LAPORAN

TUTORIAL 1 BLOK 6
SKENARIO A

DISUSUN OLEH : KELOMPOK A3

Tutor : dr. Rini Nindela

Izzy Vikrat

(0411181419001)

Husnul Khotimah

(0411181419005)

Muhammad Arif Naufal Ilham

(0411181419009)

Triantami Wijayenti

(0411181419019)

Rini Astika

(0411181419035)

Niko Saputra Nugraha

(0411181419045)

Usamah Haidar

(0411281419101)

Nyayu Firdha

(0411281419127)

Naufal Karyna

(0411281419129)

Afkara Husna F.

(0411281419131)

Arief Budiman

(0411281419133)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN 2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan YME karena atas ridho dan karunia-Nya lah Laporan Tutorial 1 Blok
6 ini dapat diselesaikan dengan baik.
Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil diskusi kami mengenai Skenario A pada Sesi
Tutorial 2.
Tak lupa penyusun mengucapkan terima kasih kepada dr. Rini Nindela selaku tutor serta semua
pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini.
Kami menyadari laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik yang
membangun dari pembaca akan sangat kami harapkan guna perbaikan di masa yang akan datang.

Palembang, Januari 2015

Penyusun

ii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................................................................................ii
DAFTAR ISI..............................................................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN ...........................................................................................................................1
I. Latar Belakang...............................................................................................................................1
II. Tujuan...........................................................................................................................................1
III.Data Tutorial................................................................................................................................1
BAB II PEMBAHASAN...............................................................................................................................2
SKENARIO A..................................................................................................................................2
I. Klarifikasi Istilah..............................................................................................................................2
II. Identifikasi Masalah.........................................................................................................................3
III. Analisis Masalah..............................................................................................................................4
IV.Learning Issues.............................................................................................................................13
V. Sintesis Masalah..............................................................................................................................14
VI. Kerangka Konsep...........................................................................................................................32
VII. Kesimpulan..................................................................................................................................33

DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................................34

iii

BAB I
PENDAHULUAN
I. Latar Belakang
Blok 6 di Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya memiliki
materi yang berkaitan dengan anatomi, histologi system pencernaan, abdomen, organ dalam
(viscera) abdomen dsb. Skenario A kali ini pun berkaitan dengan hal tersebut.
II.

Tujuan
Tujuan dari pembuatan laporan ini adalah :
1. Sebagai laporan hasil diskusi kelompok A3 selama sesi Tutorial 2
2. Mencapai tujuan pembelajaran yang terkandung di dalam Skenario A

III.

Data Tutorial
Tutor

: dr. Rini Nindela

Moderator

: Naufal Karyna

Sekretaris 1 (Papan)

: Nyayu Firdha

Sekretaris 2 (Meja)

: Muhammad Arif Naufal Ilham

Waktu

: Senin, 26 Januari 2015 (07.30 - 10.00 WIB)

Rabu, 28 Januari 2015 (07.30 - 10.00 WIB)

BAB II
PEMBAHASAN

SKENARIO A
SKENARIO A
Dua puluh lima tahun yang lalu Tn. Patrol pernah menderita hepatitis B. Pada saat ini, Tn. Patrol berusia
50 tahun, datang ke Unit Gawat Darurat (UGD) dengan keluhan mual disertai dengan rasa tidak nyaman
di perutnya. Sejak 2 bulan lalu perut Tn Patrol terasa membesar dan disertai dengan BAB berwarna hitam.
Pada pemeriksaan fisik oleh dokter didapatkan abdomen membesar, ascites minimal, caput medusa (+),
tampak dilatasi pada vena superfisialiis abdomen, splenomegaly (+) dan hemorrhoid. Menurut dokter, Tn.
Patrol menderita portal hypertension ec cirrhosis hepatis yang berhubungan dengan hepatitis B yang
dideritanya dahulu.
.

I. Klarifikasi Istilah
No
1

Istilah
Hepatitis B

Arti
Penyakit viral akut yang terutama ditularkan secara parenteral
melalui kontak personal yang erat atau dari ibu ke neonatus

Mual

Sensasi tidak menyenangkan ingin muntah dan sering berkaitan

dengan keringat dingin, pucat, air liur dan kontraksi duodenum

Ascites minimal

Efisi dan akumulasi cairan serosa di rongga abdomen berkurang

Caput medusa

Pelebaran vena cutaneous di sekeliling umbilicus, terlihat pada bayi

yang baru lahir dan pasien serosis hati

Dilatasi

Keadaan seperti pada saluran atau struktur tabung yang melebar

atau meregang melebihi batas dimensi normal

Splenomegaly

Pembesaran limpa

Hemorrhoid

Prolapse bantalan anus menyebabkan

pembengkakan yang nyeri pada canalis analis

Portal

Peningkatan abnormal tekanan dalam sirkulasi portal

hypertension
Cirrhosis hepatis

pendarahan

dan

Sekelompok penyakit hati ditandai oleh peradangan interstitial hati,

hilangnya arsitektur hati yang normal, fibrosis dan degenerasi
nodular.

II. Identifikasi Masalah

POIN

KONSEN

1. Tn. Patrol dibawa ke UGD dengan keluhan mual

dan rasa tidak nyaman di perutnya
2. Pemeriksaan fisik : Abdomen membesar, ascites
minimal , caput medusae (+), tampak dilatasi
pada vena superfisialis abdomen, splenomegaly
(+) dan hemorrhoid.

VVV

VV

3. Tn. Patrol menderita portal hypertension et causa

cirrhosis hepatis yang berhubungan dengan
hepatitis B.
4. Tn. Patrol BAB berwarna hitam sejak 2 bulan
yang lalu

VV

5. Tn Portal pernah menderita hepatitis B

Keterangan
vvv
: prioritas utama
vv
: prioritas kedua
v
: prioritas ketiga

III. Analisis Masalah

1.

Tn. Patrol dibawa ke UGD dengan keluhan mual dan rasa tidak nyaman di perutnya (vvv)
a) Bagaimana mekanisme mual ?

Koordinator utama adalah pusat muntah, kumpulan saraf saraf yang berlokasi di
medulla oblongata. Saraf saraf ini menerima input dari :

Chemoreceptor Trigger Zone (CTZ) di area postrema

Sistem vestibular (yang berhubungan dengan mabuk darat dan mual karena penyakit
telinga tengah)
Nervus vagus (yang membawa sinyal dari traktus gastrointestinal)
Sistem spinoreticular (yang mencetuskan mual yang berhubungan dengan cedera
fisik)
Nukleus traktus solitarius (yang melengkapi refleks dari gag refleks)
Sensor utama stimulus somatik berlokasi di usus dan CTZ.
Stimulus emetik dari usus berasal dari dua tipe serat saraf aferen vagus.

b) Bagaimana hubungan mual dan rasa tidak nyaman di perutnya dengan portal hypertension ?
Mual dan rasa tidak nyaman di perut Tn. Portal bukan dikarenakan hepatitis B atau portal
hypertension, namun dikarenakan cirrhosis hati. Mual dan rasa tidak nyaman di perut
merupakan symptomps dari cirrhosis hati. Symptomps cirrhosis hati:

Sering merasa lelah

Mual dan muntah
Kehilangan nafsu makan
Berat badan berkurang
Gangguan pencernaan
Terjadi pendarahan pada perut atau saluran esophagus
Gatal pada tubuh
Mudah mengalami memar dan pendarahan
Warna kulit perlahan menguning

2. Pemeriksaan fisik : Abdomen membesar, ascites minimal , caput medusae (+), tampak dilatasi
pada vena superfisialis abdomen, splenomegaly (+) dan hemorrhoid. (vv)
a) Bagaimana hubungan ascites minimal dengan caput medusa ?
Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, cairan juga mungkin
berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ perut. Akumulasi cairan
ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat
badan yang meningkat. Caput medusa sendiri disebabkan oleh vena para-umbilicales yang
mengalami dilatasi dikarenakan terbendungnya vena porta menuju ke hepar.

b) Bagaimana hubungan pemeriksaan fisik dengan portal hypertension ?

Pemeriksaan fisik oleh dokter terhadap Tn. Patrol membuktikan bahwa ia menderita portal
hypertention yaitu ditandai dengan abdomen membesar, ascites minimal, caput medusae (+),
dilatasi pada vena superficialis abdomen, splenomegali (+) dan hemorrhoid.
c) Sistem organ apa saja yang mengalami perubahan dalam pemeriksaan fisik ?
Organ yang mengalami perubahan dalam pemeriksaan fisik yaitu spleen yang menunjukkan
terjadinua spleenomegali yaitu pembesaran ukuran spleen yang disebabkan oleh portal
hypertension.
d) Apa saja vena pada dinding abdomen ?
Vaskularisasi dinding abdominal :

Arteri vena Epigastrica superior (cabang a. thoracica interna)

Arteri vena Epigastrica inferior (cabang a. iliaca externa)
Arteri vena Circumflexia Iliaca superfisialis
Arteri vena Circumflecia Iliaca profundus
Vena para-umbilicales

e) Bagaimana ukuran organ abdomen normal dengan indicator organ abdomen yang membesar ?

Lingkar perut normal bagi wanita adalah kurang dari 80 cm dan bagi pria kurang dari 90
cm

Hepar
Normal

Spleen
Normal
Berat

: Tidak teraba / teraba kenyal , ujungG tajam , diameter kraniokaudal

tidak melebihi 12cm .
: Sulit di raba, teraba bila ada pembesaran
: 150 gr , panjang : 11 cm , lebar : 7 cm , tinggi : 4 cm

f) Bagaimana struktur makroskopik dan mikroskopik spleen yang normal dengan tidak normal ?

Spleen normal
-

Sulit di raba, teraba bila ada pembesaran

Berat : 150 gr , panjang : 11 cm , lebar : 7 cm , tinggi : 4 cm

Terdapat kapsul (jaringan ikat padat).

Terdapa trabekula : tampak bulat / nodula dan banyak pembuluh darah.
Nodulus membentuk pulpa putih.
Pulpa merah itu vascular terdapat : arteri pilpa, sinus vemosus, dan korda limpa (billroth).

Splenomegaly
-

Perkusi dengan metode Nixon ( opsional ) : jika batas atas keredupan meluas > 8 cm di
atas batas kosta Kiri, ini menunjukkan kemungkinan splenomegali.

Pulpa merah melebar sebagaimana neutrofil berakumulasi di limpa dan melampaui diatas
folikel limfoid. Dalam kongesif splenomegaly, sebuah obstruksi aliran vena dan limfa
mengarahkan ke peningkatan dalam jumlah pulpa merah. Awalnya pulpa merah padat,
6

tetapi lama kelamaan menjadi fibrosis, penyebab utama splenomegali kongestif adalah
sirosis hati.

3. Tn. Patrol menderita portal hypertension et causa cirrhosis hepatis yang berhubungan dengan
hepatitis B. (vv)
a) Apa hubungan portal hypertension dengan hepatitis B ?
Hepatitis B kronis dapat menyebabkan sirosis hati dimana terdapat kelainan pada sel sel
hepatosit yaitu pertumbuhan jaringan parut dari fibrosa yang berlebihan (fibrosis) sehingga lama
kelamaan mengakibatkan resistensi sinusoidal pada hati tersebut yang pada akhirnya akan
terbendungan aliran vena porta yang akan masuk kedalam hati sehingga mengalami portal
hypertension.
b) Bagaimana hubungan cirrhosis hepatis dengan Portal Hypertension ?
Penyebab paling umum dari Portal Hypertension adalah Cirrhosis Hepatis. Sirosis adalah
perubahan arsitektur jaringan hati yang ditandai dengan regenerasi nodular yang bersifat difus
dan dikelilingi oleh septa-septa fibrosus. Pada sirosis, the scar tissue memblok aliran darah yang
melalui hati. Jika pembuluh di hati diblokir karena kerusakan hati, darah tidak dapat mengalir
dengan baik pada hepar. Akibatnya tekanan menjadi tinggi pada perkembangan sistem portal.
Peningkatan tekanan ini dalam vena portal dapat menyebabkan pembesaran vena (varises)
dalam kerongkongan, lambung, rektum, atau daerah pusar (pusar).
c) Bagaimana mekanisme terjadinya portal hypertension ?
Hipertensi Portal adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan peningkatan tekanan
darah pada vena-vena di sistem portal hati dikarenakan adanya sumbatan pada aliran darah.
Vena porta adalah vena utama yang membentang dari organ pencernaan ke hati. Biasanya, darah
dari berbagai organ seperti lambung, usus, limpa dan pankreas menyatu kedalam vena porta
yang kemudian berjalan ke hati. Pada kondisi ini, obstruksi aliran darah yang melewati hati
menyebabkan terbentuknya tekanan. Kemudian vena besar (varises) di dalam esophagus dan
lambung akan berkembang dengan tujuan untuk memotong sumbatan. Varises-varises ini
sifatnya rapuh dan cenderung gampang berdarah. Meskipun penyebab hipertensi portal tidak
diketahui, kondisi ini biasanya berhubungan dengan sirosis hati, dimana jaringan parut pada hati
menghalangi aliran darah untuk melewati hati. Kondisi lain seperti thrombosis atau gumpalan
darah pada vena porta juga dapat menyebabkan hipertensi portal.

d) Bagaimana struktur makroskopik dan mikroskopik hepar yang normal dengan tidak normal ?
Hepar normal
-

Tidak teraba / teraba kenyal , ujung tajam , diameter kraniokaudal tidak melebihi 12 cm.
7

Spetum jaringan ikat interlobular tidak sejelas hati babi.

Sinusoid hati bersambung diantara lobules hati
Daerah porta tetap memperlihatkan cabang interlobularis vena porta, arteri hepatica,
duktus biliaris di sekitar tepi lobules dalam septum interlobularis.
Terdapat vena sentralis dibagan tengah lobules hati.

Hepar hepatitis
- Teraba nyata ( membesar ) , lunak , ujung tumpul menunjukkan hepatomegali .
- Teraba nyata ( membesar ) , keras tidak merata , ujung irregular menunjukkan adanya
hepatoma

Hepatitis akut dengan inflamasi lobulaf yang signifikan, hepatosit yang menggembung
dan badan apoptosis, seta aktivasi sel kupffer ( fagositik ).
Nekrosis konfluen dapat terlihat seperti zonal dropout dari hepatosit dengan inflamasi
residu.
Inflamasi parah dengan nekrosis sepanjang portal ke sentral dan banyaknya inflamasi
lobular.
Traktus portal memperlihatjan inflamasi dengan focal interface hepatitis keberadaan
eosinophil dan sel plasma, seperti yang terlihat pada gambar kanan bawah, tanpa
terkecuali hepatitis b.

Hepar cirrhosis hepatis

Nodulus yang dikelilingi oleh jaringan ikat fibrosa.

9

Septum interlobularis terlihat jelas.

Vena sentralis tidak begitu terlihat.

e) Bagaimana struktur makroskopik dan mikroskopik vena porta hepatis yang normal dengan tidak
normal ?
Vena porta

Tunia adventitia tebal dengan serat otot polos berorientasi longitudinal.

Tunica adventitia terdapat jaringan ikat.
Tunica adventitia terdapat vasa vasorum
Tunica media lebih tipis dari tunica adventitia, terdapat serat otot polos.
Tunica intima bagian dari dan endothelium dadn sedikit jaringan ikat subendothelium.

Vena porta abnormal

Vena superficial pada dinding abdomen bermuara di vena paraumbilical, lalu diteruskan
ke vena porta. Apabila mengalami portal hypertension vena vena tersebut akan mengalami
dilatasi dikarenakan tekanan yang meningkat akibat dari terbendungnya vena porta yang
menuju ke hepar terblokade karena cirrhosis hepatis mengakibatkan fibrosis dan resistensi
pada sinusoidal hati meningkat
10

4. Tn. Patrol pernah menderita hepatitis B (v)

a) Apa factor- factor pemicu hepatitis B kambuh kembali ?
Hepatitis secara lami terdapat fase aktivasi kembali, berikut perjalanan alami penyakit HBV
dibagi menjadi 4 fase, yaitu :
i.
Immune tolerance
Ditandai dengan keberadaan HBeAg positif, kadar HBV DNA yang tinggi, kadar ALT
yang normal dan gambaran histology hati yang normal atau perubahan yang minimal.
Fase ini dapat berlangsung 1-4 dekade. Fase ini biasanya berlangsung lama pada
penderita yang terinfeksi perinatal, dan biasanya serokonversi spontan jarang terjadi, dan
terapi untuk menginduksi serokonversi HBeAg biasanya tidak efektif. Fase ini biasanya
tidak memberikan gejala klinis.
ii.
Immune clearance
Ditandai dengan keberadaan HBeAg positif, kadar HBV DNA yang tinggi atau
berfluktuasi, kadar ALT yang meningkat dan gambaran histology hati menunjukkan
keradangan yang aktif, hal ini merupakan kelanjutan dari fase immune clearance. Pada
beberapa kasus, sirosis hati sering terjadi pada fase ini. Pada fase ini biasanya saat yang
tepat untuk diterapi.
iii.
Inactive HBsAg carrier state
Fase ini biasanya bersifat jinak (70-80%), ditandai dengan HBeAg negative, antiHBe
positif (serokonversi HBeAg), kadar HBV DNA yang rendah atau tidak terdeteksi,
gambara histologi hati menunjukkan fibrosis hati yang minimal atau hepatitis yang
ringan. Lama fase ini tidak dapat dipastikan, dan biasanya menunjukkan prognosis yang
baik bila cepat dicapai oleh seorang penderita.
iv.

Reactivation
Fase ini dapat terjadi pada sebagian penderita secara spontan dimana kembalinya
replikasi virus HBV DNA, ditandai dengan HBeAg negative, Anti HBe positif, kadar
HBV DNA yang positif atau dapat terdeteksi, ALT yang meningkat serta gambaran
histology hati menunjukkan proses nekroinflamasi yang aktif. Disamping itu factor
eksternal seperti makan sembarangan, tidur tidak teratur, kurang berolahraga bisa memicu
hepatitis kembali

b) Bagaimana hubungan sirosis hati dengan hepatitis B ?

Terdapat hubungan antara sirosis hari dengan hepatitis B yaitu virus hepatitis B akut yang
gagal dibasmi oleh antibody tubuh akan menyebabkan hepatitis B berkembang menjadi kronis
(menahun) yang merusak sel hepatosit sehingga hati mengalami cidera. Cidera ini
mengakibatkan sel stellata pada sinusoid hati akan menghasilkan jaringan parut yang berlebih.
Apabila hal ini terus menerus terjadi hati akan mengalami sirosis (pengerasan) karena sel
hepatosit tergantikan oleh jaringan parut.

5. Tn. Patrol BAB berwarna hitam sejak 2 bulan yang lalu (v)

11

a) Bagaimana hubungan hemorrhoid dengan BAB berwarna hitam dan peyebab BAB berwarna
hitam ?
Tidak ada hubungan antara hemorrhoid dengan BAB berwarna hitam, pada dasarnya BAB
yang berwarna hitam diakibatkan oleh varises esophagus yang mengalami rupture yang
kemudian darah akan terbawa sampai ke system pencernaan bagian bawah. Darah yang
mengandung besi (Fe) melewati lambung yang sehingga darah berwarna kehitaman dengan
tercampurnya dan teroksidasinya asam lambung (Hidrogen) tersebut pada darah yang
mengandung besi, kemudian ketika defekasi feses akan berwarna hitam. Pada kasus
hemorrhoid, feses yang dikeluarkan lebih berwarna kemerahan dikarenakan pendarahan terjadi
pada system pencernaan bagian bawah dan tidak melewati lambung sehingga darah langsung
bercampur dengan feses.
b) Bagaimana struktur makroskopik feses yang normal ?

IV. Learning Issue

Topik

What

Pembelajaran

Know

I What I dont Know

What I have to Prove

How I Will
Learn

12

Anatomi

Anatomy of Vaskularisasi vena pada

Abdomen

the

- Text book

Abdomen

Keterangan
:Hepar,

abdomen

spleen,

vena superfisial,
vena porta

- Pakar

Hepar,

spleen, vena

- Internet

superficial,
vena

porta,

analis
canalis
Histologi

Sel

Mikrokospik

Abdomen

hepatosid,

analis canalis

Keterangan
Hepar,

spleen,

vena superfisial,

spleen,

sinusoid,
danlapisan
vena porta

vena porta,analis
canalis
Hepatitis B

Definisi,

Komplikasi,

etiologi

patofisiologi,
perbedaan

dan
hepatitis

akut - kronik
Portal

Definisi

Etiologi, patofisiologi

Definisi

Etiologi, patofisiologi

Hypertension
Cirrhosis Hepatis

V.

- Journal

Sintesis Masalah

1. Anatomi Abdomen
1.1. Hepar

13

Hepar merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh manusia dengan berat kurang lebih 1,5 kg.
Hepar adalah organ viseral terbesar dan terletak di bawah kerangka iga. Hepar ber-tekstur lunak,
lentur dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diaphragma. Sebagian besar
hepar terletak di profunda arcus costalis dextra dan hemidiaphragma dextra memisahkan hepar dari
pleura, pulmo, pericardium, dan jantung. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai
hemidiaphragma sinistr. Hepar tersusun atas lobuli hepatis dextra dan sinistra. Vena centralis pada
masing-masing lobulus bermuara ke venae hepaticae. Dalam ruangan antara lobuluslobulus terdapat
canalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica, vena portae hepatis, dan sebuah cabang
ductus choledochus (trias hepatis). Darah arteria dan vena berjalan di antara sel-sel hepar melalui
sinusoid dan dialirkan ke vena centralis.

1.2. Vena Porta

14

Pembuluh darah yang mengalirkan darah ke hepar adalah arterihepatica propria (30%) dan vena
porta (70%). Arteria hepatica propria membawa darah yang kaya oksigen ke hepar, dan vena porta
membawa darah yang kaya akan hasil metabolism pencernaan yang sudah diabsorbsi dari tractus
gastrointestinalis. Darah arteri dan vena dialirkan ke vena centralis masing-masing lobules hepatis
melalui sinusoid hati. Vena centralis mengalirkan dara ke vena hepatica dextra dan sinistra, dan venavena ini meninggalkan permukaan posterior hepar dan bermuara langsung ke dalam vena cava
inferior.
Vena porta masuk hepar dan bercabang-cabang membentuk sinusoid, tempat darah kemudian
mengalir masuk ke venae hepaticae, yang akan bermuara pada vena cava inferior. Panjang vena porta
kurang lebih 2 inci (5 cm) dan dibentuk di belakang collum pancreatic oleh gabungan vena
mesentrica superior dan vena lienalis. Pembuluh ini berjalan ke atas dan kanan, di belakang bagian
duodenum, dan masuk ke dalam omentum minus. Kemudian vena porta berjalan ke atas di depan
foramen epiploicum menuju ke porta hepatis, di mana pembuluh vena ini berakhir dengan bercabang
menjadi raus dexter dan sinister.

15

Vena porta mengalirkan darah dari pars abdominalis tractus gastrointestinalis dari sepertiga
bagian bawah oesophagus sampai setengah bagian atas canalis analis. Vena porta juga mengalirkan
darah dari lien, pancreas, dan vesica biliaris.
Sirkulasi portal mulai sebagai plexus kapiler di dalam organ-orang yang darahnya dialirkan
keluar dan berakhir dengan bermuara ke dalam sinusoid hepatis.
Vena-vena yang bermuara pada vena porta adalah:
-

Vena lienalis
Vena mesentrica inferior
Vena mesentrica superior
Vena gastric sinistra
Vena gastric dextra
Vena cystic
Vena paraumbilical

Vena superficial pada dinding abdomen bermuara di vena paraumbilical, lalu diteruskan ke vena
porta.

Gangguan yang mungkin terjadi pada plexus rectal internal dan eksternal adalah hemorrhoid
baik internal maupun external. Hemorrhoid adalah dilatasi yang terjadi pada plexus rectal, jika yang
mengalami dilatasi adalah plexus rectal internal maka disebut hemorrhoid internal sedangkan jika
yang mengalami dilatasi adalah plexus rectal external maka disebut hemorrhoid external.

16

1 .3. Spleen
Lien berwarna kemerahan dan merupakan sebuah masa lymphoid terbesar di dalam tubuh.
Berbentuk lonjong dan mempunyai incisura di pinggir anteriornya. Lien terletak tepat di bawah
pertengahan kiri diaphragm, dekat dengan costa IX, X, dan XI. Sumbu panjangnya terletak
sepanjangn corpus costae X. kutub bawahnya berjalan ke depan hanya sampai linea midaxillaris, dan
tidak dapat diraba pada pemeriksaan klinik. Lien diselubungi oleh peritoneum yang berjalan dari
hilus lienalis sebagai omentum (ligamentum) gastrolienale ke curvature gastric major (membawa
vasa gastric brevis dan gastroepiploica sinistra). Peritoneum juga berjalan menuju ginjal kiri, sebagai
ligamentum lienorenale.Vena lienalis meninggalkan hilus dan berjalan di belakang cauda dan corpus
pancreatic. Di belakang collum pancreatic, vena lienalis bergabung dengan vena mesentrica syperior
membentuk vena porta.

Tuan Patrol mengalami portal hypertension ec cirrhosis hepatis ditandai dengan caput medusae pada
abdomen. Caput medusae tersebut adalah vena-vena paraumbilicales yang mengalami dilatasi akibat
dari pembentukan kolateral vena supeficialis abdomen menuju jantung. Spleen mengalami
pembesaran (splenomegaly) dikarenakan penumpukan darah pada spleen dikarenakan terbendungnya
vena porta sehingga pengiriman darah dari spleen melalui vena lienalis tersendat.

17

2. Histologi Abdomen
2 .1. Hati
a. Lobulus Hati

Lobulus hati terletak di antara vena sentralis dan septum interlobularis.

Di dalam septum interlobularis terdapat:
1. Vena porta
2. Arteri hepatica
3. Duktus biliaris
4. Pembuluh limfe
Cabang vena porta dan arteri hepatica menembus septum interlobularis dan membentuk
sinusoid. Sinusoid berada di antara lempeng sel hati dan mengikuti percabangan dari
anastomosisnya. Sinusoid dan vena sentralis dilapisi oleh sel endotel yang tidak utuh.
b. Kanalikuli Biliaris

Kanalikuli biliaris adalah saluran kecil di antara sel-sel hati di lempeng hepatosit.
Kanalikulus mengikuti jalur yang tidak teratur di antara lempeng hepatosit dan bercabang
tanpa halangan di dalam lempeng hepatosit.

c. Sel Kupffer

18

Sel kupffer adalah sel besar dengan beberapa prosesus dan bentuk tidak teratur atau
stelata yang menonjol ke dalam sinusoid. Inti sel kupffer tertutup oleh partikel karbon yang
ditelan karena sel kupffer fagositik menelan partikel-partikel karbon dan tinta sehingga
sitoplasmanya menjadi hitam
d. Granula glikogen

Sitoplasm sel hati bervariasi bentuknya bergantung pada nutrisi. Setelah makan, hepatosit
menyimpan banyak glikogen di dalam sitoplasmanya. Dengan pulasan periodic-acid Schiff,
granula glikogen di sitoplasma hepatosit berwarna merah terang dan memperlihatkan
distribusi acak di dalam sitoplasma.
e. Serat Retikular

Serat reticular halus membentuk sebagian besar jaringan ikat penunjang hati. Serat
reticular selapisis sinusoid, menyokong sel endotel, dan membentuk anyaman padat serat
reticular di dinding vena sentralis.
Serat reticular juga menyatu dengan serat kolagen di septum interlobularis, tempat serat
kolagen mengelilingi vena portas dan duktus biliaris. Di anyaman reticular juga terlihat inti

19

hepatosit dan lempeng hepatosit yang memancar dari vena sentralis kea rah septum
interlobularis.
2 .2. Vena Porta

Dinding vena porta ditadai oleh tunika adventisia yang tebal dengan serat otot polos
memperlihatkan orientasi longitudinal. Serat otot polos terpisah-pisah membentuk berkas-berkas
dikelilingi oleh jaringan ikat tunika adventisia. Di jaringan ikat tunika adventisia tampak sebuah
arteriol, dua venula, dan satu kapiler dalam potongan memanjang vasa vasorum. Tunika media lebih
tipis dibanding tunika adventisia. Serat oto polosnya memperlihatkan orientasi sirkular. Di vena
besar lainnya, tunika media mungkin sangat tipis dan rapat. Tunika intima adalah bagian dari endotel
dan ditunjang oleh sejumlah kecil stratum subendotheliae.

2 .3. Spleen

Terdapat kapsul (jaringan ikat padat).

Terdapa trabekula : tampak bulat / nodula dan banyak pembuluh darah.
Nodulus membentuk pulpa putih.
Pulpa merah itu vascular terdapat : arteri pilpa, sinus vemosus, dan korda limpa (billroth).

2 .4. Vena Superficialis Abdomen

20

Tunica intima, tunica media, dan tuncia adventitia tidak setebal arteri

2 .5. Analis Canalis

Bagian anal canal diatas anorectal junction memperlihakan bagian paling bawah dari rectum.
Bagaian anal canal di bawah anorectal junction memperlihatkan transisi dari epitel kulumner
simplex ke epitel squamous berstratifikasi dari kulit.
Bertambahnya ketebalan dari bagian atas anal canal membentuk sphincter internal anal.
Di bagian bawahnya sphincter eksternal anak.
Terdapat M. levator ani

21

Pada kasus ini sel hepatosit dan sinusoid hati yang mengalami kerusakan dan fibrosis secara
progresif yang akan terjadinya sirosis akibat dari virus hepatitis B kronik yang menjangkiti Tuan
Patrol, vena porta mengalami dilatasi dan pulpa merah melebar sebagaimana neutrofil berakumulasi
di limpa dan melampaui diatas folikel limfoid. Dalam kongesif splenomegaly, sebuah obstruksi aliran
vena dan limfa mengarahkan ke peningkatan dalam jumlah pulpa merah. Awalnya pulpa merah
padat, tetapi lama kelamaan menjadi fibrosis.

3. Hepatitis B
3 .1. Pengertian
Hepatitis B didefinisikan sebagai suatu penyakit yang disebabkan oleh Virus Hepatitis B (VHB)
dan ditandai dengan suatu peradangan yang terjadi pada organ tubuh seperti hati (Liver). Penyakit
ini banyak dikenal sebagai penyakit kuning, padahal penguningan (kuku, mata, kulit) hanya salah
satu gejala dari penyakit Hepatitis itu (Misnadiarly, 2007).
3 .2. Etiologi
Terjadinya Hepatitis B disebabkan oleh VHB yang terbungkus serta mengandung genoma DNA
(Deoxyribonucleic acid) melingkar. Virus ini merusak fungsi liver dan terus berkembang biak
dalam sel-sel hati (Hepatocytes). Akibat serangan ini sistem kekebalan tubuh kemudian memberi
reaksi dan melawan. Kalau berhasil maka virus dapat terbasmi habis. Tetapi jika gagal virus akan
tetap tinggal dan menyebabkan Hepatitis B kronis (si pasien sendiri menjadi carrier atau pembawa
virus seumur hidupnya). Dalam seluruh proses ini liver mengalami peradangan (Misnadiarly,
2007).
3 .3. Sumber Penularan
VHB mudah ditularkan kepada semua orang. Penularannya dapat melalui darah atau bahan yang
berasal dari darah, cairan semen (sperma), lendir kemaluan wanita (Sekret Vagina), darah
menstruasi. Dalam jumlah kecil HBsAg dapat juga Universitas Sumatera Utara
ditemukan pada Air Susu Ibu (ASI), air liur, air seni, keringat, tinja, cairan amnion dan cairan
lambung (Dalimartha, 2004).
3 .4. Cara Penularan
Ada dua macam cara penularan Hepatitis B, yaitu transmisi vertikal dan transmisi horisontal.
a. Transmisi vertikal
Penularan terjadi pada masa persalinan (Perinatal). VHB ditularkan dari ibu kepada
bayinya yang disebut juga penularan Maternal Neonatal. Penularan cara ini terjadi akibat
ibu yang sedang hamil terserang penyakit Hepatitis B akut atau ibu memang pengidap
kronis Hepatitis B (Dalimartha, 2004).
b. Transmisi horisontal
Adalah penularan atau penyebaran VHB dalam masyarakat. Penularan terjadi akibat kontak
erat dengan pengidap Hepatitis B atau penderita Hepatitis B akut. Misalnya pada orang
yang tinggal serumah atau melakukan hubungan seksual dengan penderita Hepatitis B
(Dalimartha, 2004).
22

Cara penularan paling utama di dunia ialah dari ibu kepada bayinya saat proses melahirkan.
Kalau bayinya tidak divaksinasi saat lahir bayi akan menjadi carrier seumur hidup bahkan nantinya
bisa menderita gagal hati dan kanker hati. Selain itu penularan juga dapat terjadi lewat darah ketika
terjadi kontak dengan darah yang terinfeksi virus Hepatitis B (Misnadiarly, 2007).
3 .5. Masa Inkubasi
Masa inkubasi (saat terinfeksi sampai timbul gejala) sekitar 24-96 minggu (Misnadiarly, 2007).
Menurut Sudoyo (2006), masa inkubasi VHB berkisar dari 15180 hari (rata-rata 60-90 hari).
3 .6. Gejala dan Tanda
Munculnya gejala ditentukan oleh beberapa faktor seperti usia pasien saat terinfeksi, kondisi
kekebalan tubuh dan pada tingkatan mana penyakit diketahui. Gejala dan tanda antara lain:
a. Mual-mual (Nausea)
b. Muntah muntah (Vomiting) disebabkan oleh tekanan hebat pada liver sehingga membuat
keseimbangan tubuh tidak terjaga
c. Diare
d. Anorexia yaitu hilangnya nafsu makan yang ekstrem dikarenakan adanya rasa mual
e. Sakit kepala yang berhubungan dengan demam, peningkatan suhu tubuh
f. Penyakit kuning (Jaundice) yaitu terjadi perubahan warna kuku, mata, dan kulit
(Misnadiarly, 2007).
3 .7. Manifestasi Klinik
Berdasarkan gejala klinis dan petunjuk serologis, manifestasi klinis hepatitis B dibagi dua yaitu :
A. Hepatitis B akut yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu yang sistem
imunologinya matur sehingga berakhir dengan hilangnya virus hepatitis B dari tubuh kropes.
Hepatitis B akut terdiri atas :
a. Hepatitis B akut yang khas
Bentuk hepatitis ini meliputi 95 % penderita dengan gambaran ikterus yang jelas.
Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu :
1) Fase Praikterik (prodromal)
Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi, anoreksia,
mual, nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap.
Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin serum,
SGOT dan SGPT, Fosfatose alkali, meningkat).
2) Fase lkterik
Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan
splenomegali. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu
kedua. setelah timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium tes
fungsi hati abnormal.
3) Fase Penyembuhan

23

Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase.

pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan laboratorium
menjadi normal.
b. Hepatitis Fulminan
Bentuk ini sekitar 1 % dengan gambaran sakit berat dan sebagian besar
mempunyai prognosa buruk dalam 7-10 hari, lima puluh persen akan berakhir dengan
kematian. Adakalanya penderita belum menunjukkan gejala ikterus yang berat, tetapi
pemeriksaan SGOT memberikan hasil yang tinggi pada pemeriksaan fisik, hati
menjadi lebih kecil, kesadaran cepat menurun hingga koma, mual dan muntah yang
hebat disertai gelisah, dapat terjadi gagal ginjal akut dengan anuria dan uremia.
B. Hepatitis B kronis yaitu manifestasi infeksi virus hepatitis B terhadap individu dengan sistem
imunologi kurang sempurna sehingga mekanisme, untuk menghilangkan VHB tidak efektif
dan terjadi koeksistensi dengan VHB. Kira-kira 5-10% penderita hepatitis B akut akan
mengalami Hepatitis B kronik. Hepatitis ini terjadi jika setelah 6 bulan tidak menunjukkan
perbaikan yang mantap.
Hepatitis B akut yang dialami Tuan Patrol 25 tahun yang lalu gagal diatasi karena sistem imunologi
yang kurang sempurna dalam membasmi virus hepatitis B, akibatnya hepatitis yang dialami Tuan
Patrol berkembang menjadi hepatitis B kronik (menahun). Hal memungkinkan terjadinya sirosis hati,
dikarenakan sel hepatosit terus menerus mengalami kerusakan dan terbentuknya jaringan parut
(fibrosis)

4. Portal Hypertension
4 .1. Definisi
Portal hypertension adalah peningkatan tekanan darah pada sistem pembuluh darah yang
disebut sistem vena porta. Vena yang berasal dari lambung, usus, limpa, dan pankreas bergabung
menjadi vena porta, yang kemudian bercabang menjadi pembuluh darah yang lebih kecil dan
berjalan melalui hepar. Jika pembuluh di hati diblokir karena kerusakan hati, darah tidak dapat
mengalir dengan baik pada hepar. Akibatnya tekanan menjadi tinggi pada perkembangan sistem
portal. Peningkatan tekanan ini dalam vena portal dapat menyebabkan pembesaran vena (varises)
dalam kerongkongan, lambung, rektum, atau daerah pusar (pusar). Varises bisa rupture dan
berdarah, sehingga komplikasi ini berpotensi mengancam nyawa.

24

4 .2. Penyebab
Penyebab paling umum dari Portal Hypertension adalah Cirrhosis Hepatis. Sirosis adalah
perubahan arsitektur jaringan hati yang ditandai dengan regenerasi nodular yang bersifat difus dan
dikelilingi oleh septa-septa fibrosus. Pada sirosis, the scar tissue memblok aliran darah yang
melalui hati.
Penyebab lain hipertensi portal meliputi pembekuan darah dalam vena portal, penyumbatan
pembuluh darah yang membawa darah dari hepar ke jantung, infeksi parasit yang disebut
schistosomiasis, dan hiperplasia nodular fokal, virus yang dapat menyebabkan AIDS. Kadangkadang penyebabnya tidak diketahui.
4 .3. Tanda dan Gejala
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
h)

Malaise
Anorexia, berat badan berkurang (biasanya diikuti dengan penyakit liver akut dan kronis).
Pendarahan yang banyak dan tiba-tiba, dengan atau tanpa shock pada saat pendarahan.
Nausea dan muntah-muntah; bagian abdomen terasa tidak nyaman dan sakit.
Penyakit kuning atau urin yang berwarna gelap
Edema and ascites; splenomegaly
Palmar erythema dan leukonychia: dapat terjadi pada pasien dengan cirrhosis.
Asterixis

4 .4. Manifestasi Portal Hypertension et Cirrhosis Hepatis

Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran
darah melalui hati. Selain itu biasanya terjadi peningkatan aliran arteria splangnikus. Kombinasi
keduanya yaitu menurunnya aliran keluar melalui vena hepatica dan meningkatnya aliran masuk
bersama-sama menghasilkan beban berlebihan pada system portal. Pembebanan berlebihan ini
menyebabkan timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatic (varises). Tekanan
balik pada system portal menyebabkan spenomegali dan asites.
Asites merupakan penimbunan cairan encer intraperitoneal yang mengandung sedikit protein.
Factor utama pathogenesis asites adalah peningkatan tekanan hidrostatik pada kapiler
25

usus(hipertensi porta) dan penurunan tekanan osmotic koloid akibat hipoalbuminemia. Factor lain
yang berperan adalah retensi natrium dan air serta peningkatan sintesis dan aliran limfe hati.
Saluran kolateral penting yang timbul akibat sirosis dan hipertensi portal terdapat pada
esophagus bagian bawah. Pirau darah melalui saluran ini ke vena cava menyebabkan dilatasi venavena tersebut (varises esophagus).
Sirkulasi kolateral juga melibatkan vena superficialis dinding abdomen dan timbulnya
sirkulasi ini mengakibatkan dilatasi vena-vena sekitar umbilicus (caput medusa). System vena
rectal membantu dekompensasi tekanan portal sehingga vena-vena berdilatasi dan dapat
menyebabkan berkembangnya hemoroid interna.
Splenomegali disebabkan kongesti pasif kronis akibat aliran balik dan tekanan darah yang
lebih tinggi pada vena lienalis.
Portal Hypertension yang dialami Tuan Patrol merupakan bentuk komplikasi hepatitis B kronik yang
ia alami. Portal hypertension itu sendiri adalah suatu kondisi dimana terjadinya resistensi atau
rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena
porta meningkat.

5. Cirrhosis Hepatis
5 . 1. Definisi
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirrosyang
berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodulyang terbentuk.
Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisassi yang
difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan mengalami
fibrosis.
Secara lengkap Sirosis hati adalah Kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai
dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang proses
peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya jaringan
parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang telah mati.
Akibatnya, terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regenerative nodules) dalam
jaringan parut.
5 .2. Insidens
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan dengan
kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun
dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun.

5 .3. Etiologi
26

a. Penyakit hati alkoholik (alcoholic Liver disease / ALD)

b. Hepatitis virus yang kronis
adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahuntahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan
hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan
hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan
infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan
virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C
mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati
yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.
c. Steato hepatitis non alkoholik (NASH), hepatitis tipe ini dikaitkan dengan DM, malnutrisi
protein, obesitas, penyakit arteri koroner, pemakaian obat kortikosteroid.
d. Sirosis bilier primer
e. Kolangitis sklerosing primer
f. Hepatitis autoimun
g. Hemokromatosis herediter
h. Penyakit Wilson
i. Defisiensi Alpha 1 - antitrypsin
j. Sirosis kardiak
k. Galaktosemia
l. Fibrosis kristik
m. Hepatotoksik akibat obat atau toksin
n. Infeksi parasit tertentu seperti Schistomiosis
5 .4. Gejala
Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:
a. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah
b. Asites, edema pada tungkai
c. Hipertensi portal
d. Kelelahan
e. Kelemahan
f. Kehilangan nafsu makan
g. Gatal
h. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang sakit.
5 .5. Patofisiologi
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati yang
selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan unsur-unsur
dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan darah, dan ini
mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan unsur-unsur dari darah.
Sebagai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi aliran darah melalui hati dan
ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran darah melalui hati, darah tersendat
pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi
portal. Karena rintangan pada aliran dan tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam
vena portal mencari vena-vena lain untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan27

tekanan yang lebih rendah yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau
mengeluarkan unbsur-unsur dari darah yang membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlahjumlah sel-sel hati yang dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan
sel-sel hati, dan darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasimanifestasi dari sirosis.
Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan peningkatan
resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem vena porta
meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran, terapi umumnya
sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh adanya hambatan aliran
vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus. Obstruksi aliran darah dalam
sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau cabang-cabang selanjutnya (ekstra
hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang terjadi dengan atau tanpa pengkerutan
(intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid, parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran
keluar vena hepatik (supra hepatik).
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit hati
kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan portal normal berkisar
antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam sistem portal
yang
sifatnya
menetap
di
atas
harga
normal.
Hipertensi portal dapat terjadi ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. Obstruksi vena porta
ekstra hepatik merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus
tidak spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra
hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak
mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluran-saluran
melalui mana empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi adalah abnormal dan hubungan antara selsel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara sel-sel hati dan darah dalam
sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan unsur-unsur beracun secara
normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam suatu tingkat yang kecil, pencernaan
dalam usus juga berkurang.

5 .6. Klasifikasi
A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
28

a. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati mengandung
nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm,
sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai
campuran mikro dan makronodular.
b. Makronodular
sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi,
mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah
luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.
c. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)
B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas :
a. Sirosis hati kompensata. Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata
ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat
pemeriksaan screening.
b. Sirosis hati Dekompensata Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini
Biasanya
gejala-gejala sudah jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus.
5 .7. Komplikasi
A. Edema dan ascites
Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam
dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan
dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri
atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk
pada fakta bahwa menekan sebuah ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki
dengan edema menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu
setelah pelepasan dari tekanan. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang
tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organorgan perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan pembengkakkan perut,
ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.
B. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri
berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang sangat kecil cairan
yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-bakteri yang masuk ke perut (biasanya
dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana
mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk
melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan
jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites,
dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah
suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak
mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan
kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.
29

C. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal Varices)

Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari
usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan
dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui
vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai jantung. Vena-vena yang paling
umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah
dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang
diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas
mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices; lebih tinggi tekanan
portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari
varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam
usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang
belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varicesvarices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous
bacterial peritonitis.
D. Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan penyerapan
digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus. Ketika menggunakan
protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri membuat unsur-unsur yang mereka
lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari
unsur-unsur ini, contohnya, ammonia, dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya,
unsur-unsur beracun ini diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka
dikeluarkan dari darah dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya). , hepatic encephalopathy
yang parah/berat menyebabkan koma dan kematian.
E. Hyperspleenism
Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu
behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih
yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia).
Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan
thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang
diperpanjang (lama).

F. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati
utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor
30

berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam
tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.
Jadi sirosis hati ini disebabkan oleh karena Tuan Patrol sebelumnyua memiliki riwayat hepatitis B 25
tahun yang lalu, dalam kurun waktu tersebut hepatitis B Tuan Patrol berkembang menjadi kronik. Hal
ini menyebabkan kerusakan secara progresif pada sel hepatositnya sehingga menurunkan fungsional
hepar tersebut terlebih lagi jaringan parut yang terbentuk karena cidera (injury) memblokade aliran
darah di dalam hepar. Hal ini memungkinkan berkembanganya karsinoma kanker hati primer yang
membahayakan bagi tubuh. Disamping itu dikarenakan adanya resistensi sinusoidal yang meningkat
menyebabkan tekanan aliran darah dari vena porta menuju hati meningkat hal inilah yang
menyebabkan portal hypertension.

VI. Kerangka Konsep

Tn. Patrol, 50
tahun

Sel stellata berpoliferasi

menghasilkan jaringan parut
(fibrosis)
31

Sirosis hati

Portal
hypertension

Ruptur
varises
esofagus

Kongesti
lien

Melena (BAB
hitam)

Splenome
gali

Ascites

Dilatasi
vena

Rongga
abdomen

Caput
medusae

Dilatasi pleksus
internal /
eksternal
hemrrhoidal
Hemorrh
oid

VII. Kesimpulan
Tuan Patrol yang memiliki riwayat hepatitis B kronis mengalami portal hypertension ec
cirrhosis hepatis dikarenakan terbendungnya anastomosis vena porta.

32

DAFTAR PUSTAKA
1. Eroschenko, Victor P. 2008. Atlas Histologi diFiore Dengan Korelasi Fungsional. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC
2. Erochenko, victor. P. 2008. Atlas Histologi diFiore Dengan Korelasi Fungsional. Jakarta :
penerbit buku kedokteran EGC
3. L. Mescheter, Anthony. 2011. Histologi Dasar Janqueira teks dan Atlas edisi 12. Jakarta :
penerbit buku kedokteran EGC
4. Paulsen, F. & J Waschke. 2010. Sobotta Atlas Anatomi Manusia. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
5. Jurnalis, Yusri D., Yorva Sayoeti, Hernofialdi. 2007. Sirosis Hepatis dengan Hipertensi Portal.
Majalah Kedokteran Andalah 31(2).
6. Waschke. J , Paulsen.F . Sobotta Atlas Anatomi Manusia Organ Dalam Jilid 2 Edisi 23 Hal 112.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

33

7. Snell, Richard S.. 2008. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
8. Anonim. Cirrhosis (Sirosis Hepatis). Tersedia di : http://meetdoctor.com/topic/cirrhosis-sirosishepatis . Diakses pada 27 Januari 2014
9. http://emedicine.medscape.com/article/182098-overview
10. Anonim. Hipertensi Portal. Tersedia di : http://www.persify.com/id/perspectives/medicalconditions-diseases/hipertensi-portal-_-951000103846 . Diakses pada 27 Januari 2014
11. http://emedicine.medscape.com/article/182098-overview diakses pada tanggal 27 Januari 2015
pukul 19:30 WIB
12. Anonim.
Anatomi
dan
Patofisiologi
Mual
Muntah.
Tersedia
di
:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/29669/4/Chapter%20II.pdf di akses pada tanggal
27 Januari 2015 pukul 18.45 WIB
13. www. download.portalgaruda.org/article.php?article=111636&val=2307 . Diakes pada tanggal 27
Januari 2015 Pukul 16.25
14. Gambar hepar hepatitis . Terdapat di: https://www.gastroslides.org/main/browse_deck.asp?
tpc=14&mxpg=414&pg=5007 diakses pada 27 Januari 2015 pukul 23.00 WIB
15. Gambar hepar sirosis . Terdapat di :http://o.quizlet.com/i/gYJl-rWx2iAbvM6_8VKXAw_m.jpg
diakses pada 27 Januari 2015 pukul 23.15 WIB
16. Splenomegaly . Terdapar di : http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/hep.22930/pdf diakses
pada 27 Januari 2015 pukul 23.20 WIB
17. Hemorrhoid, Terdapat di : http://www.gastro.org/journals-publications/agaedigest/archive/aga_edigest_oct_13_2011 diakses pada 27 Januari 2015 pukul 23.45 WIB
18. Anonim. Sirosis Hati . Tersedia di :
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31644/4/Chapter%20II.pdf . Diakses pada 27
Januari 2015 pukul 20.03 WIB
19. Jurnalis, Yusri Dianne. Sayoeti Yorva & Hernofialdi. 2007. Majalah Kedokteran Andalas No.2.
Vol.31. Juli Desember 2007, Hal. 73. Padang : Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas
Kedokteran Universitas Andalas
20. Anonim. Referat Sirosis Hepatis. Tersedia di : https://www.scribd.com/doc/86960608/REFERATSIROSIS-HEPATIS . Diakses pada 27 Januari 2015 pukul 8.24 WIB
21. Anonim. Hepatitis B. Tersedia di :
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22569/4/Chapter%20II.pdf . Diakses pada 27
Januari 2015 pukul 22.24 WIB
22. Anonim. Hepatitis . Tersedia di :
http://library.upnvj.ac.id/pdf/3d3keperawatanpdf/0810701018/bab2.pdf . Diakses pada 27 Januari
2015 pukul 22.32 WIB
23. Anonim. Referat Hepatitis B. Tersedia di : https://www.scribd.com/doc/44676263/Hepatitis-BReferat . Diakses pada 27 Januari 2015 pukul 23.22 WIB
34

35