Laporan Kasus

Seorang Wanita Berusia 48 Tahun

Dengan Keluhan Muntah Darah Sejak 6 Jam SMRS

disusun oleh:
Andina Destiyani Putri (04094705099)
Msy Rulan Adnindya (04094705094)

Dosen Pembimbing:
dr. Imam Supriyanto, SpPD

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Oponen Wajib:

Oponen Bebas:

Santoso Wibowo
Hesty Dwi Handayani
Lusiya Ningsih
Marlina
Indri Widya Sari
Razi Satriadi
Eka Asni
Intan Purnama

1. Ramadhan A
2. Tania O
3. Bedry Q
4. Eric Tjahyadi
5. Ristania
6. Annisa G I
7. Lydia F
8. Mutia F
9. Sidik S
10. Khaerunisa
11. Desti Mariani
12. Khaerul Bayu A
13. Patricia W

14. Mehdy A
15. Yuli A
16. Putri Tiara
17. Ribka R
18. Sylvia A
19. Tuhfa M
20. Dwi Yuliani
21. Rani A
22. Jeaudeen
23. Fernando
24. Olivia C
25. Febrialita
27. Sarah

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM RSMH PALEMBANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNVERSITAS SRIWIJAYA
2010
BAB I
0

PENDAHULUAN
Sirosis hati merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam penyakit
hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826.
Diambil dari bahasa Yunani scirrhus atau kirrhos yang artinya warna oranye dan
dipakai untuk menunjukkan warna oranye atau kuning kecoklatan permukaan hati
yang tampak saat otopsi.1
Batasan

fibrosis

sendiri

adalah

penumpukan

berlebihan

matriks

ekstraseluler (seperti kolagen, glikoprotein, proteoglikan) dalam hati. Respons

fibrosis terhadap kerusakan hati bersifat reversibel. Namun pada sebagian besar
pasien sirosis, proses fibrosis biasanya tidak reversibel.1,2
Penyakit hati menahun dan sirosis dapat menimbulkan sekitar 35.000
kematian per tahun di Amerika Serikat. Sirosis merupakan penyebab kematian
utama yang kesembilan di AS, dan bertanggung jawab terhadap 1,2% seluruh
kematian di AS.

Banyak pasien yang meninggal pada dekade keempat atau

kelima. Setiap tahun ada tambahan 2000 kematian yang disebabkan karena gagal
hati fulminan (fulminant hepatic failure).3,4,5 FHF dapat disebabkan hepatitis virus
(virus hepatitis A dan B), obat (asetaminofen), toksin (jamur Amanita phalloides
atau jamur yellow death-cap), hepatitis autoimun, penyakit Wilson, dan berbagai
macam penyebab lain yang jarang ditemukan.5
Belum ada data resmi nasional tentang sirosis hati di Indonesia. Namun
dari beberapa laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia, berdasarkan
diagnosis klinis saja dapat dilihat bahwa prevalensi sirosis hati yang dirawat di
bangsal penyakit dalam umumnya berkisar antara 3,6 - 8,4% di Jawa dan
Sumatra, sedang di Sulawesi dan Kalimantan di bawah 1%. Secara keseluruhan
rata-rata prevalensi sirosis adalah 3,5% dari seluruh pasien yang dirawat di
bangsal penyakit dalam, atau rata-rata 47, 4% dari seluruh pasien penyakit hati
yang dirawat.6
Dengan data seperti ini, dapat disimpulkan bahwa sirosis hati merupakan
penyakit kronik progresif yang dapat meningkatkan angka morbiditas dan
1

mortalitas jika tidak ditindaklanjuti secara profesional. Tindakan yang tepat dapat
dilakukan jika para praktisi medis mengenal dengan baik faktor-faktor risiko,
etiologi, patogenesis, serta tanda dan gejala klinis dari sirosis hati. Oleh karena
itu, penulis mengangkat sirosis sebagai tema presentasi kasus ini dengan harapan
agar kita mampu mengenal lebih dalam mengenai penyakit ini, sehingga kita
mampu menerapkan penatalaksanaan dan terapi yang rasional terhadap pasien.

BAB II
LAPORAN KASUS
Identifikasi
Seorang wanita, S, umur 48 tahun, alamat dalam kota, dirawat di RSMH
bagian Penyakit Dalam tanggal 1 April 2010, dengan keluhan utama BAB warna
hitam dan muntah darah sejak 6 jam SMRS.
Riwayat Perjalanan Penyakit
1 minggu SMRS, os mengeluh perutnya membesar. Pembesaran perut
tanpa diawali pembengkakan pada kedua tungkai dan sembab kedua mata pada
pagi hari. Os juga mengeluh mual, muntah tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada.
Demam tidak ada, BAK dan BAB biasa. Nafsu makan berkurang. Os tidak
berobat.
2 hari SMRS, os mengeluh BAB hitam, frekuensi 4x, konsistensi
lembek, banyaknya 1 gelas besar setiap kali BAB. Keluhan perut membesar ada.
Mual ada, muntah ada sebanyak 2x, isi muntah apa yang dimakan dan diminum,
muntah darah tidak ada, nyeri ulu hati tidak ada. Demam ada, BAK biasa dengan
warna seperti teh tua. Nafsu makan os berkurang dan badan terasa lemah.
6 jam SMRS os muntah darah ada, warna hitam, frekuensi 5x,
banyaknya seperempat gelas tiap kali muntah. Perut membesar, mual ada, nyeri
ulu hati tidak ada, demam ada, BAB biasa. Akhirnya os berobat ke RSMH dan
telah dirawat di bangsal penyakit dalam selama 7 hari.
Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat sakit asma disangkal.

Riwayat pernah transfusi darah ada.

Riwayat sakit kuning disangkal.

Riwayat kencing manis disangkal.

Riwayat keluhan muntah dan BAB berdarah ada sejak 2 tahun SMRS.
Dikatakan menderita maag kronis.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit kuning dalam keluarga disangkal

Riwayat penyakit dengan gejala yang sama dalam keluarga disangkal

Riwayat Kebiasaan

Riwayat minum jamu dan obat-obatan penghilang nyeri disangkal.

Riwayat minum alkohol disangkal

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum

: tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Tekanan darah

: 100/80 mmHg

Nadi

: 92 kali/menit, reguler, isi dan tegangan cukup

Pernafasan

: 20 kali/menit

Suhu badan

: 36,7 C

Tinggi badan

: 150 cm

Berat badan

: 47 kg

IMT

: 20,89 kg/m2

RBW

: 104,4 %

Status gizi

: normal

Keadaan Spesifik
Kulit
Warna sawo matang, efloresensi (-), scar (-), pigmentasi normal, ikterus (-),
sianosis (-), spider naevi (-), telapak tangan dan kaki pucat (-), pertumbuhan
rambut normal.
Kelenjar
4

Kelenjar getah bening di submandibula, leher, aksila, inguinal tidak teraba.

Kepala
Bentuk oval, simetris, ekspresi biasa, warna rambut hitam, rambut mudah rontok
(-), deformitas (-).
Mata
Eksophtalmus (-), endophtalmus (-), edema palpebra (-), konjunctiva palpebra
pucat (-), sklera ikterik (-), pupil isokor, reflek cahaya (+), pergerakan mata ke
segala arah baik.
Hidung
Bagian luar hidung tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan
baik, selaput lendir dalam batas normal, epistaksis (-)
Telinga
Kedua meatus acusticus eksternus normal, pendengaran baik, tophi (-), nyeri tekan
processus mastoideus (-)
Mulut
Sariawan (-), pembesaran tonsil (-), gusi berdarah (-), lidah pucat (-), lidah kotor
(-), atrofi papil (-), stomatitis (-), rhagaden (-), bau pernapasan khas (-)
Leher
Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar thyroid (-), JVP (5-2)
cmH2O, hipertrofi musculus sternocleidomastoideus (-), kaku kuduk (-)
Dada
Bentuk normal, retraksi (-), nyeri ketok (-), krepitasi (-), spider nevi (-)
Paru:
5

Inspeksi

: statis: dinamis; simetris kanan = kiri

Palpasi

: stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi

: sonor pada kedua lapangan paru.

Auskultasi

: vesikuler normal, ronki (-), wheezing (-)

Jantung
Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: ictus cordis tidak teraba, thrill tidak teraba

Perkusi

: batas atas ICS II, batas kanan linea sternalis dextra, batas kiri:
lnea midclavicula sinistra ICS V

Auskultasi

: HR 92 kali/menit, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

: cembung, venektasi (+), caput medusae (-)

Palpasi

: lemas, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba, lien teraba
schuffner 2, permukaan rata, tepi tajam, incisura lienalis teraba.

Perkusi

: timpani, shifting dullness(+)

Auskultasi

: bising usus (+) normal

Kesan

: Ascites

Genital

: tidak ada kelainan

Ekstremitas atas :

nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (-), jaringan parut (-),
pigmentasi normal, telapak tangan pucat (-), jari tabuh (-),
turgor

kembali

lambat

(-),

eritema

palmaris

(-),

akrosianosis(-)
Ekstremitas bawah : nyeri sendi (-), gerakan bebas, edema (-) pada kedua tungkai,
jaringan parut (-), pigmentasi normal, jari tabuh (-), turgor
kembali lambat (-), akrosianosis (-)
Pemeriksaan Penunjang (1 April 2010)
6

Hematologi: Hb 3,3 g/dl, eritrosit 1.640.000/mm3, Ht 12 vol %, MCH 20

picogram, MCV 72 picogram, MCHC 28%, leukosit 14500/mm3, retikulosit 0,9%,
Trombosit 69.000/mm3, LED 118 mm/jam, DC 0/0/2/80/14/4
Kesan: Anemia cronic disease + leukositosis (infeksi/inflamasi) + trombositopeni
Kimia klinik: BSS 131 mg/dl, Asam Urat 3,4 mg/dl, Ureum 46 mg/dl, Creatinin
0,9 mg/dl, Natrium 134 mmol/l, Kalium 3,2 mmol/l, Protein total 4,3 g/dl,
Albumin 2,1 g/dl, Globulin 2,2 g/dl, SGOT 110 U/l, SGPT 79 U/l, TIBC 270, Fe
34, Bilirubin Direct 0,58 mg/dl, Bilirubin Indirect 0,42 mg/dl, Bilirubin Total 1,00
mg/dl..
Pemeriksaan Penunjang (5 April 2010)
Hb 8,3 g/dl, Ht 25 vol %, leukosit 9800/mm3, Trombosit 110.000/mm3, LED 60
mm/jam, DC 0/2/0/83/14/1
Pemeriksaan USG Abdomen (8 April 2010)
Hepar

: Bentuk dan ukutan mengecil, tepi tajam, permukaan tidak rataa,

parenkim kasar homogen.

Gall Blader : Bentuk dan ukuran normal, isi kosong, dinding tebal.
Asites

: (+)

Lien

: Bentuk membesar, parenkim halus homogen.

Ginjal

: Bentuk dan ukuran normal, kortek dan medula jelas.

Kesan

: Sirosis hepatis

Resume
Dari anamnesis didapatkan bahwa, 1 minggu SMRS, os mengeluh
perutnya membesar. Os juga mengeluh mual, muntah tidak ada, nyeri ulu hati
tidak ada. BAK dan BAB biasa. Nafsu makan berkurang. Os tidak berobat. 2
hari SMRS, os mengeluh BAB hitam, frekuensi 4x, konsistensi lembek,
banyaknya 1 gelas besar setiap kali BAB. Keluhan perut membesar ada. Mual
7

ada, muntah ada sebanyak 2x, isi muntah apa yang dimakan dan diminum.
Demam ada, BAK biasa dengan warna seperti teh tua. Nafsu makan os berkurang
dan badan terasa lemah. 6 jam SMRS os muntah darah ada, warna hitam,
frekuensi 5x, banyaknya seperempat gelas tiap kali muntah. Perut membesar,
mual ada, demam ada, BAB biasa. Akhirnya os berobat ke RSMH dan telah
dirawat di bangsal penyakit dalam selama 7 hari.
Berdasarkan riwayat penyakit dahulu, os mengatakan pernah transfusi
darah. Os juga pernah menderita keluhan muntah dan BAB berdarah selama 2
tahun. dikatakan os menderita maag kronis.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran compos mentis, tekanan darah 100/80 mmHg, nadi 92 kali/menit
reguler, isi dan tegangan cukup, pernapasan 20 kali/menit, suhu badan 36,7 0C,
Abdomen: cembung, venektasi (+), lemas, nyeri tekan daerah epigastrium (-), lien
teraba schuffner 2, permukaan rata, tepi tajam, incissura lienalis teraba, shifting
dullness (+).
Pemeriksaan

penunjang:

Hematologi:

Hb

3,3

g/dl,

eritrosit

1.640.000/mm3, Ht 12 vol %, leukosit 14500/mm 3, Trombosit 69.000/mm3, LED

118 mm/jam. Kesan: Anemia cronic disease + leukositosis (infeksi/inflamasi) +
trombositopeni Kimia klinik: BSS 131 mg/dl, Asam Urat 3,4 mg/dl, Ureum 46
mg/dl, Creatinin 0,9 mg/dl, Natrium 134 mmol/l, Kalium 3,2 mmol/l, Protein
total 4,3 g/dl, Albumin 2,1 g/dl, Globulin 2,2 g/dl, SGOT 110 U/l, SGPT 79 U/l,
TIBC 270, Fe 34, Bilirubin Direct 0,58 mg/dl, Bilirubin Indirect 0,42 mg/dl,
Bilirubin Total 1,00 mg/dl..
Diagnosis Sementara

Hematemesis melena ec ruptur varises esofagus ec sirosis hepatis dengan

perbaikan

Diagnosis Banding

Hematemesis melena ec gastritis erosif

Rencana Pemeriksaan:

Benzidine Test

Biopsi hati

Kontrol Balance Cairan

Serologi

Endoskopi

Rencana Penatalaksanaan
Non farmakologis :
Istirahat
Diet hati III dan Diet Rendah Garam
Farmakologis :
IVFD RL gtt X/menit makrodrip
Propanolol 2x10 mg
Spironolakton 2x100 mg
Asam traneksamat 3x1 amp (IV)
Curcuma 3x1 tab
Kanamisin 4x500 mg
Lactulac Syrup 3x1
Vit K 3x1 amp (IV)
Prognosis:

Quo ad vitam

: Dubia ad malam

Quo ad functionam

: Malam

Perkembangan Selama Perawatan

Tanggal 9 April 2010
S
O

Badan lemas
Sense
compos mentis

80 kali/menit
9

TD
T
Mata :

120/80 mmHg
RR
20 kali/menit
0
36,6 C
BB/LP 45 kg/86 cm
Konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-)

Leher:
Paru-paru:

Assessment

Pembesaran KGB (-), JVP (5-2) cmH2O

I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri, spider naevi (-)
P: stem fremitus kanan = kiri
P: sonor di kedua lapangan paru
A: vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-)
I: ictus cordis tidak terlihat
P: ictus cordis tidak teraba
P: batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC
sinistra
A: HR 80 x/ menit, murmur (-), gallop (-)
I : cembung, venektasi (+)
P: lemas, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba,
lien teraba schuffner 2, nyeri tekan suprapubik (-),
P: timpani, shifting dulness (+)
A: bising usus (+) normal
Edema ekstremitas atas -/-, Edema ekstremitas bawah -/-,
Eritema palmaris (-)
Darah Rutin : Hb 9,2 g/dl, Ht 27 vol %, Leukosit
6400/mm3, Trombosit 161.000/mm3
Serologi : HbSAg (+)
Hematemesis melena ec ruptur varises esofagus ec sirosis

Planning

hepatis dengan perbaikan

IVFD RL gtt X/menit makrodrip

Jantung :

Abdomen:

Extremitas:
Pemeriksaan
Penunjang

Diet Hati III dan Diet Rendah Garam

Propanolol 2x10 mg
Spironolakton 2x100 mg
Asam traneksamat 3x1 amp (IV)
Curcuma 3x1 tab
Kanamisin 4x500 mg
Lactulac Syrup 3x1
Rencana
Pemeriksaan

Vit K 3x1 amp (IV)

benzidine test, endoskopi, biopsi hati

Tanggal 10 April 2010

10

S
O

Badan lemas
Sense
compos mentis
TD
T
Mata :

80 kali/menit

120/80 mmHg
RR
20 kali/menit
0
36,6 C
BB/LP 43 kg/84 cm
Konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-)

Leher:
Paru-paru:

Assessment

Pembesaran KGB (-), JVP (5-2) cmH2O

I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri, spider naevi (-)
P: stem fremitus kanan = kiri
P: sonor di kedua lapangan paru
A: vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-)
I: ictus cordis tidak terlihat
P: ictus cordis tidak teraba
P: batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC
sinistra
A: HR 80 x/ menit, murmur (-), gallop (-)
I : cembung, venektasi (+)
P: lemas, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba,
lien teraba schuffner 2, nyeri tekan suprapubik (-),
P: timpani, shifting dulness (+)
A: bising usus (+) normal
Edema ekstremitas atas -/-, Edema ekstremitas bawah -/-,
Eritema palmaris (-)
Hematemesis melena ec ruptur varises esofagus ec sirosis

Planning

hepatis dengan perbaikan

IVFD RL gtt X/menit makrodrip

Jantung :

Abdomen:

Extremitas:

Diet Hati III dan Diet Rendah Garam

Propanolol 2x10 mg
Spironolakton 2x100 mg
Asam traneksamat 3x1 amp (IV)
Curcuma 3x1 tab
Kanamisin 4x500 mg
Lactulac Syrup 3x1
Rencana
Pemeriksaan

Vit K 3x1 amp (IV)

benzidine test, endoskopi, biopsi hati

11

Tanggal 11 April 2010

S
O

Badan lemas
Sense
compos mentis
TD
T
Mata :

80 kali/menit

120/80 mmHg
RR
20 kali/menit
36,6 0C
BB/LP 40 kg/78 cm
Konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-)

Leher:
Paru-paru:

Assessment

Pembesaran KGB (-), JVP (5-2) cmH2O

I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri, spider naevi (-)
P: stem fremitus kanan = kiri
P: sonor di kedua lapangan paru
A: vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-)
I: ictus cordis tidak terlihat
P: ictus cordis tidak teraba
P: batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC
sinistra
A: HR 80 x/ menit, murmur (-), gallop (-)
I : cembung, venektasi (+)
P: lemas, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba,
lien teraba schuffner 2, nyeri tekan suprapubik (-),
P: timpani, shifting dulness (+)
A: bising usus (+) normal
Edema ekstremitas atas -/-, Edema ekstremitas bawah -/-,
Eritema palmaris (-)
Hematemesis melena ec ruptur varises esofagus ec sirosis

Planning

hepatis dengan perbaikan

IVFD RL gtt X/menit makrodrip

Jantung :

Abdomen:

Extremitas:

Diet Hati III dan Diet Rendah Garam

Propanolol 2x10 mg
Spironolakton 2x100 mg
Asam traneksamat 3x1 amp (IV)
Curcuma 3x1 tab
Kanamisin 4x500 mg
Lactulac Syrup 3x1
Rencana
Pemeriksaan

Vit K 3x1 amp (IV)

benzidine test, endoskopi, biopsi hati

10

Tanggal 12 April 2010

S
O

Badan lemas
Sense
compos mentis
TD
T
Mata :

80 kali/menit

120/80 mmHg
RR
20kali/menit
36,6 0C
BB/LP 40 kg/78 cm
Konjungtiva palpebra pucat (-), sklera ikterik (-)

Leher:
Paru-paru:

Assessment

Pembesaran KGB (-), JVP (5-2) cmH2O

I: statis, dinamis; simetris kanan = kiri, spider naevi (-)
P: stem fremitus kanan = kiri
P: sonor di kedua lapangan paru
A: vesikuler (+) N, ronki (-), wheezing (-)
I: ictus cordis tidak terlihat
P: ictus cordis tidak teraba
P: batas atas ICS 2, batas kanan LS dextra, batas kiri LMC
sinistra
A: HR 80 x/ menit, murmur (-), gallop (-)
I : cembung, venektasi (+)
P: lemas, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba,
lien teraba schuffner 2, nyeri tekan suprapubik (-),
P: timpani, shifting dulness (+)
A: bising usus (+) normal
Edema ekstremitas atas -/-, Edema ekstremitas bawah -/-,
Eritema palmaris (-)
Hematemesis melena ec ruptur varises esofagus ec sirosis

Planning

hepatis dengan perbaikan

IVFD RL gtt X/menit makrodrip

Jantung :

Abdomen:

Extremitas:

Diet Hati III dan Diet Rendah Garam

Propanolol 2x10 mg
Spironolakton 2x100 mg
Asam traneksamat 3x1 amp (IV)
Curcuma 3x1 tab
Kanamisin 4x500 mg
Lactulac Syrup 3x1
Rencana
Pemeriksaan

Vit K 3x1 amp (IV)

benzidine test, endoskopi, biopsi hati

11

Follow Up Balance Cairan

Tanggal/
Jam
8-4-2010
9-4-2010
10-4-2010
11-4-2010
12-4-2010

Intake
Makan Minum Infus Total
150
150
200
200
200

500
500
300
250
450

500
500
300
500
500

1150
1150
800
950
1150

BAB

Output
BAK IWL Total

150
150
50
50
100

1000
1200
700
800
600

470
450
430
400
400

1620
1600
1180
1250
1100

Selisih
-470
-450
-380
-300
+50

BAB III
ANALISA KASUS

12

Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi

pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan
menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar
parenkim hati yang mengalami regenerasi.
III.1 Epidemiologi6
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika
dibandingkan dengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak
antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun.
Adapun pada pasien ini, berjenis kelamin wanita dengan usia 48 tahun.
III.2 Klasifikasi Sirosis Hepatis
Secara morfologi, Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :8
1. Mikronodular
2. Makronodular
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :7,8
1. Sirosis hati kompensata, sering disebut dengan laten sirosis hati. Pada Stadium
kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini
ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati dekompensata. Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini
biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya: spider neavi, ascites, edema dan
ikterus.
Pada pasien ini didiagnosis sebagai sirosis hepatis dekompensata karena
telah terdafat menifestasi klinis yang jelas seperti asites, venektasi, splenomegali,
hematemesis dan melena.

13

III.3 Etiologi 10
Etiologi yang umumnya mengakibatkan sirosis adalah:
1. Penyakit infeksi (bruselosis, ekinokokus, skistomiasis, toksoplasmosis,
hepatitis B, hepatitis C)
2. Penyakit keturunan dan kelainan metabolik (Hemakhomatosis, Penyakit
Wilson, Tirosinemia, sindroma fanconi, penyakit gaucher, penyakit simpnan
glikogen)
3. Obat dan toksin (alkohol, amiodarpn arsenik obstruksi bilier, penyakit
perlemakan hati non alkoholik, sirosis bilier primer, kolangitis sklerosis
primer)
4. Penyebab lain atau tidak terbukti (penyakit usus inflamasi kronik, fibrosis
kistik, pintas jejunoileal, sarkoidosis)
Pada pasien ini, etiologi yang mungkin menyebabkan terjadinya sirosis
hepatis adalah infeksi virus hepatitis kronik (hepatitis B atau hepatitis C). Hal ini
dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis riwayat transfusi darah sebelumnya. hal
ini didukung pula dengan hasil pemeriksaan sero imunologi HbsAg (+) pada
pasien ini yang berarti pasien adalah pengidap hepatitis B kronik..
III.4 Tanda dan Gejala Klinis
III.4.1 Gejala klinis
Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter dengan sedikit keluhan, dapat
tanpa keluhan sama sekali, atau dengan keluhan penyakit lain. Beberapa keluhan
dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara lain adalah1,4,5 : kulit berwarna
kuning, rasa mudah lelah, nafsu makan menurun, gatal, mual, penurunan berat
badan, nyeri perut dan mudah berdarah.
Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi
dari sirosis hatinya. Pada beberapa pasien, komplikasi ini dapat menjadi keluhan
yang membawanya pergi ke dokter. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata
selama bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis
dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti ikterus,
perdarahan varises, asites, atau ensefalopati.
14

Sesuai dengan konsensus Braveno IV, sirosis hati dapat diklasifikasikan

menjadi empat stadium klinis berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan
perdarahan varises5 :
Stadium 1: tidak ada varises, tidak ada asites,
Stadium 2: varises, tanpa ascites,
Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan
Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites.
Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata,
semetara stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis dekompensata.
Pada pasien ini, didapatkan adanya ascites dan adanya perdarahan yang terbukti
dengan adanya muntah darah dan BAB berwarna hitam, juga adanya keluhan
naffsu makan berkurang, mual, sehingga memperkuat diagnosis sirosis hepatis
dekompensata.
III.4.2 Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis hepatis antara
lain10:
1.

Spider naevi

2.

Eritema palmaris

3.

Ginekomastia

4.

Fetor hepatikum

5.

Splenomegali

6.

Asites

7.

Ikterus
Pada pasien ini didapatkan pemeriksaan fisik berupa splenomegali, asites.

III.4.3 Pemeriksaan Laboratorium

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium
antara lain10:
1.

SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi, dimana biasanya
SGOT>SGPT
15

2.

Alkaline fosfatase meningkat

3.

Bilirubin meningkat

4.

Albumin menurun sedangkan globulin meningkat

5.

PT memanjang

6.

Na menurun

7.

Kelainan hematologi meliputi anemia, trombositopenia dan leukopenia

Pada pasien ini didapatkan hasil pemeriksaan laboratorium yang

mendukung untuk ditegakkannya diagnosis sirosis hepatis dekompensata yaitu

adanya peningkatan SGOT (110 U/l), SGOT>SGPT, bilirubin meningkat
(bilirubin direk=0,58), rasio albumin:globulin terbalik (2,1:2,2), dan adanya
kelainan hematologi berupa trombositopenia (trombosit: 69.000/mm3).
III.5

Diagnosis
Diagnosis sementara berupa sirosis hati dekompensata pada pasien dapat

ditegakkan dari anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

laboratorium yang telah diuraikan sebelumnya. Pemeriksaan penunjang yang telah
dilakukan untuk memperkuat diagnosis sirosis hati dekompensata pada pasien ini
adalah USG abdomen. Adapun hasil USG abdomen pada pasien ini menyatakan
bahwa gambaran hati pada pasien ini sesuai dengan gambaran sirosis hepatis yaitu
ukuran hepar mengecil, permukaan tidak rata, parenkim kasar, disertai pula
dengan pembesaran ukuran lien.
Untuk memperkuat diagnosis sementara menjadi diagnosis kerja, maka
dapat dilakukan rencana pemeriksaan penunjang sebagai berikut:
1. Pemeriksaan endoskopi
Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan
endoskopi. Sesuai dengan konsensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan
endoskopi pasien sirosis tidak ditemukan varises, dianjurkan pemeriksaan
endoskopi ulang dalam 2 tahun. Bila ditemukan varises kecil, maka dilakukan
endoskopi dalam 1 tahun, dan jika ditemukan varises besar, maka secepatnya
dilakukan tindakan preventif untuk mencegah perdarahan pertama.3
16

Pada pasien ini, endoskopi direncanakan untuk melihat penyebab terjadinya

hematemesis dan melena. Umumnya kedua hal tersebut disebabkan pecahnya
suatu varises esofagus atau adanya gastritis erosif. Bila nanti pada pemeriksaan
endoskopi ditemukan adanya varises esofagus yang pecah, maka ini akan
mendukung diagnosis sirosis hepatis dekompensata, karena pecahnya varises
esofagus merupakan manifestasi dari hipertensi portal
2. Biopsi hati
Pemeriksaan biopsi hati merupakan gold standard untuk menegakkan
diagnosis sirosis hepatis. Karena pada kasus tertentu sulit untuk membedakan
antara hepatitis kronik aktif yang berat dengan suatu keadaan sirosis hepatis
dini. Oleh karena itu pada kasus pasien ini, direncanakan untuk dilakukan
pemeriksaan biopsi hati. Bila pada pemeriksaan biopsi hati didapatkan
keadaan fibrosis dan nodul-nodul regenerasi sel hati, maka diagnosi sirosis
hepatis dapat ditegakkan dengan pasti.
III.6 Komplikasi 10
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasi yang
ditimbulkannya. Komplikasi yang umumnya terjadi pada pasien sirosis hepatis
antara lain:
1. Perdarahan gastrointestinal
2. Ensefalopati hepatik.
3. Koma hepatikum
4. Hipertensi portal
5. Sindroma hepatorenal
6. Karsinoma hepatoseluler
7. Peritonitis bakterial spontan
Pada pasien ini didapatkan hasil anamnesis berupa adanya muntah darah
dan BAB berwarna hitam. Hal ini adalah komplikasi perdarahan gastrointestinal
yang kemungkinan disebabkan oleh pecahnya varises esofagus, namun hal ini
masih harus dikonfirmasi lagi dengan pemeriksaan endoskopi yang telah
direncanakan pada pasien ini.
17

III.7 Penatalaksanaan9,10
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simptomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang misalnya : cukup kalori,
protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Pada sirosis hati akibat infeksi virus hepatitis B dapat dicoba dengan
interferon alfa dan lamivudin.
Pada sirosis alkoholik, maka pengobatan utama adalah menghentikan
secara total konsumsi alkohol oleh pasien.
Pada hepatitis autoimun dapat diberikan steroid atau imunosupresif
Pada sirosis akibat hepatitis C kronik maka kombinasi interferon dan
ribavirin merupakan terapi standar.
d. Pengobatan fibrosis hati
Pengobatan antifibrotik sampai saat ini lebih mengarah pada peradangan
dan tidak terjadap fibrosis.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti:
a. Asites2,9,10
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
istirahat
diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan
diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal
maka penderita harus dirawat.
Diuretik
Pemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet
rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya
18

kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat

pemberian diuretik adalah hipokalemia (khususnya penggunaan
furosemid) dan hal ini dapat mencetuskan ensefalopati hepatik, maka
pilihan utama diuretik adalah spironolakton, dan dimulai dengan dosis
rendah 100-200mg, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4
hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka
dapat kita kombinasikan dengan furosemid 20-40mg/hari (dengan
pengawasan terhadap kadar kalium darah). Respon diuretik bisa
dimonitor dengan penurunan BB + 0,5kg/hari tanpa edema kaki atau +
1kg/hari dengan edema kaki
Parasintesis
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan
konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita adalah parasintesis.
Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar. Mengenai parasintesis
cairan asites dapat dilakukan 4-6 liter/hari, dengan catatan harus
dilakukan infus albumin sebanyak 6-8 gr/l cairan asites yang
dikeluarkan. Ternyata parasintesis dapat menurunkan masa opname
pasien. Prosedur ini tidak dianjurkan pada Childs C, Protrombin <
40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3,
creatinin > 3 mg/dl dan natrium urin < 10 mmol/24 jam.
b. Peritonitis bakterial spontan
Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan
parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada penderita sirosis hati
dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada
sirosis hati stadium kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus
penyakit ini timbul selama masa rawatan.
c. Hepatorenal syndrome
Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering
dinomorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih
dulu. Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan resusitasi sampai
keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :3,4,8,9
19

 Pasien diistirahatkan dan dipuasakan

Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali
kegunaannya yaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,
pemberian obat-obatan, evaluasi darah
Pemberian obat-obatan berupa antasida, ARH2, Antifibrinolitik,
Vitamin K, Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin
Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka
menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade
dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal Transection.
d. Ensefalophaty hepatic
Suatu syndrome Neuropsikiatri yang didapatkan pada penderita penyakit
hati menahun, mulai dari gangguan ritme tidur, perubahan kepribadian,
gelisah sampai ke pre koma dan koma.Pada umumnya enselopati Hepatik
pada sirosis hati disebabkan adanya factor pencetus, antara lain: infeksi,
perdarahan gastro intestinal, obat-obat yang Hepatotoxic.8,9
e. Perdarahan gastrointestinal
Penyebab dari perdarahan gastrointestinal yang paling sering pada pasien
sirosis adalah perdarahan dari varises esofagus yang merupakan
manifestasi dari hipertensi portal dan penyebab dari sepertiga kematian.
Pengobatan yang dilakukan pada keadaan akut adalah tamponade dengan
alat pipa Sengstaken-Blakemore dan Minessota. Selanjutnya dapat
dilakukan tindakan ligasi endoskopi. Sedangkan untuk pencegahan dan
penatalaksanaan setelah perdarahan dapat diberikan preparat propanolol
untuk menurunkun hipertensi portal.
Penatalaksanan terhadap sirosis dan komplikasinya yang dilakukan pada
pasien ini antara lain:
1.

Istirahat

2.

Diet rendah garam, merupakan terapi lini pertama pada asites yang ringan
atau sedang
20

3.

Diuretik, untuk membantu mempercepat diuresis maka diberikan preparat

diuretik. Pada tahap pertama hanya diberikan spironolakton, lalu dilanjutkan
dengan penambahan furosemid untuk meningkatkan laju diuresis. Pada
pasien ini, respon diuretik sepertinya cukup baik karena selama + 5 hari
perawatan, didapat penurunan BB + 7kg atau rata-rata 1,4kg/hari.

4.

Preparat propanolol diberikan pada pasien ini untuk menurunkan hipertensi

portal dan mencegah terulangnya perdarahan gastrointestinal

5.

Untuk mencegah ensefalopati hepatik, maka diberikan preparat laktulak

(laktulosa) karena dapat membantu mengeluarkan amonia dari tubuh pasien.
Selain itu juga diberikan Kanamisin untuk membunuh bakteri-bakteri yang
menghasilkan amonia di dalam usus.

III.7 Prognosis10
Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor meliputi
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.
Indeks hati dapat dipakai untuk menentukan prognosis sirosis

hati dengan

hematemesis melena yang mendapat terapi medik.

Indeks Hati

Albumin (g%)
Bilirubin (mg%)
Gangguan kesadaran
Asites

Nilai
1
3,0-3,5
2,0-3,0
Minimal
Minimal

0
>3,6
<2,0
-

Keterangan nilai: Kegagalan hati ringan :

indeks hati 0-3

Kegagalan hati sedang :

indeks hati 4-6

Kegagalan hati berat

indeks hati 7-10

2
<3,0
>3,0
+
+

Pada pasien ini didapat Albumin 2,2 g%, Bilirubin 0,58 mg%, Tidak ada
gangguan kesadaran, dan asites (+). Didapatkan indeks hati = 4 yang berarti
terdapat kegagalan hati sedang berarti angka kematiannya 18-40%. Prognosis quo
ad vitam adalah dubia ad malam dan prognosis quo ad functionam adalah malam.
21

DAFTAR PUSTAKA
1. Cheney CP, Goldberg EM and Chopra S. Cirrhosis and portal hypertension: an
overview. In: Friedman LS and Keeffe EB, eds. Handbook of Liver
Disease. 2nd ed. China, Pa: Churchill Livingstone; 2004:125-138
2. Friedman SL: Hepatic Fibrosis, In: Schiff ER, Sorrell MF, Maddrey WC, eds.
Schiffs Diseases of the Liver. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven;
2003:409-28
3. Garcia-Tsao D and . Wongcharatrawee S. (VA Hepatitis C resource center
Program). Treatment of patients With Cirrhosis and Portal Hypertension
Literature Review and Summary of Recommended Interventions. Version
1 (October 2003). Available from URL: www.va.gov/hepatitisc
4. Wolf DC. Cirrhosis.eMedicine Specialities. 11 September 2009. Available
from URL: http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm
5. Lee D. Cirrhosis of the Live. MedicineNet.com, 11 September 2009.
Available from URL: http://www.medicinenet.com/cirrhosis/article.htm
6. Hernomo K. Pengelolaan perdarahan massif varises esophagus pada sirosis
hati. Thesis. Airlangga University Press, Surabaya,1983.
7. Lorraine MW. Sirosis Hati. Dalam: Sylvia AP, Lorraine MW. Sirosis. Edisi
keenam, Volume I. EGC, Jakarta: 2005;1:493-501.
8. Guadalupe Garsia-Tsao et al. Prevention and Management of
Gastroesophagal Varices and Variceal Hemorrhage in Cirrhosis. American
Journal of Gastroenterology. United States of America. 2007.
9. Pere Gines et al. Management of Cirrhosis and Ascites. The New England
Journal of Medicine. Massachusetts Medical Society. 2004;350:1646-54.
10. Nurdjanah, Siti. Sirosis Hati dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I Edisi IV. Jakarta: FK UI. 2006;443-446

Indications
1. Evaluating prognosis in Cirrhosis
Criteria
1. Total Serum Bilirubin
22

1. Bilirubin <2 mg/dl: 1 point

2. Bilirubin 2-3 mg/dl: 2 points
3. Bilirubin >3 mg/dl: 3 points
2. Serum Albumin
1. Albumin >3.5 g/dl: 1 point
2. Albumin 2.8 to 3.5 g/dl: 2 point
3. Albumin <2.8 g/dl: 3 point
3. INR
1. INR <1.70: 1 point
2. INR 1.71 to 2.20: 2 point
3. INR >2.20: 3 point
4. Ascites
1. No Ascites: 1 point
2. Ascites controlled medically: 2 point
3. Ascites poorly controlled: 3 point
5. Encephalopathy
1. No Encephalopathy: 1 point
2. Encephalopathy controlled medically: 2 point
3. Encephalopathy poorly controlled: 3 point
Interpretation
1. Child Class A: 5 to 6 points
1. Life expectancy: 15 to 20 years
2. Abdominal surgery peri-operative mortality: 10%
2. Child Class B: 7 to 9 points
1. Indicated for liver transplantation evaluation
2. Abdominal surgery peri-operative mortality: 30%
3. Child Class C: 10 to 15 points
1. Life expectancy: 1 to 3 years
2. Abdominal surgery peri-operative mortality: 82%
23

 References

24