Modul 1*

Buku pegangan
Mahasiswa

KETERAMPILAN DASAR ANESTESIOLOGI III

Anatomi, Fisiologi dan Farmakologi untuk Spesialis Anestesiologi

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS 1

BAGIAN ANESTESIOLOGI, PERAWATAN INTENSIF DAN MANAJEMEN NYERI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2013

Modul

: 1

Nama Modul : KETERAMPILAN DASAR ANESTESIOLOGI I

Anatomi, Fisiologi dan Farmakologi untuk Spesialis Anestesiologi
Waktu

: Semester 1

Pelaksanaan : Sesi di dalam kelas 5 X 4 jam (kuliah kuliah)

Sesi dengan fasilitasi pembimbing 3 X 2 jam (diskusi dengan pembimbing)
Sesi aplikasi klinis 3 pekan ( saat sesi praktek keterampilan dasar anestesia
umum dan regional)
Evaluasi

: Pre-test kognitif minggu ke 1

Post-test kognitif minggu ke 3
Psikomotor, profesionalisme dan komunikasi minggu ke 4

Konsulen : 1. Dr. Wahyudi, SpAn.KAP

2. Dr. Muh. Rum, SpAn.
3. Dr. Faisal SpAn.KIC

Persiapan Sesi
-

Sistem audio visual:

1. Komputer/Laptop,
2. Proyektor LCD dan Layar,
3. Flip chart,
4. Pemutar video,
5. OHP

Materi kuliah: CD , flash disc powerpoint

Anatomi ,fisiologi, patofisiologi dan farmakologi klinis/terapan dalam anestesiologi:
1. Sistem pernafasan
2. Sistem kardiovaskular
3. Sistem saraf pusat
4. Sistem renal,

Sarana belajar:
1. Ruang kuliah
2. Ruang diskusi

Penuntun Belajar: lihat materi acuan

Daftar tilik kompetensi: lihat daftar tilik

Referensi:
1. Clinical Anesthesiology GE Morgan, Jr. 4th ed 2006
2. Pharmacology and Physiology Stoelting ed. 4th 2006

Tujuan Pembelajaran Umum

Setelah menyelesaikan modul ini peserta didik akan memiliki kemampuan untuk memahami
ilmu anatomi, fisiologi, farmakologi yang terkait dengan bidang anestesiologi.

Tujuan Pembelajaran Khusus

Setelah menyelesaikan modul ini peserta didik akan memiliki kemampuan untuk memahami
ilmu dasar anatomi, fisiologi dan farmakologi , sistem pernafasan, kardiovaskular, sistem saraf

pusat dan perifer, dan sistem lain terkait seperti metabolisme dan ekskresi guna mendukung
pemahaman akan tugas tugasnya dalam memberikan anestesia umum maupun analgesia regional

1.RANAH KOMPETENSI
Setelah melalui sesi ini peserta didik akan memiliki kemampuan:
KOGNITIF
1. Mampu menjelaskan anatomi jalan nafas, paru dan organ nafas
2. Mampu menjelaskan fisiologi dan beberapa patofisiologi jalan nafas, paru dan organ
nafas
3. Mampu menjelaskan farmakologi obat-obat yang digunakan untuk mengatasi patologi
jalan nafas, paru dan organ nafas
4. Mampu menjelaskan anatomi jantung, pembuluh darah dan darah
5. Mampu menjelaskan fisiologi dan beberapa patofisiologi jantung, pembuluh darah dan
darah
6. Mampu menjelaskan farmakologi obat-obat yang digunakan untuk mengatasi patologi
jantung, pembuluh darah dan darah
7. Mampu menjelaskan anatomi otak, saraf pusat dan saraf perifer
8. Mampu menjelaskan fisiologi dan beberapa patofisiologi otak, saraf pusat dan saraf
perifer
9. Mampu menjelaskan mekanisme kesadaran, persepsi nyeri
10. Mampu menjelaskan farmakologi obat-obat yang berdampak pada susunan saraf otak dan
saraf perifer, dan saraf autonom
11. Mampu menjelaskan farmakologi obat-obat pelumpuh otot dan antagonisnya, opioid dan
antagonisnya.
PSIKOMOTOR
1. Secara khusus tidak ada, karena ini pengetahuan intelektual

2. Keterampilan kognitif secara komprehensif, menggabungkan antara praktek anestesia

dengan ilmu dasar anatomi, fisiologi dan farmakologi.
3. Mampu melakukan penilaian kesadaran setelah pemberian obat induksi.
4. Mampu melakukan penilaian patensi jalan nafas dan adekuat tidaknya pernafasan setelah
pemberian obat-obat anestetik.
5. Mampu melakukan penilaian tanda-tanda perubahan sistem sirkulasi.
6. Mampu melakukan penilaian penunjuk anatomi (landmark) untuk analgesia lokal dan
regional.
7. Mampu melakukan penilaian penunjuk anatomi untuk akses vena perifer dan sentral.
8. Mampu melakukan penilaian anatomi jalan nafas pada saat tindakan pembebasan jalan
nafas.
KOMUNIKASI /HUB INTERPERSONAL
1.

Mampu menjelaskan penyakit atau kelainan jalan nafas, pernafasan, sirkulasi dan otak,
saraf serta fungsi kesadaran kepada tim dokter, pasien dan keluarga pasien.

2.

Mampu menjelaskan kepada tim dokter, pasien dan keluarga pasien tentang manfaat dan
risiko terapi untuk penyakit atau kelainan jalan nafas, pernafasan, sirkulasi darah dan
fungsi kesadaran

3.

Mampu menjelaskan kepada tim dokter, pasien dan keluarga pasien tentang manfaat dan
risiko obat-obat anestetik dan analgesik

PROFESIONALISME
1.

Menjamin bahwa dokter telah memiliki pengetahuan cukup untuk melakukan tindakan
medis pada penyakit dan kelainan jalan nafas, pernafasan, sirkulasi darah, jantung dan
kesadaran seperti

gagal nafas, penanggulangan syok, aritmia, resusitasi dan

penanggulangan koma serta kenaikan tekanan intrakranial

2.

Menjamin bahwa dokter telah memiliki pengetahuan cukup tentang farmakologi obat
yang digunakan untuk mengobati penyakit dan kelainan jalan nafas, pernafasan, sirkulasi
darah, jantung dan kesadaran seperti gagal nafas, penanggulangan syok, aritmia,
resusitasi dan penanggulangan koma serta kenaikan tekanan intrakranial

2. KEY NOTES (lihat buku Morgan)

Pada keynotes tersebut di bawah ini akan ditekankan topik fisiologi, sedangkan untuk anatomi
dan farmakologi dapat dilihat pada buku rujukan Morgan.
Untuk telaah lebih dalam dapat dilihat pada buku Stoelting
Fisiologi
Fisiologi kardiovaskular:
1. Sangat berbeda dengan aksi potensial pada saraf, aksi potensial pada jantung spike diikuti
dengan fase plateau selama 0.2 0.3 detik. Pada otot dan saraf aksi potensial terjadi oleh
karena pembukaan kanal cepat natrium di membran sel. Pada otot jantung ini terjadi
karena pembukaan kanal cepat sodium (spike) dan kanal lebih lambat kalsium (plateau).
2. Halotan, enfluran dan isofluran menekan nodus sinoatrial (SA) secara automatis. Obatobat ini hanya memiliki efek langsung, sedang pada nodus atrioventrikular (AV), efeknya
memanjangkan masa konduksi dan meningkatkan masa refrakter. Efek kombinasi ini
dapat menjelaskan mengapa sering timbul junctional tachycardia bilamana suatu
antikolinergik diberikan untuk sinus bradikardia selama anestesia inhalasi; junctional
pacemakers lebih ditingkatkan daripada SA.
3. Studi-studi menunjukkan bahwa semua anestetik uap menekan kontraktilitas jantung
dengan menurunkan masuknya ion Ca ke dalam sel selama depolarisasi. (mengenai kanal
Ca tipe T dan L), mengubah kinetik pelepasan dan ambilan ke dalam retikulum
endoplasma, dan menurunkan sensitivitas protein-protein kontraktil terhadap kalsium.
4. Oleh karena indeks jantung (CI) memiliki rentang lebar, relatif tidak sensitif sebagai
ukuran untuk menilai fungsi ventrikular. Nilai CI yang abmormal biasanya menunjukkan
gangguan ventrikular secara umum.
5. Bila tidak ada anemia berat atau hipoksia, pengukuran tekanan oksigen vena campur atau
saturasi merupakan cara terbaik untuk menilai adekuat tidaknya curah jantung.
6. Oleh karena peran atrium dalam pengisian ventrikular penting dalam mempertahankan
low mean ventricular diastolic pressures, pasien-pasien dengan penurunan kekembangan
ventrikular sangat terpengaruh oleh gangguan pada sistol atrial.

7. Curah jantung pada pasien dengan gangguan yang jelas pada ventrikel kanan atau kiri
sangat sensitif terhadap peninggian pascabeban.
8. Fraksi ejeksi ventrikular (EF) adalah fraksi volume ventrikular diastolik akhir yang
dipompakan ke luar, merupakan penilaian ukuran fungsi sistolik yang paling umum
dipakai dalam klinik.
9. Fungsi diastolik ventrikel kiri dapat dinilai secara klinis dengan ekokardiografi Doppler,
pemeriksaan secara transtorasik atau transesofageal.
10. Oleh karena endokardium merupakan bagian intramural yang paling tertekan selama
sistol, ini cenderung merupakan bagian yang mudah rusak oleh akibat iskemia pada
waktu terjadi penurunan tekanan perfusi koroner.
11. Pada gagal jantung ketergantungan pada katekolamin meningkat. Penghentian tiba-tiba
simpatetik atau penurunan kadar katekolamin dalam sirkulasi, seperti terjadi sesudah
induksi anestesia, bisa menyebabkan dekompensasi jantung akut.
Fisiologi sistem respirasi
1. Anestesia umum menurunkan konsumsi O2 dan produksi CO2 kira kira 15%. Tambahan
penurunan sering terjadi pada hipotermia. Penurunan tertinggi konsumsi O2 terjadi di
otak dan jantung.
2. Pada akhir ekspirasi, tekanan intrapleural normal rata-rata 5 sm H2O dan karena
tekanan alveolar adalah nol (tidak ada aliran), tekanan transpulmoner adalah +5smH2O.
3. Volume paru pada akhir ekshalasi normal disebut kapasitas residual fungsional (FRC).
Pada volume ini, rekoil elastik masuk paru kira-kira sama dengan rekoil elastik keluar
dada (termasuk tonus diafragma yang istirahat).
4. Kapasitas penutupan normal lebih rendah dari FRC, tetapi meningkat sesuai dengan
peningkatan usia. Peningkatan ini mungkin yang menyebabkan penurunan PaO2 terkait
dengan peningkatan umur.
5. Induksi anestesia secara konsisten menurunkan FRC 15-40% (400ml pada hampir semua
pasien), di luar yang terjadi akibat posisi telentang.
6. Pada volume ekspiratori paksa detik pertama (FEV1) dan kapasitas vital paksa (FVC) ada
upaya yang terikat, aliran ekspiratori tengah paksa (FEF25-75%) adalah upaya yang
bebas dan mungkin lebih handal untuk menilai obstruksi.

7. Faktor-faktor lokal lebih penting daripada sistem autonom dalam mempengaruhi tonus
vaskular paru. Hipoksia adalah rangsangan kuat untuk vasokonstriksi pulmoner
(kebalikan efek sistemik).
8. Oleh karena ventilasi alveolar kira-kira 4 liter/menit dan curah jantung 5 liter/menit,
maka V/Q rasio keseluruhan adalah 0.8
9. Pintasan menunjukkan proses

di mana desaturasi, vena campur dari jantung kanan

kembali ke jantung kiri tanpa mengalami resaturasi O2 di paru. Efek keseluruhan

pintasan adalah menurunkan (dilusi) kandungan O2: jenis pintasan ini adalah pintasan
kanan ke kiri.
10. Anestesia umum biasanya meningkatkan percampuran vena sampai 5-10%, mungkin
sebagai akibat atelektasis dan kolaps jalan nafas di area bergantung pada paru.
11. Peningkatan PaCO2(>75mmHg) pada udara kamar akan menimbulkan hipoksia
(PaO2<60mmHg) tetapi tidak bilamana menghirup oksigen konsentrasi tinggi.
12. Ikatan O2 pada hemoglobin merupakan faktor prinsip transfer O2 dari gas alveolus ke
darah.
13. Makin besar pintasan, makin kecil kemungkinan peningkatan FiO2 (fraksi O2 inspirasi)
akan dapat mencegah hipoksemia.
14. Pergeseran ke kanan kurva dissosiasi oksigen, menurunkan afinitas O2, menggeser
tempat O2 dari hemoglobin, dan membuat O2 lebih banyak terkirim ke jaringan;
pergeseran ke kiri meningkatkan afinitas O2, menurunkan ketersediaannya di jaringan.
15. Bikarbonat merupakan bagian terbesar fraksi CO2 dalam darah.
16. Kemoreseptor sentral terletak di permukaan anterolateral medula dan berespons
utamanya terhadap perubahan ion H dalam cairan serebrospinal. Mekanisme ini efektif
dalam pengaturan PaCO2 sebab sawar darah otak (BBB) permeabel terhadap CO2
terlarut tetapi tidak terhadap bikarbonat.
17. Dengan makin dalamnya anestesia, grafik PaCO2/ventilasi semenit menurun dan ambang
apnea meningkat.(?)

Fisiologi sistem saraf

1. Tekanan perfusi serebral (CPP) adalah perbedaan antara tekanan arterial rata-rata (MAP)
dengan tekanan intrakranial (ICP). (atau tekanan vena sentral (CVP), mana yang lebih
besar)
2. Kurva autoregulasi serebral bergeser ke kanan pada pasien-pasien dengan hipertensi
arterial kronik.
3. Faktor ekstrinsik terbesar yang mempengaruhi aliran darah serebral (CBF) adalah
tekanan gas darah terutama PaCO2. CBF secara langsung berbanding lurus dengan
PaCO2 antara 20-80mmHg. Aliran darah berubah 1-2ml/100g/menit per mmHg
perubahan PaCO2.
4. CBF berubah 5 -7 % per 1 derajat perubahan temperatur. Hipotermia menurunkan laju
metabolik serebral dan CBF, sementara pireksia mempunyai efek kebalikannya.
5. Perpindahan substansi menembus BBB ditentukan oleh ukuran, muatan listrik, kelarutan
dalam lemak, dan derajat ikatan dengan protein.
6. BBB bisa rusak

oleh hipertensi, tumor, trauma, strok, infeksi, hiperkapnia berat,

hipoksia, dan kejang terus menerus.

7. Tengkorak kepala merupakan struktur dengan volume total yang tetap, terdiri dari otak
(80%), darah (12%), cairan serebrospinal (8%). Setiap peningkatan satu komponen harus
dikompensasikan dengan penurunan komponen yang lain agar mencegah peningkatan
tekanan intrakranial.
8. Dengan perkecualian ketamine, semua obat anestetik intravena memiliki efek ringan atau
menurunkan laju metabolik serebral dan CBF.
9. Pada autoregulasi yang normal dan BBB yang utuh, vasopresor meningkatkan CBF
hanya apabila MAP di bawah 50-60mmHg atau di atas 150-160mmHg.
10. Otak sangat mudah terancam rusak akibat cedera oleh iskemia oleh karena konsumsi
oksigen yang relatif tinggi dan hampir semuanya bergantung pada metabolisme glukose
aerobik.
11. Hipotermia merupakan cara yang paling efektif untuk proteksi otak selama iskemia fokal
atau global.

12. Barbiturat efektif untuk perlindungan otak pada iskemia fokal pada manusia dan
binatang.
Fisiologi sistem renal
1. Aliran darah ke dua ginjal normal adalah 20-25% curah jantung
2. Autoregulasi aliran darah ginjal normal terjadi antara MAP 80-180mmHg.
3. Sintesis vasodilator prostaglandin (PGD2, PGE2, PGI2) penting sebagai mekanisme
proteksi selama periode hipotensi sistemik dan iskemia ginjal.
4. Dopamin dan fenoldopam melebarkan aferen arteriol dan eferen melalui aktivasi reseptor
D-1. Infusi fenoldopam dan dosis kecil dopamin paling tidak dapat melawan sebagian
vasokonstriksi renal karena norepinefrin.
5. Penurunan aliran darah, laju filtrasi glomerular, aliran uriner, dan ekskresi sodium
reversibel terjadi selama analgesia regional maupun umum. Efek ini paling tidak dapat
diatasi dengan mempertahankan volume intravaskular yang adekuat dan tekanan darah
normal.
6. Respons endokrin terhadap pembedahan dan anestesia mungkin paling tidak
menimbulkan retensi cairan sementara pascabedah; terjadi pada banyak pasien.
7. Metoksifluran dikaitkan dengan gagal ginjal poliuria. Nefrotoksiknya bergantung pada
dosis dan sebagai akibat pelepasan ion fluorida hasil metabolismenya.
8. Kadar tinggi fluorida setelah anestesia dengan enfluran bisa terjadi pada pasien obesitas
dan mereka yang mendapat isoniazid
9. Compound A , hasil pemecahan sevofluran yang terbentuk pada aliran rendah, dapat
menyebabkan kerusakan ginjal pada binatang percobaan. Studi klinis pada pasien tidak
menunjukkan cedera renal yang berarti.
10. Beberapa

prosedur

bedah

secara

bermakna

mengganggu

fisiologi

ginjal.

Pneumoperitoneum selama prosedur laparoskopi menimbulkan dampak seperti sindroma

kompartemen abdominal. Peningkatan tekanan intra-abdominal dapat menimbulkan
oliguria, seperti juga pada prosedur pintasan jantung paru dan penjepitan aorta.

3. GAMBARAN UMUM
Memahami ilmu dasar anatomi , fisiologi dan farmakologi sistem pernafasan, kardiovaskular dan
sistem saraf akan mendukung untuk memahami tindakan anestesia umum maupun analgesia
lokal/ regional dan tindakan lain yang terkait dengan anestesia, seperti penanggulangan nyeri dan
syok.

Sebagai contoh: untuk dapat melakukan analgesia regional dengan baik kita harus

mengetahui penunjuk anatomi saraf yang bersangkutan. Bila terjadi reaksi toksik obat analgetik
lokal,

untuk mengetahui gejala-gejala dan tindakan penanggulangannya, diperlukan

pengetahuan farmakologi obat analgetik lokal. Contoh lain adalah pasien dengan depresi nafas
atau apnea berkepanjangan setelah anestesia. Untuk dapat menjelaskan penyebabnya, maka harus
difahami fisiologi pernafasan, farmakologi obat-obat yang dapat menimbulkan apnea.
4. TUJUAN PEMBELAJARAN
Setelah melewati proses alih pengetahuan, keterampilan dan perilaku melalui modul ini,
diharapkan peserta didik memiliki kemampuan untuk memahami
1. Anatomi
a. Anatomi jalan nafas
b. Anatomi paru dan organ nafas
c. Anatomi jantung, pembuluh darah dan darah
d. Anatomi otak, medula spinalis dan saraf perifer baik sensori, motorik maupun
autonom
2. Fisiologi
a. Fisiologi jalan nafas
b. Fisiologi paru dan organ nafas
c. Fisiologi jantung, pembuluh darah dan darah
d. Fisiologi otak, medula spinalis dan saraf perifer baik sensori, motorik maupun
autonom
3. Farmakologi
a. Farmakologi obat-obat untuk patologi jalan nafas
b. Farmakologi obat-obat untuk patologi paru dan organ nafas

c. Farmakologi obat-obat untuk patologi jantung, pembuluh darah dan darah

d. Farmakologi obat-obat untuk patologi otak, medula spinalis dan saraf perifer baik
sensori, motorik maupun autonom

5. METODE :
Peserta didik sudah harus mempelajari:
1. Bahan acuan (referensi: Morgan)
2. Ilmu dasar yang berkaitan dengan topik pembelajaran

Tujuan 1, 2 dan 3: memahami secara komprehensif, anatomi, fisiologi dan farmakologi

terkait dengan praktek anestesia sehingga dapat menjelaskan latar belakang tindakan
yang dilakukan, hal-hal yang terjadi pada waktu tindakan, maupun setelah tindakan

Metode pembelajaran:
a. Kuliah pengantar
b. Belajar mandiri/ tugas membaca buku referensi
c. Pre-tes
d. Bimbingan atau diskusi dengan staf pengajar
e. Diskusi kelompok
f. Pos-tes
g. Ujian Nasional
Keterampilan dan materi yang harus dikuasai:

Untuk memberikan gambaran tentang keterampilan dan materi ilmu dasar secara komprehensif
dan terintegrasi. Memahami anatomi

pembuluh darah perifer daerah lengan dan tungkai,

pembuluh darah sentral daerah subklavia, leher untuk memudahkan akses vaskular. Memahami
anatomi dan fisiologi jantung untuk mengerti hemodinamik, aliran darah, sehingga mengerti
faktor-faktor yang penting dalam menimbulkan tekanan darah. Apa yang terjadi pada patologi
atau kelainan organik, kelainan katup, kelainan septum jantung, sehingga memahami hal-hal
yang harus dilakukan maupun dihindari pada misalnya mitral stenosis. Memahami anatomi saraf,

pleksus saraf ekstremitas atas dan ekstremitas bawah, anatomi vertebra tulang belakang dan
medula spinalis untuk penunjuk anatomi analgesia regional . Memahami anatomi jalan nafas
atas untuk tindakan intubasi, krikotirotomi dan trakeostomi.

6. MEDIA:
1. Kuliah
2. Belajar mandiri
3. Diskusi kelompok
4. Tugas baca dan belajar secara berkelompok
5. Bimbingan dengan staf mengajar
6. Membahas soal-soal terkait ilmu dasar.

7. ALAT BANTU PEMBELAJARAN

a. Sarana belajar mengajar : ruang kuliah, perpustakaan, Skill Lab/manikin anatomi,

internet
b. LCD dan laptop komputer, video, layar