KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penyusun ucapkan kepada Allah Swt Atas Berkat Rahmatnya lah kami dapat menyelesaikan Tugas ini tepat waktu, dalam makalah ini kami
akan membahas mengenai MYASTHENIA GRAVIS.
Adapun tujuan makalah ini di buat untuk memenuhi tugas yang diberikan
oleh dosen pengampu. Sebagai penyusun, kami sadar bahwa makalah ini jauh dari
kesempurnaan, oleh karena itu kami mengharapkan kritik ataupun saran dari
mahasiswa / mahasiswi serta dosen pembimbing agar makalah ini dapat menjadi
jauh lebih sempurna dari yang sebelumnya.
Kami berharap agar makalah yang kami buat ini dapat bermanfaat bagi
semua pihak baik pembaca, mahasiswa serta masyarakat dalam menambah
wawasan dan pengetahuan yang ada saat ini tentamg meastenia gravis.

Pekanbaru,Maret 2016

Penyusun

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.......................................................................................................ii
DAFTAR ISI....................................................................................................................iii

BAB 1 PENDAHULUAN................................................................................................1

1.1. Latar Belakang......................................................................................1

1.2. Rumusan Masalah................................................................................ 2
1.3. Tujuan Penulisan...................................................................................3

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA........................................................................................3

2.1 Definisi...............................................................................................................4
2.2 Epidemiologi......................................................................................................4
2.3 Klasifikasi...................................................................................................4
2.4 Etiologi...............................................................................................................6
2.5 Patofisiologis.....................................................................................................7
2.6 Tanda dan Gejala...............................................................................................8
2.7 Komplikasi......................................................................................................10
2.8 Diagnosa.10
2.9 Tatalaksana terapi.16
2.9.1 Terapi non-farmakologi17
2.9.2 Terapi farmakologi18
2.10 Prognosis19
BAB 3 KESIMPULAN & SARAN................................................................................23

3.1. Kesimpulan.........................................................................................23
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................24

BAB I
PENDAHULUAN

ii

1.1

LATAR BELAKANG
Hormon tiroid sangat penting untuk metabolisme energi, nutrisi, dan ion
organik, termogenesis serta merangsang pertumbuhan dan perkembangan
berbagai jaringan, Pada periode kritis juga untuk perkembangan susunan syaraf
pusat dan tulang. (Faizi, 2012). Hormon ini mempengaruhi beberapa jaringan dan
sel melalui berbagai pola aktivasi genomik dan sintesis protein serta reseptor yang
mempunyai arti penting untuk berbagai aktivitas. Hormon tiroid berpotensiasi
dengan katekolamin (efek yang menonjol adalah hipertiroidisme), dan berefek
pada pertumbuhan somatik dan tulang diperantai oleh stimulasi sintesis dan kerja
hormon pertumbuhan dan IGF. (Ogilvy-Stuart, 2008).
Disfungsi tiroid pada masa bayi dan anak dapat berakibat kelainan
metabolik yang ditemukan pada dewasa, berpengaruh pada pertumbuhan dan
perkembangan, karena maturasi jaringan dan organ atau jaringan spesifik yang
merupakan pengatur perkembangan bergantung pada efek hormon tiroid, sehingga
konsekuensi klinik disfungsi tiroid bergantung pada usia mulai timbulnya pada
masa bayi dan anak.
Apabila hipotiroidisme pada janin atau bayi baru lahir tidak diobati,
menyebabkan kelainan intelektual dan atau fungsi neurologik yang menetap, ini
menunjukan betapa pentingnya peran hormon tiroid dalam perkembangan otak
saat masa tersebut. Setelah usia 3 tahun , sebagian besar perkembangan otak yang
tergantung hormon tiroid sudah lengkap, hipotiroidisme pada saat ini
mengakibatkan pertumbuhan lambat dan keterlambatan maserasi tulang, biasanya
tidak menetap dan tidak berpengaruh pada perkembangan kognitif dan neurologik,
sehingga perlu dilakukan skrinning untuk deteksi dan terapi dini. (Faizi, 2010)

1.2

RUMUSAN MASALAH
1. Apa definisi dari hipotiroid?
2. Bagaimana epidemiologi hipotiroid?
3. Apa saja klasifikasi dari hipotiroid?

4. Apa saja yang termasuk etiologi dari hipotiroid?

5. Bagaimanakah gejala dan tanda dari hipotiroid?
6. Bagaimanakah patofisiologi dari hipotiroid?
7. Bagaimanakah diagnosis dari hipotiroid?
8. Apa saja komplikasi dari penyakit hipotiroid?
9. Bagaimana tata laksana terapi dari hipotiroid?
10. Bagaimana prognosis dari hipotiroid?

1.3

TUJUAN PENULISAN
1. Mengetahui definisi dari hipotiroid?
2. Mengetahui epidemiologi hipotiroid?
3. Mengetahui klasifikasi dari hipotiroid?
4. Mengetahui etiologi dari hipotiroid?
5. Mengetahui gejala dan tanda dari hipotiroid?
6. Mengetahui patofisiologi dari hipotiroid?
7. Mengetahui diagnosis dari hipotiroid?
8. Mengetahui komplikasi dari penyakit hipotiroid?
9. Mengetahui tata laksana terapi dari hipotiroid?
10. Mengetahui prognosis dari hipotiroid?

1.4

TUJUAN PEMBELAJARAN
Dapat mengetahui definisi hipotiroid serta faktor pemicu terjadinya
hipotiroid dan mengetahui terapi yang tepat dalam penanganan hipotiroid.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
I.1

DEFINISI
Definisi mengenai hipotiroidisme adalah berkurangnya efek hormon tiroid

di jaringan. Pembagian secara klinik : 1) Hipotiroid tipe sentral apabila kerusakan

di hipofisis/hipotalamus, 2) Hipotiroid tipe primer apabila kelainan terletak di
kelenjar tiroid, 3) Hipotiroid tipe lain : penyebab farmakologi, defisiensi iodium,
dan resistensi perifer. Pada hipotiroidisme tipe sentral sendiri dibagi menjadi dua,

yaitu apabila kerusakan terletak di hipofisis disebut sebagai hipotiroid sekunder

dan apabila kerusakan di hipotalamus disebut sebagai hipotiroidisme tersier.14
Hipotiroidisme adalah suatu sindroma klinis akibat dari defisiensi
hormontiroid, yang kemudian mengakibatkan perlambatan proses metabolik.
Hipotiroidisme pada bayi dan anak-anak berakibat pertambahan pertumbuhan
dan perkembangan jelas dengan akibat yang menetap yang parah seperti
retardasi mental. Hipotiroidisme dengan awitan pada usia dewasa menyebabkan
perlambatan umum organisme dengan deposisi glikoaminoglikan pada rongga
intraselular, terutama pada otot dan kulit,yang menimbulkan gambaran klinis
miksedema. Gejala hipotiroidisme pada orang dewasa kebanyakan reversible
dengan terapi. (Anwar R, 2005)
I.2

EPIDEMIOLOGI
The Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES

III) yang melakukan survey pada 17.353 individu yang mewakili populasi di
Amerika Serikat melaporkan frekuensi hipotiroidisme sebesar 4,6% dari populasi
(0,3% dengan klinis jelas dan 4,3% sub klinis). Lebih banyak ditemukan pada
wanita dengan ukuran tubuh yang kecil saat lahir dan indeks massa tubuh yang
rendah pada masa kanak-kanak. Dan prevalensi hipotiroidisme ini lebih tinggi
pada ras kulit putih (5,1%) di bandingkan dengan ras hispanik (4,1%) dan AfrikaAmerika (1,7%).

I.3

KLASIFIKASI
Hipotiroid dapat diklasifikasikan menjadi (Anwar R, 2005):
1. Hipotiroidisme Kongenital
a. Hipotiroid Kongenital menetap
b. Hipotiroid Kongenital transien
2. Hipotiroidisme Didapat (Acquired)
a. Hipotiroidisme Primer (kelainan pada kelenjar tiroid)
b. Hipotiroidisme Sekunder (kelainan pada hipofisis)
c. Hipotiroidisme tersier (kelainan hipotalamus)

Hipotiroid berdasarkan disfungsi organ yang terjadi atau terkena

(primer atau sekunder/sentral),antara lain :
1. Hipotiroid primer
Berhubungan dengan defek pada kelenjar tiroid itu sendiri yang
mengakibatkan penurunan sintesis dan sekresi hormon tiroid. Hormon
ini berkurang akibat adanya kerusakan pada kelenjar tiroid.
2. Hipotiroid sentral
Berhubungan dengan penyakit-penyakit yang mempengaruhi
produksi hormon Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) oleh
hipothalamus atau produksi tirotropin(TSH) oleh hipofisis (Roberts&
Ladenson, 2004).
Jika gangguan faal terjadi karena ada kegagalan hipofisis, maka
disebut hipotiroidisme sekunder. Dan

jika kegagalan terletak di

hipotalamus, maka disebut hipotiroidisme tertier (tersier).

Hipotiroid berdasarkan kadar TSH dibagi menjadi beberapa kelompok,
yaitu:
1.
2.
3.
4.
I.4

TSH < 5,5IU/L : normal

5,5 IU/L TSH < 7 IU/L : Hipotiroid ringan
7 IU/L TSH < 15 IU/L : Hipotiroid sedang
TSH 15 IU/L
: Hipotiroid berat

Hipotiroid
biokimia

ETIOLOGI

Etiologi hipotiroid (Di Piro, 2005)

Etiologi hipotiroidisme kongenital menetap (Digeorge, 2000)
a. Disgenesis Tiroid
1

Merupakan penyebab terbesar Hipotiroidisme Kongenital non

endemik, kira-kira 85-90 %. Merupakan akibat dari tidak adanya
jaringan tiroid total (agenesis) atau parsial (hipoplasia) yang dapat
terjadi akibat gagalnya penurunan kelenjar tiroid ke leher (ektopik),
disini dapat terjadi agenesis unilateral atau hipoplasia. Faktor genetik
dan lingkungan mungkin berperan pada disgenesis tiroid, namun
demikian sebagian besar penyebabnya belum diketahui.
b. Inborn Errors of Tyroid Hormonogenesis
Merupakan kelainan terbanyak kongenital karena kelainan
genetik. Defek yang didapatkan adalah :
Kegagalan mengkonsentrasikan yodium
Defek organifikasi yodium karena kelainan enzim TPO atau

pada H2O2 generating system

Defek pada sintesis atau transport triglobulin
Kelainan katifitas iodotirosin deidonase

c. Resisten TSH
Sindrom resistensi hormone, bermanifestasi sangat luas, sebagai
akibat dari berkurang atau tidak adanya respon end organ terhadap
hormone yang biologis aktif. Hal ini dapat disebabkan karena defek
pada reseptor atau post reseptor, TSH resisten adalah suatu keadaan
kelenjar tiroid refakter terhadap rangsang TSH. Hilangnya fungsi
reseptor TSH , akibat mutasi reseptor TSH defek molekuler pada
sebagian keluarga kasus dengan resisten TSH yang ditandai dengan
kadar serum TSH tinggi , dan serum hormon tiroid normal atau
menurun, disertai kelenjar tiroid normal atau hipoplastik.
d. Sintesis atau sekresi TSH berkurang
Hipotiroidisme sentral disebabkan karena kelainan pada hipofisis
atau hipotalamus. Pada bayi sangat jarang dengan prevalensi antara 1 :
25.000 sampai 1: 100.000 kelahiran.
e. Menurunnya transport T4 seluler

Sindrom ini terjadi akibat mutasi monocarboxylate transporter 8

(MCT8), merupakan fasilitator seluler aktif transport hormone tiroid
ke dalam sel. Biasanya pada laki laki menyababkan hipotiroidisme
dengan

kelainan

neurologi

seperti

kelambatan

perkembangan

menyeluruh, distonia hipotoniasentral , gangguan pandangan mata

serta kadar T3 meningkat.
f. Resistensi hormone tiroid
Merupakan sindrom akibat dari tidak responsifnya jaringan target
terhadap hormone tiroid, ditandai dengan meningkatnya kadar FT4 dan
FT3 dalam sirkulasi dengan kadar TSH sedikit meningkat atau normal.
Etiologi hipotiroidisme kongenital transien (Digeorge, 2000; Anwar,
2007; Susanto, 2009)
a. Defisiensi yodium atau yodium yang berlebihan
Pada janin maupun pada bayi yang baru lahir sangat peka pengaruh
nya pada tiroid, sehingga harus dihindarkan penggunannya yodiu pada ibu
selama kehamilan, sumber sumber yodium termasuk obat-obatan (kalium
yodia, amidarone), bahan kontras radiologi( untuk pyelogram intra vena,
cholecytogram) dan larutan antiseptic (yodium povidon) yang digunakan
membersihkan kulit dan vagina, dapat berpengaruh.
b. Pengobatan ibu dengan obat antitiroid
Dapat terjadi pada ibu yang diberikan obat antitiroid (PTU atau
karbimasol atau metimasil) untuk penyakit graves, bayi nya ditandai oleh
pembesaran kelenjar tiroid, sehingga dapat mengakibatkan gangguan
prnafasan, khususnya bila diberikan obat yang dosisnya tinggi.
c. Antibody reseptor tirotropin ibu
Reseptor TSH (TSHR) meruoakan pasangan protein G merupakan
reseptor berbentuk seperti jangkar terhadap permukaan sel epitel tiroid
(Tirosid) yang mengatur sintesis dan lepasnya hormone tiroid . bila
memblok TSH endogen dapat mengakibatkan hipo tiroidisme.
1

Penyebab secara umumnya, antara lain :

1. Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat
adanya oto antibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini
menyebabkan penurunan hormon tiroid disertai peningkatan kadar
2.
3.
4.
5.

TSH dan TRH akibat umpan balik negatif yangminimal (sedikit).

Penyebab kedua tersering adalah pengobatan terhadap hipertiroidisme.
Karsinoma, namun ini amat jarang terjadi.
Pengaruh obat-obatan.
Gondok endemik adalah hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam

makanan.
6. Kekurangan iodium jangka panjang (Ismail, 2008).
Penyebab hipotiroid dapat dibagi menurut pembagian gangguan
tersebut, yaitu :
1. Hipotiroid primer :
Mungkin disebabkan oleh kongenital dari tiroid (kretinisme),
sintesis hormon yang kurang baik, defisiensi iodine (prenatal dan
postnatal), obat anti tiroid, pembedahan atau terapi radioaktif untuk
hipotiroidisme, penyakit inflamasi kronik seperti penyakit hasimoto,
amylodosis dan sarcoidosis.
2. Hipotiroid sekunder :
Ini terjadi ketika adanya stimulasi yang tidak memadai dari
kelenjar tiroid normal, sehingga jumlah tiroid stimulating hormon (TSH)
meningkat. Ini mungkin awal dari suatu malfungsi dari pituitary atau
hipotalamus. Ini dapat juga disebabkan oleh resistensi perifer terhadap
hormon tiroid.
3. Hipotiroid tertier/pusat :
Ini terjadi ketika hipotalamus gagal untuk memproduksi tiroid
releasing hormon (TRH) dan akibatnya hipotalamus tidak dapat
menstimulasi TSH. Ini mungkin berhubungan dengan suatu tumor/lesi
destruktif lainnya diarea hipotalamus.Ada dua bentuk utama dari goiter
sederhana, yaitu endemic dan sporadic. Goiter endemic prinsipnya
disebabkan oleh nutrisi, defisiensi iodine.

I.5

GEJALA DAN TANDA

Hipotiroidisme memberikan suatu gejala hipometabolisme dari hormon
tiroid. Manifestasi klinik pada kelainan hipotiroidisme seperti intoleransi
dingin, berat badan meningkat, sembelit, kulit kering, bradikardia, suara
serak, dan memperlambat proses mental. Populasi khusus yang mempunyai
risiko tinggi terhadap hipotiroid adalah wanita postpartum, individu dengan
riwayat penyakit tiroid autoimun, kondisi endokrin (diabetes tipe I,
kegagalan adrenal, dan gangguan ovarium), penyakit non-endokrin
(penyakit coeliac, vitiligo, anemia perniciosa, sindroma Sjorgen, multiple

sklerosis), hipertensi pulmonal, sindrom down dan turner).

1. Manifestasi hipotiroid pada orang dewasa termasuk kulit kering, tidak tahan
dingin, berat bertambah, konstipasi, kelemahan, lethargy (= kondisi patologi
tidur berlebih atau tidak responsif), fatigue (= merasa sangat capai), depresi,
dan ucapan yang lambat dan kasar. Pada anak, defisiensi hormn tiroid
manifestasi bisa berupa retardasi mental.
2. Tanda fisik termasuk kulit dan rambut yang kasar, kulit dingin, periorbital
puffiness, bradikardi, kejang otot, myalgia (=nyeri otot), dan kekakuan.
Sindrom neurologik reversibel seperti carpal tunnel syndrome (=tangan dan
jari terasa sangat nyeri karena tekanan pada saraf, salah satunya disebabkan
gerakan berulang dalam waktu yang lama), ploineuropati, dan disfungsi
serebral juga bisa terjadi. Umum terjadi objective weakness (dengan otot
proksimal lebih terpengaruh dari otot distal) dan relaksasi yang lambat dari
tendon dalam.
3. Kebanyakan pasien dengan hipotiroid sekunder mempunyai tanda klinik
gangguan kerja pituitari seperti menstruasi tidak normal dan menurunnya
libido, atau bukti adanya adenoma pituitari seperti defek penglihatan,
galacthorrea, atau tampilan akromegali.
4. Koma myxedema adalah tahap akhir hipotiroid yang tidak ditangani dan
manifestasinya berupa hipotermia, simtom hipotiroid tahap akhir, dan
perubahan sensori yang berkisar dari delirium sampai koma. Penyakit yang
tidak dirawat dihubungkan dengan tingkat mortalitas yang tinggi.

2.4 PATOFISIOLOGI
1. Hipotiroid dapat disebabkan karena adanya malfungsi hipotalamus,
pituitary, atau kelenjar tiroid itu sendiri, dengan mekanisme umpan balik
negatif yang sama. Namun, gangguan pada hipotalamus dan pituitary
jarang (hanya sedikit) yang menyebabkan hipotiroid. Namun, yang paling
sering terjadi hipotiroid primer, yaitu gangguan pada kelenjar tiroid itu
sendiri. Selain kelenjar tiroid, antibodi dapat mengurangi efek hormon
tiroid melalui 2 jalur, yaitu antibodi memblokir reseptor TSH dan
mencegah produksi TSH. Yang lainnya antibodi antitiroid dapat
menyerang sel tiroid.
2. Kelenjar tiroid membutuhkan iodine untuk mensintesis dan mensekresi
hormon tiroid. Jika seseorang kekurangan iodine atau jika produksi dari
hormon tiroid tertekan untuk alasan yang lain, tiroid akan membesar
sebagai usaha untuk kompendasi dari kekurangan hormon. Pada keadaan
seperti ini, goiter merupakan adaptasi penting pada suatu defisiensi
hormon tiroid. Pembesaran dari kelenjar terjadi sebagai respon untuk
meningkatkan respon sekresi pituitary dari TSH. TSH menstimulasi tiroid
untuk mensekresi T4 lebih banyak ketika level T4 dalam darah rendah.
Biasanya, kelenjar akan membesar dan hal tersebut akan menekan struktur
di leher dan dada yang menyebabkan gejala respirasi disfagia.
3. Penurunan hormon tiroid lama-lama akan mempengaruhi BMR secara
keseluruhan. Perlambatan ini mempengaruhi seluruh proses fisiologi
dalam tubuh, sehingga menyebabkan terjadinya penurunan produksi asam
lambung, penurunan traktus gastrointestinal, bradikardi (penurunan denyut
jantung), penurunan fungsi pernafasan, dan suatu penurunan produksi
panas tubuh. Perubahan yang paling penting adalah mempengaruhi
metabolisme lemak, sehingga menyebabkan peningkatan kolesterol dalam
serum dan level trigliserida, dimana hal ini dapat berakibat seseorang
berpotensi mengalami arterosklerosis dan penyakit jantung koroner.
Adanya akumulasi proteoglikan hidrophilik di rongga interstitial, seperti
rongga pleural, cardiac, dan abdominal sebagai tanda dari mixedema.

4. Hormon tiroid biasanya berperan dalam produksi sel darah merah,

sehingga seseorang mengalami hipotiroid,maka dapat memicu anemia
karena pembentukan eritrosit yang tidak optimal yang mungkin
disebabkan kekurangannya vitamin B12 dan asam folat.
2.5 DIAGNOSIS

Algoritme penegakan diagnosis hipotiroidisme

Peningkatan TSH adalah bukti pertama dari hipotiroid primer.
Banyak pasien mempunyai level T4dalam rentang normal (hipotiroid
kompensasi) dan beberapa, jika ada, simtom hipotiroid. Dengan perjalanan
penyakit, konsentrasi T4 jatuh di bawah normal. Konsentrasi T3 sering
dijaga di tingkat normal meski T4 rendah. RAIU bukan merupakan uji
yang berguna pada evaluasi hipotiroid.
Hipotiroid sekunder bisa dicurigai pada pasien dengan penurunan
jumlah tiroksin dan jumah TSH yang rendah atau normal.
2.6 KOMPLIKASI
Hormon tiroid mempengaruhi hampir semua sistem organ di dalam
tubuh, maka komplikasi hipotiroid dapat bermacam-macam tergantung
organ yang terlibat dan durasi serta keparahan kondisi.

a. Komplikasi

kardivaskular

meliputi

hiperkolesterolemia

yang

berhubungan dengan arteriosklerosis dan ischemic heart disease.

Kurangnya sirkulasi perifer, pembesaran jantung, gagal jantung, dan
efusi pleural dan perikardial juga dapat terjadi.
Dalam keadaan normal, hormon tiroid akan menginduksi peningkatan
jumlah reseptor LDL yang mengarah pada ekskresi LDL dari plasma.
Sedangkan

apabila

terjadi

defisiensi

hormon

tiroid,

dapat

meningkatkan jumlah kolesterol dalam darah karena terganggunya

metabolism lemak dan kolesterol, serta berkurangnya ekskresi
kolesterol oleh hati ke dalam empedu. Hal ini akan menyebabkan
pengendapan lemak secara berlebihan. Sangat meningkatnya jumlah
lipid dalam sirkulasi darah pada pasien hipotiroid berasosiasi dengan
timbulnya aterosklerosis.
b. Komplikasi gastrointestinal
Dalam keadaan normal, hormon tiroid dapat meningkatkan baik
kecepatan sekresi getah pencernaan dan motilitas saluran cerna.
Apabila terjadi defisiensi hormon tiroid, dapat menurunkan sekresi
getah pencernaan dan mengurangi motilitas saluran cerna, sehingga
memicu terjadinya konstipasi.
c. Gangguan reproduksi
Pada wanita, kekurangan hormon tiroid menyebabkan timbulnya
menoragia (darah menstruasi berlebihan) dan polimenore (frekuensi
menstruasi lebih sering). Hal ini yang dapat menyebabkan terjadinya
anemia defisiensi besi. Namun, pada beberapa kasus, kekurangan
hormon tiroid juga dapat menimbulkan periode menstruasi tidak
teratur bahkan timbul amenore. Hal ini yang menyebabkan terjadinya
infertilitas. Pada wanita dan pria hipotiroid akan cenderung
mengalami penurunan libido yang sangat besar.
2.7 TATALAKSANA TERAPI
Tujuan pengobatan untuk hipotiroidisme adalah pembalikan dari
perkembangan klinis dan koreksi derangements metabolik yang dibuktikan

dengan tingkat darah normal T4, TSH. Hormon tiroid diberikan untuk
menambah atau mengganti produksi endogen (Syahbuddin S, 2000).
Pada pengobatan hipotiroidisme yang perlu diperhatikan adalah dosis awal
dan cara menaikkan dosis tiroksin. Tujuan pengobatan hipotiroidisme adalah :
a. Meringankan keluhan dan gejala
b. Menormalkan metabolism
c. Menormalkan TSH (bukan mensupresi)
d. Membuat T3 (dan T4) normal
e. Menghindarkan komplikasi dan resiko
2.7.1 Terapi Farmakologi
Berikut ini merupakan terapi farmakologi penyakit hipotiroid (Dipiro, 2005).

1.

L
evot
i
r
oksin
Nama dagang :
Euthyrox
Mekanisme kerja:
Menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambat oksidasi
dari iodin dan menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin (Tan

hoan tjay. 2007).

2. Thyroxine Na
Nama Dagang :
Levothyroxine
Mekanisme kerja:

Menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambat oksidasi

dari iodin dan menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin(Tan
hoan tjay. 2007).
3. Levothyroxine Na
Nama Dagang :
Thyrax duotab
Mekanisme kerja:
Menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambat oksidasi
dari iodin dan menghambat sintesis tiroksin dan triodothyronin (Tan
4.

hoan tjay. 2007)..

Liotironin (Triidtironin T3)
Nama Dagang : Tiromel, Cytomel
Mekanisme/kerja
: Menggantikan kadar serum normal T3 (Tan hoan

tjay. 2007)..
5. Liotriks (T4 & T3)
Nama Dagang : Thyrolar
Mekanisme kerja
: Menggantikan T4 dan T3 (Tan hoan tjay. 2007).

Pengobatan komplikasi dan gejala serta hipotiroidisme kasus khusus.

Pada pasien yang mengalami miksedema dan penyakit jantung coroner,
pemberian hormone tiroid dapat berbahaya karena meningkatkan aktifitas
jantung. Pada kasus ini harus menyembuhkan penyakit jantung coroner lebih
dahulu baru mengobati miksedema. Kasus gawat darurat hipotirodisme adalah
koma miksedema. Faktor predisposisinya adalah infeksi paru, penyakit
serebrovaskular, dan gagal jantung kongestif. Pada kasus ini diberikan
levotiroksin melalui intravena sebanyak 300-400 mikrogram, yang dilanjutkan
dengan dosis 50-100 mikrogram per hari.
2.7.2 Terapi Nonfarmakologi
Berikut ini merupakan terapi nonfarmakologi penyakit hipotiroid (Brunner
dan Suddarth. 2001).
1. Diet
Makanan yang seimbang dianjurkan, antara lain memberi cukup
yodium dalam setiap makanan. Tetapi selama ini ternyata cara kita
mengelola yodium masih cenderung salah. Yodium mudah rusak pada

suhu tingggi. Padahal kita selama ini memasak makanan pada suhu yang
panas saat menambah garam yang mengandung yodium, sehingga yodium
yang kita masak sudah tidak berfungsi lagi karena rusak oleh panas.
Untuk itu, sebaiknya kita menambahkan garam pada saat makanan sudah
panas dan cukup dingin sehingga tidak merusak kandungan yodium yang
ada pada garam.
Selain itu, makan-makanan yang tidak mengandung pengawet juga
diperlukan. Asupan kalori disesuaikan apabila BB perlu di kurangi.
Apabila pasien mengalami letargi dan defisit perawatan diri, perawat
perlu memantau asupan makanan dan cairan.
2. Aktivitas
Kelelahan akan menyebabkan pasien tidak bisa melakukan
aktivitas hidup sehari-hari dan kegiatan lainnya. Kegiatan dan istirahat
perlu diatur agar pasien tidak menjadi sangat lelah. Kegiatan ditingkatkan
secara bertahap.
Pada masa kehamilan hindari penggunaan obat-obatan antitiroid
secara berlebihan, yodium profilaksis pada daerah-daerah endemik,
diagnosis dini melalui pemeriksaan penyaringan pada neonatus.
Sedangkan pada hipotiroidisme dewasa dapat dilakukan dengan
pemeriksaan ulang tahunan.
3. Terapi sulih hormon
Standar perawatan hipotiroid adalah penggunaan synthetic thyroid
hormone levo thyroxine (contoh: Levothroid, Synthroid), untuk
menormalkan kembali kadar hormon. Selama 1 atau 2 minggu awal
perawatan, penderita akan merasa lemah dan cepat lelah. Pengobatan ini
juga dapat menurunkan kadar kolesterol dan menaikan berat badan. Bila
fasilitas untuk mengukur faal tiroid ada, diberikan dosis seperti tabel
berikut :
Umur
0-3 bulan

Dosis g/kg BB/hari

10-15

3-6 bulan

8-10

6-12 bulan

6-8

1-5 tahun

5-6

2-12 tahun

4-5

> 12 tahun
2-3
a. Bila fasilitas untuk mengukur faal tiroid tidak ada, dapat dilakukan
therapeutic trial sampai usia 3 tahun dimulai dengan dosis rendah
dalam 2-3 minggu. Bila ada perbaikan klinis, dosis dapat ditingkatkan
bertahap atau dengan dosis pemberian + 100 g/m2/hari.
b. Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari uji fungsi
tiroid T3, T4, dan TSH yang dapat berbeda tergantung dari etiologi
hipotiroid.
4. Pembedahan
Tiroidektomi dilaksanakan apabila goiternya besar dan menekan
jaringan sekitar. Tekanan pada trakea dan esofagus dapat mengakibatkan
inspirasi stridor dan disfagia. Tekanan pada laring dapat mengakibatkan
suara serak.
2.7 PROGNOSIS
Makin muda dimulai pemberian nhormon tiroid, makin baik
prognosisnya. Untuk tercapainya IQ yang normal, bisanya tergantung dari
cepatnya diagnosis. Bila diagnosis bisa ditegakkan < 3 bulan rata-rata IQ
mencapai 89, bila 3-6 bulan rata-rata IQ 70, dan bila diagnosis dilakukan > 7
bulan, rata-rata IQ yang dapat dicapai hanya hanya 54. Bila diagnosis
dilakukan dengan menangani etiologi yang mencetuskan penyakit ini, rata-rata
IQ yang dapat dicapai dapat > 85. Untuk pertumbuhan badan dapat baik bila
ditangani secara baik. Pada hipotiroidisme didapat dengan pengobatan yang
baik, prognosisnya akan lebih baik. (Satriono, 2006)

DESKRIPSI KASUS
Mrs. Smith, who is 35 years old, comes into your pharmacy with her 1year-old daughter and gives you a prescription for levothyroxine 50
micrograms tablets take one daily. This is the first time she has taken

the drug. She has gained a lot of weight since the birth of her daughter
and has not been able to shift it even by sticking to a calorie controlled
diet. She feels cold all the time, oven on a hot day, and her hair is
thinning. She has no energy at all, whereas before the birth of her
daughter she used to go to aerobics at least three times a week.
ANALISIS DAN PEMBAHASAN KASUS DENGAN METODE SOAP
1. Subjektif
Nama pasien : Mrs. Smith
Umur : 8 tahun
Riwayat penyakit : Hipotiroid kongenital
Riwayat pengobatan : Levothyroxine 1 tab 1 x sehari
Keluhan : Kenaikan berat badan, merasa dingin meskipun
dalam keadaan panas, rambut kasar dan merasa lemah dan

capai setiap saat.

Gejala dan tanda :
Kenaikan berat badan
Merasa dingin
Merasa lemah
Fatigue (merasa sangat capai)
Rambut kasar

2. Objektif
3. Assesment
Berdasarkan diagnosis, pasien menderita hipotiroid sedang, dimana
hal ini dapat dilihat dari tanda dan gejalanya yaitu berat badan
bertambah, merasa dingin meskipun dalam keadaan panas, merasa
lemah dan capai setiap saat, serta rambut kasar. Hal ini dapat
menunjukkan bahwa pasien terkena hipotiroid sedang, karena pasien
baru mengalami tanda dan gejala pada waktu yang belum lama, singkat.
4. Plan
Tujuan Terapi:
a. Meringankan keluhan dan gejala
b. Menormalkan metabolism
c. Menormalkan TSH (bukan mensupresi)
1

d. Membuat T3 (dan T4) normal

e. Menghindarkan komplikasi dan resiko
a. Terapi non farmakologi
1. Diet
Memberi cukup yodium dalam setiap makanan.
Kurangi konsumsi makanan yang mengandung pengawet
Asupan kalori disesuaikan apabila BB perlu di kurangi.
Apabila pasien mengalami letargi dan defisit perawatan diri,
perlu memantau asupan makanan dan cairan.
2. Aktivitas
Kegiatan dan istirahat perlu diatur agar pasien tidak
menjadi sangat lelah. Kegiatan ditingkatkan secara

bertahap.
Pada masa kehamilan hindari penggunaan obat-obatan
antitiroid secara berlebihan, yodium profilaksis pada

daerah-daerah endemic.
Pada hipotiroidisme dewasa dapat dilakukan dengan
pemeriksaan ulang tahunan.

3. Terapi sulih hormone

Gunakan synthetic thyroid hormone levo thyroxine
(contoh: Levothroid, Synthroid) 2-3g/kg BB/hari, untuk

menormalkan kembali kadar hormon.

Penyesuaian dosis tiroksin berdasarkan respon klinik dari
uji fungsi tiroid T3, T4, dan TSH yang dapat berbeda

tergantung dari etiologi hipotiroid.

4. Pembedahan
Tiroidektomi dilaksanakan apabila goiternya besar dan
menekan jaringan sekitar. Tekanan pada trakea dan
esofagus dapat mengakibatkan inspirasi stridor dan
disfagia. Tekanan pada laring dapat mengakibatkan suara
serak.
b. Terapi farmakologi
Pemberian Levothyroxin 50 g 1 hari 1 x tablet

Obat dikonsumsi pada saat perut kosong, yaitu sebelum makan

atau 2 jam setelah makan.

Levothyroxin bekerja mempertahankan kadar TSH pada rentang

kadar TSH normal atau sekitar 0,4-2,5 mU/L.

Dosis harus disesuaikan setiap 4-8 minggu hingga fungsi tiroid

pasien menjadi normal kembali.

Dosis levotiroksin berkisar 0,05-0,2 mg/hari, dengan rata-rata
0,125 mg/hari. Dosis levotiroksin bervariasi sesuai dengan umur
dan berat badan.

c. Monitoring
Lakukan pemeriksaan kadar T3, T4, dan TSH secara berkala
untuk mengontrol kadar T3, T4, dan TSH pada pasien Ny.
Smith.
d. KIE
Mengedukasi pasien tentang penyakit hipotiroid terkait tanda dan
gejala, efek yang ditimbulkan, cara pencegahan, komplikasi yang

mungkin timbul, dan pengobatan.

Memberikan informasi tentang obat baik mengenai nama obat, dosis,

aturan pakai dan cara penggunaan obat.

Memberikan informasi, instruksi, dan peringatan kepada pasien dan
keluarganya tentang efek terapi dan efek samping yang mungkin

timbul selama pengobatan.

Memberikan edukasi kepada pasien bahwa obat tiroid harus di
minum sampai selesai sesuai dengan sesuai petunjuk dokter/petugas
kesehatan lainnya dan diupayakan agar tidak lupa. Sehingga, terapi

dapat berjalan dengan baik dan efek terapi dapat dirasakan.

Memberikan edukasi kepada pasien untuk meminum obat sesuai
jadwal yang diberitahukan oleh dokter atau petugas kesehatan lain

misalnya pada pagi hari atau sebelum makan, dsb.

Menginformasikan pasien tentang interaksi obat jika ada
Juga anjurkan agar pasien menjalankan terapi nonfarmakologi yang
telah disarankan (berolahraga, makan makanan yang mengandung

iodium, istirahat yang cukup, dsb) agar dapat membantu terapi

farmakologi, sehingga keberhasilan terapi dapat dicapai.

BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Kelenjar tiroid adalah kelenjar endokrin besar yang terletak di pangkal

leher bagiandepan,dibawahlapisankulitdanotot.

Kelenjar tiroid menghasilkan hormon tiroid, yaitu tiroksin (T4) dan

triiodotironin

(T3)

yang

pembentukannnya

dipengaruhi

oleh

mekanisme umpan balik yang melibatkan hormon Thyroid Stimulating

Hormon (TSH).
Normalnya, jika produksi hormon tiroid meningkat, maka TSH
menurun dan sebaliknya jika produksi hormon tiroid tidak mencukupi

kebutuhan, maka produksi TSH akan meningkat.

Menurut kelainan bentuknya, gangguan tiroid dibedakan dalam 2

bentuk, yaitu difus dan nodul.

Menurut kelainan fungsinya, gangguan tiroid dibedakan menjadi 3,

yaitu hipotiroid, hipertiroid, eutiroid.

Hipotiroid adalah suatu penyakit akibat penurunan fungsi hormon
tiroid yang diikuti tanda dan gejala yang mempengaruhi sistem

metabolism tubuh.
Tanda dan gejala dari penyakit hipotiorid antara lain kurangnya energi,
lesu, mudah lupa, obstipasi, metabolisme yang rendah menyebabkan
bradikardia (penurunan denyut jantung), tak tahan dingin, berat badan
naik dan anoreksia, gejala pada psikologisnya adalah depresi, pada

reproduksi adalah oligomenorea, infertil, aterosklerosis meningkat, dll.

Hipotiroidisme dapat diobati dengan levotiroksin (T4) dengandosis
berkisar 0,05-0,2 mg/hari, dengan rata-rata 0,125 mg/hari. Dosis
levotiroksin bervariasi sesuai dengan umur dan berat badan.
DAFTAR PUSTAKA

Anwar, Ruswana. 2005. Fungsi dan Kelainan Kelenjar Tiroid. Fakultas

Kedokteran Universitas Padjajaran: Bandung.
Behrman, Richard E and Victor C. Vaughan. 2005. Hipotiroidisme
Kongenital dan Didapat dalam Nelson Ilmu Kesehatan Anak Edisi
12 bagian 3. USA: Medical College of Pennsylvania and Temple
University School of Medicine Attending Pediatricians, St.
Christophers Hospital for Children, Philadelphia, Pennsylvania.
Bettendorf M. Thyroid disorders in children from birth to adolescence. Eur J
Nucl Med. 2002;29:S439 - S46.

Birney, M.H., et al., 2005, Pathophysiology: A 2-in-1 Reference for

Nurses, Lippincott Williams & Wilkins, Pennysylvania, pp. 516517.
Digeorge, A. Hipotiroidisme. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15. Vol. 3.
Jakarta : EGC. 2000; Hlm 1937-1944.

Dipiro. Joseph, et al., 2005. Pharmacotheraphy. 6th edition.

Faizi, Muhammad, Netty EP. 2012. Hipotiroid. Surabaya: Staf Pengajar
Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga,
Surabaya.
Ogilvy-Stuart AL. Neonatal thyroid disorders. Arch Dis Child Fetal Neonatal.
2008;87:F165 - F71.

Satriono, Prof,Dr,dr,M.Sc,SpA(K). 2006. Hipotiroidisme dalam

Endokrinologi Anak. Makassar: bagian Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar.
Susanto, R. Kelainan Tiroid masa Bayi. Thyroidology Update. Semarang : Bag.
Ilmu Kesehatan Anak RS dr. Kariadi. 2009.

Tjay, T.H., et al., 2002, Obat-Obat Penting, Elex Media Komputindo,

Jakarta, pp. 720.
Satriono, Prof,Dr,dr,M.Sc,SpA(K). 2006. Hipotiroidisme dalam
Endokrinologi Anak. Makassar: bagian Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar.
Susanto, R. Kelainan Tiroid masa Bayi. Thyroidology Update. Semarang : Bag.
Ilmu Kesehatan Anak RS dr. Kariadi. 2009.