LAPORAN PENDAHULUAN

HYALINE MEMBRANE DISEASE

A. Definisi
Hyaline Membrane Disease (HMD) atau disebut juga Respiratory Distress Syndrome
(RDS) merupakan hasil dari ketidakmaturan dari paru-paru dimana terjadi gangguan
pertukaran gas. Berdasarkan perkiraan 30% dari kematian neonatus diakibatkan oleh
HMD atau komplikasi yang dihasilkannya (Behman 2004 dalam Leifer 2007).
Penyakit ini, terjadi karena kekurangan pembentukan atau pengeluaran surfaktan
sebuah kimiawi paru-paru. Surfaktan merupakan suatu campuran lipoprotein aktif dengan
permukaan yang melapisi alveoli dan mencegah alveoli kolaps pada akhir ekspirasi
(Bobak, 2005).
Secara klinis bayi dengan HMD menujukkan takipnea (> 60 kali/menit). Pernafasan
cuping hidung, retraksi interkosta dan subkosta, expiratory grunting (merintih) dalam
beberapa jam pertamakehidupan. Tanda-tanda klinis lain, seperti hipoksemia dan
polistema. Tanda-tanda lain meliputi hipoksemia, hiperkabia, dan asidosis respiratory atau
asidosis campuran (Bobak, 2005).
B. Etiologi
Hyaline Membrane Disease (HMD) sering ditemukan pada bayi prematur. Hyaline
Membrane Disease (HMD) sekitar 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya
kurang dari 28 minggu, 15-30% pada bayi diantara 32 dan 36 minggu, sekitar 5% pada
bayi yang lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi cukup bulan. Kenaikan frekuensi
dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes, persalinan seksio sesaria, persalinan cepat,
asfiksia, stress dingin dan adanya riwayat bahwa bayi sebelumnya terkena insidens
tertinggi pada bayi preterm laki-laki atau kulit putih (Nelson, 1999).
C. Manifestasi Klinis
Adapun manifestasi klinis Hyaline Membrane Disease (HMD) adalah sebagai berikut :
a. Penyakit membrane hyaline ini mungkin terjadi pada bayi prematur dengan berat
badan 1000-2000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu. Jarang ditemukan pada bayi
dengan berat badan lebih dari 2500 gram.
b. Riwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda gawat bayi pada akhir kehamilan. Tanda
gangguan pernapasan mulai tampak dalam 6-8 jam pertama.
c. Gangguan pernapasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan perfusi paru
yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran klinis seperti dispnea atau

hiperpneu, sianosis karena saturasi O2 yang menurun karena vena arteri dalam paru
atau jantung, retraksi suprasternal, epigastrum, interkostal dan respiratory grunting.
Selain tanda gangguan pernapasan ditemukan gejala lain misalnya bradikardi (sering
ditemukan pada penderita penyakit membrane hyalin yang berat), hipotensi,
kardiomegali, pitting oedema terutama daerah dorsal tangan/kaki, hipotermia, tonus
otot yang menurun, gejala sentral dapat terlihat bila terjadi komplikasi.
D. Patofisiologi
Bayi prematur
Alveoli masih kecil, dinding thorax masih lemah
Pengembangan paru kurang kurang sempurna
Produksi surfaktan kurang sempurna
(penurunan produksi surfaktan)
Ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi, dan
kolaps alveoli saat ekspirasi
Paru-paru kaku
Perubahan fisiologis paru
Daya pengembangan paru (compliance) menurun
Ventilasi pulmonal terganggu
Metabolisme anaerob dengan penimbunan
Asam laktat dan asam organik

Lebih banyak oksigen

digunakan untuk
menghasilkan energi

Asidosis metabolik

Pernafasan berat

Kurang cadangan glikogen

dan lemak

Shunting
intrapulmonal
meningkat

Bayi kelelahan
Respon menggigil bayi (-)
Ateletaksis
Paru tidak mampu
Mengeluarkan CO2

Bayi kehilangan
panas tubuh
Thermoregulasi tidak efektif

Ventilasi menurun

Gangguan
pertukaran gas

Pola nafas tidak efektif

E. Pemeriksaan Penunjang
1. Gambaran Radiologis
a. Foto Rontgen
Pemeriksaan ini sangat penting untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit lain
yang diobati dan mempunyai gejala yang mirip penyakit membrane hyalin,
misalnya pneumothoraks, hernia diafragmatika dan lain-lain. Gambaran klasik
yang ditemukan pada foto rontgen paru ialah adanya bercak difus berupa infiltrate
retikulogranuler ini, makin buruk prognosis bayi.
2. Gambaran Laboratorium
a. Pemeriksaan Darah
Kadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari 45 mg %
prognosis lebih buruk, kadar bilirubin lebih tinggi bila dibandingkan dengan bayi
normal dengan berat badan yang sama. Kadar PaO2 menurun disebabkan
kurangnya oksigenasi di dalam paru dan karena adanya pirau arteri-vena. Kadar
PaO2 meninggi, karena gangguan ventilasi dan pengeluaran Co2, sebagai akibat
atelektasis paru. Ph darah menurun dan defisit biasa meningkat akibat adanya
sianosis respiratorik dan metabolik dalam tubuh.
b. Pemeriksaan Fungsi Paru
Perhatikan pula perubahan pada fungsi paru lainnya seperti, volume tidal yang
menurun, lung compliance berkurang, fungsi residu merendah disertai kapasitas
vital yang terbatas. Demikian pula fungsi ventilasi dan perfusi paru akan
terganggu.
c. Pemeriksaan Fungsi Kardiovaskuler
Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperhatikan berapa perubahan dalam
fungsi kardiovaskular berupa duktus arteriosus paten, pirau dari kiri ke kanan atau
pirau kanan ke kiri (bergantung pada lanjutnya penyakit), menurunnya tekanan
arteri paru dan sistemik.
F. Pentalaksanaan
1. Memberikan lingkungan yang optimal, suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan agar
tetap dalam bats normal (36,5-37 C) dengan cara meletakkan bayi dalam inkubator.
Kelembaban ruangan juga harus adekuat (70%-80%).
2. Pemberian oksigen
Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena berpengaruh kompleks
terhadap bayi prematur. Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan
komplikasi seperti fibrosis paru.

3. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlu untuk mempertahankan homeostatis dan
menghidarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan glukosa 5-10% dengan jumlah
yang disesuaikan dengan umur dan berat badan 60-125 ml/kg BB/hari. Asidosis
metabolik yang selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3
secara intravena.
4. Pemberian antibiotic untuk mencegah infeksi sekunder. Dapat diberikan penisilin
dengan dosis 50.000-100.000 u/kgBB/hari atau ampisilin 100 mg/kgBB/hari, dengan
atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kgBB/hari.
5. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien HMD adalah pemberian surfaktan
eksogen (surfaktan dari luar).

G. Asuhan Keperawatan
a. Pengkajian
1. Identitas Klien
Meliputi nama, jenis kelamin, suku bangsa, tanggal lahir, alamat, agama, tanggal
pengkajian.
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat maternal
Menderita penyakit seperti diabetes melitus, kondisi seperti perdarahan
plasenta, lamanya persalinan, stress fetal atau intrapartus.
b. Status infant saat lahir
Prematur, umur kehamilan, apgar score, bayi lahir melalui operasi caesar atau
normal.
3. Data dasar pengkajian
a. Cardiovaskular
Bradikardi (< 100 kali/menit) dengan hipoksemia berat
Murmur sistolik
Denyut jantung normal
b. Integumen
Pallor yang disebabkan oleh vaskontriksi peripheral
Pitting oedema pada tangan dan kaki
Moltting (bintik-bintik seperti cat yang ada pada kulit bayi)
c. Neurologis
Immobilitas, kelemahan
Penurunan suhu tubuh
d. Pulmonary
Takipnea ( > 60 kali/menit)
Nafas grunting
Pernapasan cuping hidung

Pernapasan dangkal
Retraksi suprasternal dan subternal
Sianosis
Penurunan suara napas, crackles, episode apnea

H. Diagnosa Keperawatan
1. Kerusakan pertukaran gas b/d ketidakadekuatan kadar surfaktan, ketidakseimbangan
perfusi ventilasi.
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan energi atau kelelahan, keterbatasan dan
pengembangan otot.
3. Termoregulasi tidak efektif b/d lemak subkutan dan peningkatan upaya pernapasan
sekunder akibat HMD
I. Intervensi Keperawatan
1. Kerusakan pertukaran gas b/d ketidakadekuatan kadar surfaktan, ketidakseimbangan
perfusi ventilasi.
Tujuan
: setelah dilakukan intervensi 3x24 jam pertukaran gas adekuat
Kriteria hasil :
Sianosis (-)
Bayi tampak tenang
Ronchi (-)
RR30-60 x/menit
GDA dalam batas normal PaO2 80-100 mmhg, PaCo2 35-45 mmhg, Ph 7,35-7,45
Nadi 120-140 x/menit
Intervensi

a. Kaji pernapasan perhatikan adanya tanda-tanda distress pernapasan, misalnya

takipnea, pernapasan cuping hidung, mengorok, retraksi, ronchi.
R/ takipnea menandakan distress pernapasan, mengorok menujukkan upaya
mempertahankan ekspansi alveolar.
b. Pantau masukan dan saluran cairan, timbang BB sesuai indikasi
R/ penurunan BB dan peningkatan saluran urin dapat menandakan fase diuretic
c. Tingkatkan istirahat dengan minimalkan rangsangan dan penggunaan energi.
R/ menurunkan laju metabolik dan konsumsi oksigen.
d. Observasi terhadap tanda dan lokasi sianosis
R/ sianosis merupakan tanda lanjut dari Pao2 rendah
e. Berikan oksigen sesuai kebutuhan dengan masker kap selang endotrakeal, pantau
jumlah pemberian oksigen dan durasi pemberian.
R/ hipoksemia dan asidemia dapat berlanjut menurunkan produksi surfaktan,
meningkatkan tahanan vaskular pulmonal.

2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan energi atau kelelahan, keterbatasan dan
pengembangan otot.
Tujuan
: setelah dilakukan intervensi selama 3x24 jam pola nafas efektif
Kriteria Hasil :
Bayi tampak tenang
Apnea (-)
Pernapasan efektif
Intervensi :
a. Kaji frekuensi pernapasan dan pola pernapasan, perhatikan adanya apnea dan
perubahan frekuensi jantung, tonus otot dan warna kulit
R/ membantu dalam membedakan perputaran pernapasan normal dari serangan
apnetic.
b. Posisikan bayi pada abdomen atau terlentang dengan gulungan popok di bawah
bahu untuk menghasilkan sedikit hiperekstensi.
R/ posisi ini memudahkan pernapasan dan menurunkan episode apneu,
khususnya hipoksia, asidosis metabolic atau hiperkapnea.
c. Baerikan rangsangan taktil segera (misalnya : gosokkan punggung bayi bila
terjadi apneu, perhatikan adanya sianosis, bradikardi.
R/ merangsang SSP untuk meningkatkan gerakan tubuh dan kembali
pernapasan spontan.
d. Berikan oksigen sesuai indikasi
R/ hipokalsemia mempredisposisikan bayi pada apneu.
3. Termoregulasi tidak efektif b/d lemak subkutan dan peningkatan upaya pernapasan
sekunder akibat HMD
Tujuan
: setelah dilakukan intervensi 2x24 jam termoregulasi adekuat
Kriteria Hasil :
Suhu tubuh normal (36,5-37 C)
Sianosis (-)
Bradikardi (-)
Hipoglikemia (-)
Apneu (-)
Intervensi :
a. Kaji suhu dengan menggunakan termometer
R/ hipotermia cenderung membuat bayi pada stress, penggunaan lemak tidak
dapat diperbaharui apabila ada penurunan.
b. Tempatkan bayi pada penghangat (inkubator)
R/ mempertahankan lingkungan termonetral dan membantu mencegah stress
dingin.

c. Pantau sistem pengatur suhu tubuh inkubator (pertahankan batas pada 98,6 F,
tergantung pada ukuran atau usia bayi)
R/ hipertermia dengan akibat peningkatan laju metabolisme kebutuhan oksigen
dan glukosa dapat terjadi apabila suhu lingkungan yang dikontrol terlalu tinggi.
d. Perhatikan adanya takipnea atau apneu
R/ tanda ini menandakan stress dingin yang dapat meningkatkan konsumsi
oksigen.
e. Pantau pemeriksaan laboratorium misalnya GDA, glukosa serum, elektrolit dan
kadar bilirubin.
R/ stress dingin dapat meningkatkan kebutuhan terhadap glukosa dan oksigen
serta dapat mengakibatkan masalah asam basa.

DAFTAR PUSTAKA
Bobak, Lowdermik, 2005. Buku ajar Keperawatan Maternitas Edisi 4. Jakarta : EGC.
Doenges. 2001. Rencana Perawatan Maternal Untuk Perencenaan dan dokumentasi
Perawatan Klien Edisi 2. Jakarta : EGC.
Nelson. 1999. Ilmu Kesehatan Anak Volume I Edisi 15. Jakarta : EGC
Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 2005. Buku Kuliah 3 Ilmu Kesehatan Anak.
Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI.
Surasmi A, dkk. 2003 Perawatan Bayi Risiko Tinggi. Jakarta : EGC.
Suriadi. 2001. Asuhan Keperawatan Pada Anak Edisi 1. Jakarta : PT Fajar Interpratama.