kadang hemoptisis. Dispnu awalnya timbil pada aktivitas namun
bila gagal ventrikel kiri berlanjut, dapat terjadi saat istirahat, menyebabkan dispnu
nocturnal paroksismak (PND). Pemeriksaan fisik seringkali normal, namun dengan
perkembangan gagal jantung, hal-hal berikut dapat ditemukan:8
Kulit lembab dan pucat menandakan vasokontriksi perifer
Tekanan darah dapat tinggi pada kasus penyakit jantung hipertensi, normal, atau
rendah dengan perburukan disfungsi jantung
12

Denyut nadi mungkin memiliki volume kecil dan irama mungkin normal atau

irregular karena ektopik atau AF. Pulsus alternans dapat ditemukan.

Sinus takikardi saat istirahat dapat menandakan gagal jantung berat atau sebagian
merupakan refleks karena vasodilatasi yang diinduksi obat. Tekanan vena normal
pada gagal jantung kiri terisolasi. Pada palipitasi, apeks bergeser ke lateral (dilatasi
LV) dengan denyut dipertahankan (hipertrofi LV) atau diskinesia (aneurisma LV).
Pada auskultasi mungkin didapatkan bunyi jantung ketiga (S3), gallop dan murmur

total dari regurgitasi mitral sekunder karena dilatasi annulus mitral.

Gagal jantung kanan. Gejala mungkin minimal terutama bila telah diberikan diuretic.
Gejala yang timbul antara lain pembengkakan pergelangan kaki, dispnu (bukan otopnu
atau PND), dan penurunan kapasitas aktivitas. Bila tekanan ventrikel kanan (RV)
meningkat atau RV menjadi lebih dilatasi, sering ditemukan nyeri dada. Pada
pemeriksaan denyut nadi memiliki kelainan yang sama dengan gagal jantung kiri,
tekanan vena jugularis sering meningkat, kecuali diberikan terapi diuretic dan
memperlihartkan gelombang sistolik besar pada regurgitasi tricuspid. Edema perifer,
hepatomegali dan asites dapat ditemukan. Pada palpasi mungkin didapatkan gerakan
bergelombang (heave) yang menandakan hipertrofi RV dan atau dilatasi serta auskultasi
ditemukan bunyi jantung S3 atau S4 ventrikel kanan. Efusi pleura dapat terjadi pada
gagal jantung kanan atau kiri. Paling sering, gagal jantung kanan terjadi akibat gagl
jantung kiri, namun miokarditis dan kardiomiopati dilatasi dapat mempengaruhi
keduanya. Bila gagal jantung kanan terjadi cukup berat, gejala dan tanda gagal jantung
kiri bisa menghilang karena ketidakmampuan jantung kanan untuk mempertahankan
curah jantung yang cukup untuk menjaga tekanan pengisian sisi kiri tetap tinggi.
Penurunan curah jantung dan penurunan perfusi organ seperti otak, ginjal dan otot skelet
baik disebabkan oleh gagal jantung kiri atau kanan berat, menyebabkan gejala umum
seperti kebingungan mental, rasa cepat lelah, serta penurunan toleransi aktivitas.

The New York Heart Association (NYHA) telah mengklasifikasikan batasan fungsional:
1
2
3

Kelas I: tidak ada batasan aktivitas fisik

Kelas II: sedikit batasan pada aktivitas (rasa lelah, dispnu)
Kelas II: batasan aktivitas bermakna (nyaman saat istirahat namun sedikit aktivitas

menyebabkan gejala)
Kelas IV: gejala saat istirahat
13

Epidemiologi
1,5% sampai 2% orang dewasa di Amerika Serikat menderit CHF. Terjadi 700.000
perawatan di rumah sakit per tahun. Di Eropa kejadian gagal jantung berksisar 0,4%-2% dan
meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun . Ramalan dari gagal
jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Setengah dari populasi
padien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis dutegakan, dan pada
keadaan gagal jantung berat, lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun pertama. CHF
merupakan alasan paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit (75% pasien yang
dirawar dengan CHF berusia antara 65 dan 75 tahun).

Terapi Non farmakologik

1

Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila

2
3
4
5
6
7

timbul keluhan dan dasar pengobatan

Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari
Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan minum alcohol
Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba
Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas
Hentikan kebiasaan merokok.
Konseling mengenai obat, baik efek samping dan menghindari obat-obat tertentu seperti
NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat dan
sebagainya.

Terapi Farmakologi
1
a

Diuretik:
Diuretik loop (bumetanid, furosemid) meningkatkan ekskresi natrium dan cairan ginjal
dengan tempat kerja ansaHenle asenden namun efeknya bila diberikan secara oral dapat
menghilang pada gagal jantung berat karena gangguan absorbs usus. Diuretic ini
menyebabkan hilangnya kalium dan dapat menyebabkan hiperurisemia.2

14

Diuretic tiazid (bendroflumetiazid, klortiazid, hidroklorotiazid, mefrusid, metolazon)

menghambat reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi kalsium.
Diuretic ini kurang efektif dalam mengurangi garam dan cairan pada gagal jantung
dibandingkan diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus turun
dibawah 30%. Tiazid memiliki efek vasodilatasi langsung pada arteriol perifer dan dapat
menyebabkan intoleransi karbohidrat, sedikit peningkatan kadar kolesterol dan

trigliserida dan hiperurisemia.

Diuretic hemat kalium terbagi menjadi dua kelompok: (i) antagonis aldosteron
(spironolakton); dan (ii) penghambat konduksi natrium pada duktus pengumpul
(amilorid, triamteren) yang menghilangkan sekresi kalium dan ion hidrogen ginjal. Obat
obat ini umumnya digunakan untuk mengimbangi efek kehilangan kalium dan
magnesium dari diuretic loop. Defisiensi dapat meningkatkan resiko aritmia dan
menyebabkan kelmahan otot serta kelelahan. Suplemen paling baik diberikan secara

intravena karena absorbs usus jelek. Efek samping spironolakton yaitu ginekomastia.
Diuretic osmotic (manitol) mampu mempertahankan aliran urin pada laju filtrasi
glomerular (GFR) yang rendah sehingga dapat digunakan pada gagal jantung berat akut.
Manitol difiltrasi di glomerulus namun tidak direabsorrbsi atau dimetabolisasi oleh ginjal.

Diuretik sering memperbaiki gejala namun tidak memperbaiki tingkat ketahanan hidup
kecuali untuk bukti suportif terbaru pada spironolakton.
2

Digooksin. Digoksin merupakan penghambat yang poten pada aktivitas pompa saluran
natrium, yang menyebabkan peningkatan pertukaran Na-Ca dan peningkatan kalsium
intraselular. Efeknya adalah peningkatan ketersseduaan ion kalsium untuk elemen
kontraktil miokard pada saat coupling eksitasi kontraksi. Efej elektrofisiologi klinis yang
utama adalah pelambatan konduksi melalui nodus AV, meskipun dosis toksik dapat terjadi
berbagai aritmia atrium dan ventrikel. Digoksin tidak menyebabkan perubahan curah
jantung pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak hanya oleh
kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut jantung. Pada gagal jantung, digoksin
dapat memperbaiki kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi sekunder
yang dapat menyebabkan gejala. Kisaran terapeutik serum untuk digoksin sempit (1-2,0
ng/ml), dengan peningkatan toksisitas umum terjadi pada kadar >2,5 ng/ml. toksisitas

15

menumbulkan anoreksia, mual, sakit kepala, rasa lelah, malaise, kebingungan termasuk
3

perubahan pengelihatan warna.2

Vasodilator. Vasodilator menurunkan afterload jantung dan tegangan dinding ventrikel,
yang merupakan determinan utama kebutuhan oksigen miokard, menurunkan konsumsi
oksigen miokard, dan meningkatkan curah jantung.
a Angiotensin converting enzyme inhibitors. Contoh obat yang termaduk golongan ini
adalah captropil, cilazapril, enalapril, lisinopril, perindropil, quinapril, ramipril,
trandolapril)merupakan dilator vena dan arteri nnnamun bekerja terutama
padaanyaman arteriol. Penghambat ACE menyebabkan penurunan angiotensin II,
meningkatkan renin dan efeknya pada ACE jaringan sebagaimana ACE plasma juga
penting. Obat ini menginterfensi pemecahan vasodilator bradikinin dan menurunkan
katekolamin dalam sirkulasi darah sehingga memberikan mekanisme vasodilator
tambahan. Efeknya untuk menurunkan resistennsi ginjal dan vascular, meningkatkan
aliran darah ginjal, dan menurunkan tekanan darah namun tanpa refleks takikardia
sehingga menurunkaan keburuhan oksigen miokard. Kontraindikasi pada pasien
dnegan gagal ginjal atau stenosis arteri renalis bilateral dan bila terdapat hipotensi
berat (tek.darah sistolik <90mmHg) efek samping pada fungsi ginjal umumnya
didapat pada pasien dengan hiponatremia, pasien dnegan diuretic dosis tinggi dan
diabetes. Penghambat ACE haru dimulai dengan dosis rendah kemudian ditingkatkan
secara perlahan hingga dosis maksimum yang ditoleransi. Efek samping antara
b

lainbatuk kering, pusing, perburukan fungsi ginjal.

Antagonis reseptor angiotensisn misalnya candesartan, irbesartan, losartan, valsartan)
baru-baru ini dikembangkan dan memiliki efek serupa dnegan penghambat ACE serta
memiliki lebih sedikit efek samping. Tempatnya dalam tatalaksana gagal jantung
belum jelas namun merupakan alternative terhadap pasien yang tidak dapat mentolerir

penghambat ACE, karena munculnya efek samping seperti batuk.

Nitrat (gliseril trinitrat, isosorbid dinitrat (30-120 mg dalam dosis terbagi) atau
mononitrat (20-120 mg dalam dosis terbagi) bekerja sebagai venodilator pada dosis
terapeutik biasa. Digunakan terutama pada pasien gagal jantung dengan angina atau

yang tidak bisa mentolerir penghambat ACE dan antagonis reseptor angiotengsin.2
Hidralazin (25-50 mg dua kali sehari) bekerja pada otot polos arteri namun sering
menimbulkan efek samping sakit kepala, rasa panas, mual, bercak kulit. Sekarang
jarang digunakan.
16

blocker. Contoh obatnya adalah: carvedilol 3,125 mg, bisoprolol 1,25mg,

metoprolol 5 mg). secara umum beta bloker harus dimulai dengan dosis sangat rendah

dengan pengawasan medis ketat dan dititrasi naik selama beberapa bulan.
Anti trombolitik. Pada gagal jantung kronik dengan penyakit jantung koroner, dianjurkan
pemakain antiplatelet. Contoh obat: aspirin 300mg/hari

Komplikasi
Komplikasi yang paling sering terjadi pada penderita jantung adalah syok kardiogenik. Syok
kardiogenik ini merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang mencakup sekelompok keadaan
dengan berbagai manifestasi hemodinamik, tetapi petunjuk umum adalah tidak memadainya
perfusi jaringan. Pada gagal jantung terjadi syok terkompensasi dimana terjadi usaha untuk
menstabilkan sirkulasi guna mencegah kemunduran lebih lanjut. Namun terjadi manifestasi
sistemik terjadi keadaan hipoperfusi yang memperburuk hantaran oksigen dan nutrisi serta
pembuangan sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan sehingga saat masuk tahap dimana sudah
terjadi kerusakan sel yang hebat dan tidak dapat dihindari, pada akhirnya terjadi kematian.
Prognosis
Mortalitas pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan berkaitan dengan derajat
keparahannya. Data Frimingham yang dikumpulkan sebelum penggunaan vasodilatasi untuk
gagal jantung menunjukan mortalitas rerata sebesar 30% bila semua pasien dengan gagal jantung
dikelompokan bersama, dan lebih dari 60% pada NYHA kelas IV. Maka kondisi ini memiliki
prognosis yang lebih buruk daripada sebagian besar kanker. Kematian terjadi karena gagal
jantung progresif atau secara mendadak dengan frekuensi yang kurang lebih sama. sejumlah
faktor yang berkaitan dengan prognosis pada gagal jantung:
1

Klinis: semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas dan gambaran klinis, semakin

buruk prognosis.
Hemodinamik: semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup dan fraksi ejeksi, semakin

buruk prognosis
Biokimia: terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin, vasopressin,
dan peptide natriuretik plasma. Hiponatremia dikaitkan dengan prognosis lebih buruk.
17

Kesimpulan
Berdasarkan gejala klinis pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien menderita
penyakit gagal jantung kronik kelas II dimana sesak baru dirasakan pasien pada saat aktivitas
sedang. Pasien juga harus diedukasi mengenai pola makan, aktivitasnya, dan mengurangi
kebiasaan merokok

Daftar Pustaka
1

Muttaqin

A.

Pengantar

asuhan

keperawatan

dengan

gangguan

sistem

kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika; 2009. H.54

Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Buku ajar ilmu penyakit dalam.

Jakarta:Interna; 2009. h.1596-9

Kee, Joyce LeFever. Pedoman pemeriksaan laboratorium dan diagnostik. Edisi 6.

Jakarta : EGC ; 2008. h.148-51

Mansjoer A, Sudoyo AW, Alwi I. Kedokteran perioperatif evaluasi dan tatalaksana

5
6
7

di bidang ilmu penyakit dalam. Jakarta: Interna Publishing; 2007. h.120

Kumar V, Ramzi S, Robbins SL. Buku ajar patologi. Jakarta: EGC; 2013. h.406-8
BrashersVL. Aplikasi klinis patofisiologi. Jakarta: EGC; 2008. h.53-6
Isselbacher.Braunwald. Wilson. Harrison: prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam.

Jakarta: EGC; 1995.h.498-501

Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM. Lecture notes kardiologi. Jakarta: Erlangga;
2005. h. 423

18