NEOPLASMA

Suatu

kumpulan sel abnormal, berasal

dari pertumbuhan sel yang terus menerus,
tidak berkoordinasi dengan jaringan
sekitarnya dan tidak berguna bagi tubuh

Uterus normal

Myoma uteri

Ca cervix

Ca cervix

Ginjal normal

Tumor ginjal

Tumor ganas ginjal

Tumor ganas ginjal

Mamma normal

Tumor jinak mamma

Tumor ganas mamma

 Istilah

Patologi Anatomi : TUMOR =

NEOPLASMA
Istilah klinik TUMOR = PEMBENGKAKAN
TUMOR :
Jinak

= benigna
Ganas = maligna
= kanker = cancer ( Ca )

Pertumbuhan Tumor
Pertumbuhan
Adalah

Expansif

pertumbuhan yg mendesak jaringan

sekitarnya, berkapsul dan mudah digerakkan dari
dasarnya
Pertumbuhan pada tumor jinak

Pertumbuhan Tumor
Pertumbuhan
Adalah

Infiltratif / Invasif

pertumbuhan yang bercabang, masuk ke

dalam jaringan sekitarnya, mirip kaki kepiting,
sukar digerakkan dari dasarnya
Pertumbuhan yang menyusup
Pertumbuhan pada tumor ganas

Cara tumbuh Neoplasma

Tumor

jinak

Pertumbuhan

Tumor

expansif, dibatasi kapsul

ganas

Pertumbuhan
Metastase

infiltratif / invasif

Faktor-faktor yg mempengaruhi
kecepatan tumbuh tumor
Diferensiasi

sel

Diferensiasi

baik lambat
Diferensiasi jelek ( ANAPLASIA ) cepat
Anaplasia = pertumbuhan sel dewasa menjadi
lebih primitif
Keadaan

stroma neoplasma sebagai

sarana tenaga

Faktor-faktor yg mempengaruhi
kecepatan tumbuh tumor
Keadaan

umum penderita & imunitas

Deteksi awal & perawatan lanjutan

Faktor-faktor yg mempengaruhi
kecepatan tumbuh tumor
Patogenese

Neopl. Jinak

Neopl.ganas

jar. Normal
- perubahan

progresif ganas

Neopl. Jinak
regresi

menghilang

neoplama
- keadaan
praganas

Neopl. Ganas
regresi

menghilang

Ciri-ciri tumor ganas ( kanker )

Tumbuh infiltratif
Residif
Metastase
Sel-sel atipik adanya mitosis abnormal
Perubahan pada inti sel
N/C ratio
Pleomorfi : bentuk & besar sel tdk sama
Hiperkromasi
Multinucleated anak inti banyak

Perubahan anaplasia diferensiasi jelek

Hilangnya polaritas
Prognose jelek

Metastasis
Proses

terlepasnya sel-sel kanker dari

ikatan jaringan di tempat pertumbuhan
asal ( neoplasma primer ) --. Terjadi
implantasi sekunder yg terpisah dari tumor
primernya

Cara & jalannya metastasis

Melalui rongga tubuh :

Peritoneum
Pleura
Perikardium
Arakhnoid
Sendi

Transplantasi :
Sengaja pada hewan percobaan
Tidak sengaja :

Tidakan bedah
Blind biopsy

Limfogen melalui aliran limfatik metastasis regional

Hematogen mengikuti aliran darah metastasis jauh

Mekanisme terjadinya metastase

Hilangnya daya adhesi & kohesi antar sel

Hilangnya hambatan kontak

Chalone : sebagai penghambat replikasi sel

Kemampuan & daya gerak ( motilitas ) migrasi ke

tempat lain
Adanya bimbingan kontak = media yg membantu
mempermudah sel-sel kanker bergerak berpindah
tempat :
Jaringan ikat
Anyaman fibrin
Permukaan yg licin :

Fascia
Tendon
Membran sinovial

Mekanisme terjadinya metastase

Produksi

bahan-bahan pembantu yaitu

berupa enzim yg mencerna jaringan
normal sekitarnya :
kolagenase
Hyaluronidase
Musinase

Daya

cangkok

Kemampuan

baru

tumbuh sel kanker di lingkungan yg

Langkah-langkah terjadinya metastasis

Neoplasma

primer
Pertumbuhan
progresif
Vaskularisasi
Invasi
Pelepasan
Embolisasi
Bertahan hidup dlm
surkulasi

Tersangkut
Terhindar

dari
pertahanan tubuh
Pertumbuhan
progresif
Metastasis
(neoplasma
sekunder)

Faktor-faktor yg mempengaruhi proses

metastasis
Berhasil atau gagalnya metastasis dipengaruhi
oleh berbagai faktor :
Cara & jalannya
Sifat

biologik :

Derajat

diferensiasinya
Anaplasia
Trauma

mekanik dan gerakan fokus primer

Manipulasi

massa tumor

Faktor-faktor yg mempengaruhi proses

metastasis
Jumlah

sel-sel atau volume jaringan yg terlepas

Untuk

terjadinya manifestasi klinik, kanker memerlukan

jumlah sel penyusunnya 108

Keadaan

vaskularisasi :

Sebagai

transportasi fragmen jaringan kanker yg bebas

Embolus jaringan tumor

Sebagai

sarana pengadaan makanan :

Oksigen
Nutrisi
Enzim
hormon

Faktor-faktor yg mempengaruhi proses

metastasis
Kondisi

penderita :

Status

gizi
Kebiasaan
Kebersihan
Keadaan hormonal
Reaksi imun tubuh
Intervensi penyakit lain

Derajat Keganasan = grading

Pertumbuhan
Exophytic ( fungating ) kurang ganas
Infiltratif ( invasif ) lebih ganas

Mikroskopis : berdasarkan derajat diferensiasinya

morfologi

Menurut Broders : ada 4 tingkat ( Grade )

Grade 1 : > 75 % sel-sel berdiferensiasi baik

Grade 2 : 50 75 % sel-sel berdiferensiasi baik
Grade 3 : 25 50 % sel-sel berdiferensiasi baik
Grade 4 : 0 25 % sel-sel berdiferensiasi baik

Ukuran lain :

Well differentiated
Moderately differentiated
Poorly differentiated
undifferentiated

Kelemahan sistim derajat

keganasan
Tidak

sesuai antara baiknya diferensiasi

dengan pertumbuhan tumor
Tiap bagian tumor bisa memberi
gambaran berbeda beda
Tidak dapat digunakan sebagai prognosa

Stadium tumor (staging )

Keadaan

makroskopis & penyebaran

tumor
Contoh : carcinoma cervix uteri
Stadium

0
Stadium 1
Stadium 2
Stadium 3
Stadium 4

: tumor intra epitel ( ca-insitu )

: tumor terbatas pada crvix
: tumor pada cervix & parametrium
: telah menjalar pd 2/3 bgn atas vagina
: telah menjalar ke dinding pelvis &
1/3 bawah vagina

Stadium kanker

Stadium kanker

Staging menurut klasifikasi TNM

T = Tumor
T1

N0 M0
T1 N1 M0
T2 N1 M0
T2 N2 M1

N = Nodul

M = Metastase

Etiologi Kanker
Penyebab

pasti (-)
Neoplasma bukan penyakit tunggal,
melainkan etiologi ganda yg saling kait
mengait
Faktor yg berperan sebagai etiologi :
Faktor

eksogen = Karsinogen
Faktor endogen = Predisposisi = Ko-karsinogen

Karsinogen
Adalah

bahan /agen yg dapat bertindak

sebagai pengaruh yg oleh tubuh dpt
menimbulkan reaksi dgn menghasilkan
perubahan neoplasi khususnya
keganasan ( kanker )

Jenis-jenis Karsinogen
Karsinogen

Virus
Karsinogen kimiawi
Karsinogen radiasi

Karsinogen virus
Virus

DNA

Infeksi

produktif : virus memasuki sel dan mematikannya

produksi virus baru
Infeksi abortif : virus memasuki sel ( sel tranformatif = non
permissive cell ) dan bergabung dgn GEN dlm kromosom
mutasi genetika reproduksi sel-sel turunan yg sudah
bermutasi menjadi sel kanker
Contoh :
virus papilloma
Polyoma
Adenoma virus
Herpes
Ebstein Barr virus

Karsinogen virus
Virus

RNA

Memasuki

sel target mengeluarkan enzim

transkriptase modifikasi kode DNA sel mutasi

Karsinogen kimiawi
Hidrokarbon

Polisiklik Aromatik

Merupakan

hasil atau sisa pembakaran

Bekerja lokal pd kulit secara langsung atau melelui
konversi metabolit dlm tubuh
Dapat menyebabkan :
Epidermoid

carcinoma

Basalioma
Karsinoma

paru
Karsinoma saluran cerna

Karsinogen kimiawi
Amina Aromatik
Contohnya

Dimethyl Amino Azobenzene sebagai kuning

mentega
Anilin / bahan cat dan hasil fabrik kabel

Bekerja

melalui konversi metabolit

Dapat menyebabkan kanker kandung kemih
Logam-logam
Nikel

berat

--. Kanker paru & nasofaring

Beryllium, cobalt, cadmium, arsen & oksida jenuh
besi kanker saluran cerna & paru

Karsinogen kimiawi
Bahan

kimia lain :

Nitrosamin
Ethionin
CCl4
Aflatoksin

1 pada tempe
Minyak-minyak
Actinomycin - D

Karsinogen kimiawi
Faktor-faktor
Besarnya

yg mempengaruhi :

dosis
Waktu / lamanya kontak dgn tubuh
Sifat neoplasma dari sel turunan
Ada tidaknya ko-karsinogen
Karsinogen kimia memerlukan proliferasi sel

Radiasi karsinogenik
Radiasi

sinar-X, Radium & sinar dapat

mengakibatkan :
Proses

senilitas
Aktifnya virus karsinogen
Perubahan pd ultra struktur sel
Proliferasi sel mitosis abnormal
Sinar

r kanker kulit
Radon kanker tulang
Radium kanker paru

Karsinogen lain
Hormon

merangsang replikasi sel

Estrogen

kanker payudara & rahim

TSH kanker tiroid
ACTH kanker kelenkar anak ginjal
Androgen kanker prostat

Methyl

cellulose
Bahan plastik
Nylon
Serat asbes
smegma

Faktor endogen = Ko-karsinogen

Lingkungan

/ geografi

Kehidupan

kota / urban polusi ( lautan karsinogen )

Habitat / kebiasaan :
Makanan
Sirkumsisi

Umur

:
Usia muda / anak-anak sarkoma
Dewasa / lanjut karsinoma

Jenis

kelamin
Keturunan melalui trasmisi autosomal

Patogenesis Kanker
Perubahan

genetik atau mutasi genetik

Karsinogen

mempengaruhi GEN & perubahan

kariotip
Feed

back delition

Hilangnya

pengatur mitosis
Pengatur mitosis berupa :
Gen

pengatur ( represor )
Enzim feed back
Karsinogen

merusak represor = efek genetik

Karsinogen merusak enzim = efek epigenetik

Patogenesis Kanker
Multifaktorial
Banyak

faktor yg sinergistik kanker

Misalnya : kanker payudara disebabkan oleh :
Virus
Genetik
Hormon

Stadium

estrogen

berganda

Memerlukan

stadium ( waktu )
Ada 2 stadium :
Stadium

initiation ( pencetus )
Stadium promotion ( penggalak )

Patogenesis Kanker
Multi

cellular origin ( Field theory )

Neoplasma

terbentuk dari beberapa sel yg

berdekatan secara serentak
Neoplasma bukan berasal dari 1 sel

Akibat-akibat Neoplasma
Jinak

Lokasi

pendesakan :

Destruktif
Obstruktif

Komplikasi

Hemoragia
Ulkus,

infeksi
Torsi nyeri
Aktifitas

fungsi endokrin :

Adenoma

hipofise akromegali & gigantisme

Adenoma pankreas Diabetes Melitus ( DM )

Akibat-akibat Neoplasma
Ganas
Lokasi

Destruktif
Hemoragia
Kelumpuhan

Komplikasi

Kelemahan

umum yg progresif

Anorexia
Anemia
Depresi
Berat

badan

Klasifikasi neoplasma
Menurut

sifat biologik
Menurut histologik

Klasifikasi neoplasma menurut sifat biologik

jinak
Diferensiasi baik
Identikdgn jaringan asal
Tumbuh lambat
Mitosis normal
Tumbuh expansif
Membentuk kapsul
Metastasis(-)
Tdk langsung menyebabkan kematian

ganas
Diferensiasi jelek = anaplasia
Tdk identik dgn jaringan asal
Tumbuh cepat
Mitosis abnormal
Tumbuh expansif & infiltratif / invasif
Tidak berkapsul
Metastasis (+)
Langsung memnyebabkan kematian

Klasifikasi neoplasma menurut histologik

Simple
Mixed ( campuran )
Compound ( gabungan

Simple neoplasma

Terdiri dari 1 jenis sel dan berasal dari 1 jenis lapisan germinativum
Berasal dari mesenkim :

Jaringan ikat :
Fibroma ( jinak
Fibrosarkoma ( ganas )
Endotel :
Hemangioma ( jinak )
Hemangio sarkoma ( ganas )
Otot polos :
Leiomyoma ( jinak )
Leiomyosarkoma ( ganas )
Otot bergaris :
Rhabdomyoma ( jinak )
Rhabdomyosarkoma ( ganas )
Hemopoietik :
Leukemia ( ganas )
Jaringan limfoid :
Limfoma maligna ( ganas )

Simple neoplasma

Berasal dari parenkim = epitel

Saluran empedu :

Epitel permukaan :

Adenoma ( jinak )
Adeno carcinoma
( ganas )

Hati :

Adenoma ( jinak )
Hepatocellular
carcinoma =
hepatoma ( ganas )

Plasenta :

Kelenjar :

Papilloma ( jinak )
Epidermoid
carcinoma ( ganas )

Molahydatidosa
((jinak )
Chorio carcinoma
(ganas )

Testis :

Adenoma (jinak )
Cholangio
carcinoma ( ganas )

Seminoma (ganas )

Ovarium :

Dysgerminoma
(ganas )

Mixed tumor ( tumor campur )

Tersusun

oleh lebih dari 1 jenis sel yg

berasal dari 1 lapisan germinativum
Contoh :
Pleomorfik

adenoma kelenjar liur

Fibro adenoma mamma
Fibro myoma uteri
Osteo chondroma
Adeno miosarkoma ( tumor Wilms )

Compound tumor ( tumor gabungan

Tersusun

oleh lebih dari 1 jenis sel yg

berasal dari lebih 1 lapisan germinativum
Contoh :
Teratoma

ovarium
Terato karsinoma

Diagnosa neoplasma
Diagnosa

klinik
Diagnosa laboratorik

Diagnosa klinik
Anamnesa
Inspeksi
palpasi

Perlu diperhatikan pd diagnosa klinik

Identitas

penderita:

Umur
Jenis

kelamin
Asal daerah
Suku bangsa
Keadaan lingkungan
keluarga

Perlu diperhatikan pd diagnosa klinik

Kondisi

tubuh penderita :

Gizi
Penyakit

lain

Perlu diperhatikan pd diagnosa klinik

Keadaan neoplasma
Lokalisasi
Pertumbuhan :

Ukuran / besarnya
Batas tumor
Konsisitensi :
- kenyal
- lunak
- keras
Mobilitas :
- mobil
- tidak mobil ( sukar digerakkan )
Metastasis

Stadium

Diagnosa laboratorik
Sitologik
Histopatologik

Diagnosa Sitologik
Eksfoliatif

: pemeriksan terhadap sel-sel yg

terlepas dengan sendirinya
Contoh

paps smear
Sputum
Cucian bronkus / sikatan bronkus
Efusion
Ascites
Cairan cerebro spinal
Imprint

Artifisial

: pemeriksaan terhadap sel-sel yg

dilepaskan secara paksa

Diagnosa Sitologik
Keuntungan

Diagnosa

dini (+)
Beban kurang
Kekurangan
Harus

dikonfirmasi dengan pemeriksaan

histopatologik
ditemukan fals (+) dan fals (-)

Diagnosa histopatologik
Dilakukan

pada sebagian / seluruh massa

tumor :
Berupa

Yang

hasil operasi / biopsi

perlu diperhatikan :

Biopsi

yg representatif
Bagian tepi tumor,apakah masih ada jaringan
tumor yg aktif
Hindari kerusakan jaringan akibat instrumen
Cara pengiriman bahan

Diagnosa histopatologik
Pemeriksaan

dilakukan secara :

Makroskopis

dan mikroskopis
Sediaan potongan beku
Sediaan blok parafin
Hasil

pemeriksaan merupakan diagnosa

histopatologik

Pengobatan
Tujuan

pengobatan :

Kuratif

(penyembuhan)
Paliatif :
Memperpanjang hidup
Mencegah cacat
Simptomatik

Pengobatan

paliatif pada kanker yang endocrine dependent

Kebiri
Adrenalektomi
Hipofisektomi

Pengobatan

berupa: Utama dan ajuvan

Pembedahan
Radioterapi
Kemoterapi

Pembedahan
Tujuan

mengeluarkan jaringan tumor

Yang perlu diperhatikan :
Adanya

infiltrasi ke jaringan sekitarnya

Batas sayatan
Fokus2 metastase
Bisa

bersifat kuratif dan paliatif

Radioterapi (penyinaran)
Dasarnya

adalah :

Sel

ganas lebih peka terhadap penyinaran dari

pada sel normal

Sinar

yang digunakan :

Sinar

X
Sinar gamma (radioaktif)
Akibat

penyinaran tergantung pada :

Jumlah

sinar yg diserap jaringan tumor

Radiosensitifitas tumor

Radiosensitifitas tumor
1.

Sangat sensitif :

Tumor embrional testis

Tumor jaringan limfoid
Tumor jaringan hemopoietik

2. Radiosensitif sedang :

Basal cell carcinoma

Semua tumor yg berdiferensiasi jelek

3. Radio resisten :

Fibrosarcoma
Osteogenic sarcoma
Melanoma maligna
Adeno Ca diferensiasi baik

Akibat penyinaran
Terhadap

sel tumor :

Mematikan

sel tumor
Menghambat pertumbuhan
Terhadap
Reaksi

jaringan sekitarnya :

radang
Kolagenisasi fibrosis
Trombosis pembuluh darah
Osteitis kronika pada tulang mudah patah

Kontra indikasi penyinaran

1.
2.

Bila ada jaringan sklerotik di sekitarnya

Bila ada infeksi pada jaringan sekitarnya

Kemoterapi
1.

Gol. Alkylating agent :

Kerja pada DNA sel

Contoh : Thio-tepa
Sasaran :

Sel-sel tumor yg sedang mitosis

Sel-sel normal

2. Anti metabolit :

Mengganggu sintesa DNA kematian sel

Contoh : 5-fluoro uracil, Amethopterin

3. Hormon
4. Anti biotika
5. dll