ANTAGONIS RESEPTOR H2 (RANITIDIN)

Antagonis reseptor H2 merupakan obat pertama yang benar-benar efektif untuk pengobatan
penyakit asam lambung, riwayat panjangnya tentang keeamanan dan efikasi yang kemudian
membawa obat ini dapat digunakan tanpa resep dokter (goodman).1,2
FARMAKODINAMIK1,2
Ranitidin menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel, perangsangan reseptor H2
akan merangsang sekresi cairan lambung yang dapat mengakibatkan gastritis dan ulkus
peptikum, sehingga dengan pemberian ranitidin, obat ini merupakan antagonis kompetitor
reseptor H2 yang menghambat produksi asam melalui kompetisi reversibel dengan histamin
untuk berikatan dengan reseptor H2 pada membran basolateral pada sel parietal sehingga
produksi asam lambung dihambat.
Efek samping
Penggunaan ranitidin dapat menimbulkan gejala somnolen, letargi, gelisah, bingung,
disorientasi, agitasi, halusinasi dan kejang. Gejala-gejala tersebut hilang/membaik bila
pengobatan dihentikan. Ranitidin juga bisa mengakibatkan gangguan SSP ringan
(kebingungan, detirium, halusinasi, bicara tidak jelas, dan sakit kepala), mungkin karena
sukarnya melewati sawar darah otak. Pemberian ranitidin IV sesekali mengakibatkan
bradikardi dan efek kardiotoksik lain terutama pada pasien manula.
Posologi
Ranitidin tersedia dalam bentuk tablet 150 mg dan larutan suntik 25 mg/ml, dengan dosis 50
mg IM atau IV 6-8 jam. Ranitidin bekerja untuk waktu lama (8 12 jam). Dosis yang
dianjurkan 2 kali 150 mg/hari.
Indikasi
Ranitidin diindikasikan untuk tukak peptik. Penghambatan 50% sekresi asam lambung
dicapai bila kadar ranitidin plasma 100ng/ml. Tetapi yang lebih penting adalah efek
penghambatannya selama 24 jam. Ranitidin 300 mg/hari menyebabkan penurunan 70%
sekresi asam lambung, sedangkan terhadap sekresi asam lambung malam hari sebesar 90%.
Ranitidin juga mempercepat penyembuhan tukak lambung dan tukak duodenum. Pada
sebagian besar pasien pemberian obat-obat tersebut sebelum tidur dapat mencegah

kekambuhan tukak duodeni bila obat diberikan sebagai terapi pemeliharaan. Akan tetapi
manfaat terapi pemeliharaan dalam pencegahan tukak lambung selama lebih dari satu tahun
belum jelas diketahui. AH2 sama efektif dengan pengobatan intensif dengan antasid untuk
penyembuhan awal tukak lambung dan duodenum. Untuk refluks esofagitis seperti halnya
dengan antasid antagonis reseptor H2 menghilangkan gejalanya tetapi tidak menyembuhkan
lesi. Pada penggunaan jangka panjang responspasien kadang-kadang dilaporkan berkurang,
tetapi makna klinis fenomena ini masih menunggu studi lebih lanjut. Terhadap tukak
peptikum yang diinduksi oleh obat AINS, AH2 dapat mempercepat penyembuhan tetapi tidak
dapat mencegah terbentuknya tukak. Pada pasien yang sedang mendapat AINS antagonis
reseptor Hz dapat mencegah kekambuhan tukak duodenum tetapi tidak bermanlaat untuk
tukak lambung. AH2 juga bermanfaat untuk hipersekresi asam lambung pada sindrom
Zollinger-Ellison. Dalam hal ini mungkin lebih baik digunakan ranitidin untuk mengurangi
kemungkinan timbulnya elek samping obat akibat besarnya dosis simetidin yang diperlukan,
Ranitidin juga mungkin lebih baik dari simetidin untuk pasien yang mendapat banyak obat
(terutama obat-obat yang metabolismenya dipengaruhi oleh simetidin), pasien yang relrakter
terhadap simetidin, pasien yang tidak tahan efek samping simetidin dan pada pasien usia
lanjut.
FARMAKOKINETIKA
Absorpsi
Antagonis reseptor H, diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian oral, dengan konsentrasi
puncak dalam serum dicapai dalam 1-3 jam dan tidak dipengaruhi oleh makanan. Kadar
terapeutik dicapai dengan cepat setelah pemberian intravena dan dipertahankan selama 6-8
jam.1, 2 Setelah pemberian oral dengan dosis 150 mg, konsentrasi puncak serum rata-rata
adalah 400 ng/ml. telah dilaporkan bahwa bioavailabilitas dosis tunggal bervariasi anta 4088% dengan rata-rata 50%.3 Pada geriatri, konsentrasi puncak serum adalah 526 ng/ml
setelah pemberian oral dengan dosis 150 mg dan dicapai dalam 3 jam. Adapun
bioavailabilitas pada geriatric berkurang menjadi 48%.4
Distribusi
Ranitidine terdistribusi sekitar 1.4 L/kg dan terikat dengan protein serum sekitar 15%. Pada
pemberian secara oral ranitidin juga terdistribusi ke cairan serebrospinal.4

Metabolisme
Ranitidin dimetabolisme dihati menjadi N-oxide yang merupakan metabolit utama, namun
jumlahnya kurang dari 4% dari dosis yang dikonsumsi. Metabolit lainnya adalah S-oxide
(1%) dan desmethyl Ranitidine (1%). Menurut penelitian, pada pasien dengan gangguan
fungsi hepar seperti sirosis hati, konsentrasi serum akan meningkat akibat rendahnya
metabolisme lintas pertama dihati dan bioavailabilitasnya rata-rata 70%.4
Ekskresi
Rute ekskresi ranitidine melalui urin, dengan sekitar 30% dosis obat pada pemberian oral
terkumpul di urin. Pembersihan melalui ginjal sekitar 410 ml/min, mengindikasikan ekskresi
tubuler yang aktif. Waktu paruh untuk eliminasi yaitu 2,5-3 jam. Pada geriatri, waktu paruh
untuk eliminasi lebih lama yaitu sekitar 3-4 jam seiring dengan fungsi ginjal yang sudah
mengalami penurunan. Waktu paruh eliminasi juga akan meningkat pada pasien dengan
gangguan fungsi ginjal.4 Ginjal mengekskresikan obat-obat ini beserta metabolitnya dengan
cara filtrasi dan sekresi tubular ginjal, dan penting untuk mengurangi dosis antagonis reseptor
H, pada pasien yang bersihan kreatininnya berkurang. Baik hemodialisis maupun dialisis
peritonial tidak membersihkan obat ini secara signifikan.1, 2

DAFTAR PUSTAKA
1. Gunawan, gan sulistia. Farmakologi dan terapi edisi 5. Departemen Farmakologi dan
Terapeutik FKUI.2012.
2. Goodman, Gilman. Manual Farmakologi dan Terapi. EGC. Indonesia. 2002.
3. Brogden RN, et al. Ranitidine: A Review of its Pharmacology and Therapeutic Use in
Peptic Ulcer Disease and Other Allied Diseases. Drugs. 1982; 24(4):267.
4. Drugs staff. Ranitidine Tablets. Update on April 2015. Available at:
http://www.drugs.com/pro/ranitidine-tablets.html.