Anda di halaman 1dari 39

DAFTAR ISI

HALAMAN KATA PENGANTAR..............................i DAFTAR ISI...............................ii BAB I PENDAHULUAN................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA...................................4 BAB III CATATAN MEDIK PASIEN....................................16 BAB IV KESIMPULAN...............................28 DAFTAR PUSTAKA................................39

BAB I PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG Hati merupakan organ terbesar di dalam tubuh manusia, mempunyai berat sekitar 1.5kg, atau sekitar 2-3% berat tubuh, namun hati terlibat dalam 25-30% pemakaian oksigen. Hati berfungsi untuk metabolisme karbohidrat, lemak, protein, dan yang berhubungan dengan pembekuan darah, detoksifikasi, fagositosis, imunitas dan hemodinamik. Maka, apabila fungsi hati terganggu, dapat menyebabkan berbagai penyakit, yang salah satunya adalah sirosis hati. Istilah sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange, karena adanya perubahan warna pada nodu yang terbentuk di hati. Sirosis hati merupakan kelanjutan dari kerusakan hati kronik yang perjalanan penyakitnya butuh waktu yang panjang. Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Ada beberapa faktor yang dapat menyebabkan terjadinya sirosis hati, yaitu: infeksi, penyakit metabolik, genetik, dan obat atau toksin. Di Negara Barat, alkohol merupakan penyebab utama terjadinya sirosis hati. Di Indonesia, sirosis hati terutama disebabkan dengan infeksi virus hepatitis B dan C, dimana virus hepatitis B lebih sering menyebabkan terjadinya sirosis dibandingkan dengan virus hepatitis B. Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 6:1 dan umur rata-rata terbanyak antara umut 30-59 tahun dengan puncak sekitar usia 40-49 tahun. Pada tahun 1988, tercatat di RS dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta, dari 162 pasien sirosis hati, 94 orang adalah laki-laki. Penderita sirosis hati pada umumnya tidak mengetahui keberadaan penyakitnya. Sebanyak 40% penderita sirosis hati asimptomatis, dan baru teridentifikasi pada saat pemeriksaan rutin atau autopsi. Insidensi penderita sirosis hati di Amerika Serikat diperkirakan ada 360 orang setiap 100.000 penduduk. Prevalensi sirosis hati di Indonesia masih belum terdata. Namun dari laporan

kasus yang dilakukan di Medan, diketahui bahwa selama 4 tahun, penderita sirosis hati berjumlah 4% dari semua pasien di bagian penyakit dalam. Penyakit ini memiliki morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Namun, kualitas hidup penderita sirosis hati dapat diperbaiki dengan penanganan penyakit daan pencegahan terjadinya komplikasi.

B. TUJUAN Tujuan dari pembuatan laporan kasus ini adalah agar dapat lebih memahami penyakit sirosis hati dan merupakan salah satu persyaratan dalam mengikuti kegiatan Kepaniiteraan Klinik Senior (KKS) Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

C. MANFAAT Laporan kasus ini diharapkan dapat memberikan tambahan pengetahuan kepada penulis dan pembaca, khususnya yang terlibat dalam bidang medis.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA


2.1. Definisi Istilah sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai suatu keadaan disorganisasi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi jaringan yang mengalami fibrosis. Secara lengkap sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan seluruh sistem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi. Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati. 2.2. Insidensi dan Klasiifikasi Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan wanita yaitu sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar 40-49 tahun. Secara histologis sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi 3 jenis, yaitu: 1. Makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm) Karakteristik nodul yang lebih besar dengan ukuran yang bervariasi. Area kerusakan arsitektur hati terlihat sebagai jaringan parut fibrosa yang besar. 2. Mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) Karakteristik nodul kecil dengan diameter 1mm dan biasanya dijumpai pada sirosis alkoholik 3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro dan makronodular) (Sutadi, 2003). Secara fungsional sirosis diklasifikasikan sebagai :
4

1. Sirosis hati kompensata Sering disebut dengan sirosis hati laten. Pada stadium kompensata ini belum telihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening. 2. Sirosis hati dekompensata Dikenal dengan sirosis hati aktif, dan stadium ini biasanya sudah timbul gejala-gejala yang jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus. 2.3. Etiologi 1. Alkohol 2. Virus hepatitis (B,C dan D) 3. Kelainan metabolik a. Hemokromatosis (kelebihan beban besi) b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga) c. Defisiensi apha-antitripsin d. Glikonosis type-IV e. Galaktosemia f. Tirosinemia 4. Kolestasis Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus, dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut biliary atresia. Pada penyakit ini empedu memenuhi hati karena saluran empedu tidak berfungsi atau rusak. Bayi yang menderita biliary berwarna kuning (kulit kuning) setelah berusia satu bulan. Kadang bisa diatasi dengan pembedahan untuk membentuk saluran baru agar empedu meninggalkan hati, tetapi transplantasi diindikasikan untuk anak-anak yang menderita penyakit hati stadium akhir. Pada orang dewasa, saluran empedu dapat mengalami peradangan, tersumbat, dan terluka akibat primary biliary sirosis atau primary sclerosing cholangitis. Secondary biliary sirosis dapat terjadi sebagai komplikasi dari pembedahan saluran empedu. 5. Sumbatan saluran vena hepatica a. Sindrom Budd-Chiari b. Payah jantung

6. Gangguan imunitas a. Primary sclerosing cholangitis b. Penyakit hati autoimun 7. Toksin dan obat-obatan (misalnya: metotrexat, amiodaron, INH dll) 8. Non alcoholic fatty liver disease 9. Operasi pintas usus pada obesitas 10. Kriptogenik 11. Malnutrisi 12. Indian childhood cirrohis.

2.4. Gejala Klinis Gambaran klinis sirosis sangat bervariasi. Beberapa pasien benar-benar tanpa gejala dan diagnosis dibuat secara kebetulan melalui USG atau operasi. Pasien lainnya hadir dengan hepatomegali, splenomegali atau tanda-tanda hipertensi portal. Gejala sering tidak spesifik yaitu kelemahan, kelelahan, kram otot, penurunan berat badan, anoreksia, mual, muntah dan ketidaknyamanan perut bagian atas. Kadang-kadang berupa gejala insufisiensi hati, sesak napas, dan efusi pleura kanan yang masif, tanpa disertai ascites atau dengan sindrom hepatopulmonal. Hepatomegali ini biasa terjadi pada sirosis yang disebabkan oleh alkohol dan hemokromatosis. Kerusakan hepatosit progresif dan fibrosis secara bertahap mengurangi ukuran hati. Penurunan ukuran hati biasanya terjadi pada sirosis yang disebabkan oleh virus hepatitis atau penyakit hati autoimun. Hati biasanya teraba keras dan tidak teratur. Penyakit kuning (jaundice) biasanya ringan ketika pertama kali muncul dan terutama disebabkan kegagalan untuk mengeluarkan bilirubin. Hemolisis ringan dapat terjadi karena

hipersplenisme tapi bukan merupakan penyumbang utama penyakit kuning. Eritema palmaris dapat dilihat pada awal penyakit tetapi memiliki nilai diagnosis yang terbatas, seperti yang terjadi pada banyak kondisi lain yang terkait dengan sirkulasi hiperdinamik termasuk kehamilan normal, serta yang ditemukan pada beberapa orang normal. Spider telangiectasias terjadi dan terdiri dari arteriole pusat, dari mana terdapat pembuluh darah kecil disekelilingnya. Ukuran bervariasi dari 1 sampai 2 mm diameter, biasanya hanya ditemukan di atas puting, dan dapat terjadi pada awal penyakit. Satu atau dua spider telangiectasias dapat ditemukan di sekitar 2% dari orang sehat dan dapat terjadi secara sementara dalam jumlah
6

yang lebih besar pada trimester ketiga kehamilan, tetapi sebaliknya mereka adalah indikator kuat dari penyakit hati. Spider telangiectasia, ginekomastia dan pembesaran parotis adalah temuan yang paling umum pada sirosis alkoholik. Shunt arteriovenosa paru juga berkembang, yang menyebabkan hipoksemia dan akhirnya sianosis sentral, tapi ini adalah fitur terlambat. Perubahan endokrin lebih terlihat pada pria, yang menunjukkan hilangnya distribusi rambut pria dan atrofi testis. Ginekomastia adalah umum dan dapat disebabkan oleh obatobatan seperti spironolactone. Mudah memar menjadi lebih sering pada sirosis lanjut. Epistaksis adalah umum dan kadang-kadang berat, yang dapat meniru perdarahan gastrointestinal atas jika darah tertelan. Splenomegali dan pembentukan vena kolateral adalah fitur hipertensi portal, yang terjadi pada penyakit yang lebih lanjut. Ascites disebabkan oleh kombinasi kegagalan hati dan hipertensi portal, dan menandakan penyakit lanjut. Bukti ensefalopati hepatik juga menjadi semakin umum dengan bertambah parahnya penyakit. Fitur non-spesifik penyakit hati kronis termasuk clubbing jari tangan dan kaki. Gagal hati kronis terjadi ketika kapasitas metabolisme hati terlampaui. Hal ini ditandai dengan adanya ensefalopati dan / atau ascites. Istilah 'dekompensasi hati' atau 'penyakit hati dekompensasi' sering digunakan ketika terjadi gagal hati kronis. Berbagai fitur klinis dan laboratorium dapat timbul, selain ensefalopati dan ascites, yaitu edema perifer, gagal ginjal, jaundice, dan hipoalbuminemia dan kelainan koagulasi karena gangguan sintesis protein.

Sirosis merupakan tahap akhir penyakit hati kronis di mana arsitektur normal hati diganti dengan septa fibrosa yang mencakup nodul regeneratif jaringan hati. Meskipun nodul awal yang berkembang serupa dalam ukuran lobulus dalam jaringan hati yang normal, mereka tidak memiliki landmark arsitektur lobular normal dalam hal saluran portal dan venula pusat. Dengan sirosis lebih lanjut, proses regeneratif menyebabkan nodul menjadi lebih besar dan lebih tidak teratur dalam ukuran dan bentuk. Nodul dapat menyumbat vena hepatika dan saluran empedu, menghasilkan hipertensi portal, ekstrahepatik shunts portosystemic, dan kolestasis. Manifestasi sirosis bervariasi, mulai dari tanpa gejala, hepatomegali sampai kegagalan hati. Seringkali tidak ada gejala sampai penyakit ini lanjut. Tanda-tanda paling umum dan gejala sirosis adalah penurunan berat badan (kadang-kadang tertutup oleh ascites), kelemahan, dan anoreksia. Diare sering ada, meskipun beberapa orang dapat mengalami sembelit. Hepatomegali dan penyakit kuning juga merupakan tanda-tanda umum dari sirosis. Dapat juga timbul nyeri perut karena pembesaran hati atau peregangan kapsul Glisson. Manifestasi akhir sirosis terkait dengan hipertensi portal dan gagal hati. Splenomegali, asites, dan shunt portosystemic (yaitu, varises esofagus, varises anorektal, dan caput medusa) hasil dari hipertensi portal. Komplikasi lainnya termasuk perdarahan yang disebabkan oleh penurunan faktor pembekuan, trombocytopenia disebabkan oleh splenomegali, ginekomastia, pola feminisasi distribusi rambut kemaluan, dan atrofi testis pada laki-laki karena testosteron diubah dan metabolisme estrogen, spider angioma dan palmar eritema, dan ensefalopati dengan asterixis dan tanda-tanda neurologis. 2.5. Patogenesis Fitur utama dari sirosis adalah peningkatan jaringan fibrosa, kematian yang progresif dan luas dari sel hati, dan peradangan yang menyebabkan hilangnya arsitektur hati normal. Setelah cedera, sel-sel stellata hati dalam ruang Disse diaktifkan oleh sitokin yang diproduksi oleh sel Kupffer dan hepatosit. Ini mengubah sel stellata menjadi sel yang mirip myofibroblast, mampu memproduksi kolagen, sitokin pro-inflamasi dan mediator lainnya yang menyebabkan kerusakan hepatosit dan fibrosis jaringan. Penghancuran arsitektur hati menyebabkan distorsi dan hilangnya pembuluh darah hati normal dengan perkembangan shunt vaskuler portosystemic dan pembentukan nodul. Sirosis berkembang perlahan-lahan selama bertahun-tahun sampai beberapa dekade, dan
8

biasanya terus berkembang bahkan setelah agen etiologi (misalnya pantang dari alkohol, venesection di hemokromatosis) dihilangkan. Sirosis merupakan diagnosis histologis yang ditandai dengan fibrosis hati yang menyebar dan pembentukan nodul. Perubahan ini biasanya mempengaruhi seluruh hati, tetapi pada sirosis bilier (misalnya primary biliary cirrhosis) dapat timbul setempat. Sirosis Alkohol Etanol diserap oleh usus kecil dan hanya sebagian kecil melalui gaster dan dimetabolisme oleh Gastric Alcohol Dehydrogenase (ADH). Pada umumnya ada 3 enzim yang bekerja dalam metabolisme alkohol, seperti cytosolic ADH, microsomal-oxidizing system (MEOS), dan peroxisomal catalase. Etanol akan di oksidasi oleh ADH menjadi acetaldehyde yang memiliki efek reaktif tinggi, sehingga memiliki efek yang banyak. Acetaldehyde pada akhirnya dimetabolisme menjadi asetat oleh enzim aldehyde dehydrogenase (ALDH). Asupan etanol akan meningkatkan akumulasi trigliserida intrasel dengan meningkatkan pemasukan asam lemak dan mengurangi oksidasi asam lemak dan sekresi dari lipoprotein. Sintesis protein, glycosylation, dan sekresi juga akan terganggu. Hepatosit akan dirusak secara oksidatif karena pembentukan formasi acetaldehyde yang akan membentuk adduksi protein-acetaldehyde. Adduksi ini akan mengganggu aktivitas enzim spesifik, yang meliputi formasi microtubular dan penyelundupan protein hati. Kerusakan hepatosit karena acetaldehyde akan memicu aktivasi kupffer sel . sitokin profibrinogenic yang diproduksi oleh kolagen yang berlebihan dan matriks ekstrasel akan mengaktifkan sel bintang. Jaringan ikat akan muncul pada zona periportal dan perisentral yang pada akhirnya akan menghubungkan portal triads dengan vena sentral membentuk nodul regeneratif, kerusakan hepatosit, dan peningkatan produksi kolagen. Hati akan membesar dan mengecil dalam ukuran bersamaan dengan berlanjutnya kerusakan hepatosit. Proses ini terjadi berulang bila ada rangsangan dari tahun hingga dekade. Sirosis Hepatitis C dan B Virus hepatitis C adalah virus noncytopatic, dan kemungkinan kerusakan hati disebabkan oleh mediasi imunitas. Progresi penyakit ini dikarakteristikkan sebagai fibrosis dasar porta dengan fibrosis yang berjembatan dan nodul yang berkembang, yang pada akhirnya mengarah ke sirosis. Hati biasanya mengecil dan menciut dengan karakteristik nodul sirosis yang kecil dan besar yang akan terlihat pada biopsi hati.sebagai tambahan peningkatan

fibrosis, infiltrat inflamasi ditemukan di daerah porta dengan hepatitis, dan sering dengan luka lobular hepatocelular dan inflamasi. Hepatitis B juga memiliki tampilan yang sama dengan Hepatitis C Hipertensi Porta Hipertensi portal adalah komplikasi sirosis invariabel tetapi juga dapat terjadi sebagai akibat dari penyebab lain. Hipertensi porta didefinisikan sebagai tekanan vena portal yang di atas 7 mmHg, namun, fitur klinis atau komplikasi biasanya tidak berkembang sampai tekanan vena portal melebihi 12 mmHg. Peningkatan resistensi pembuluh darah adalah penyebab dalam banyak kasus, tetapi penyebab utama adalah obstruksi aliran darah dalam sistem vena porta. Obstruksi vena porta ekstrahepatik adalah sumber hipertensi porta pada anak dan remaja, sedangkan sirosis menyebabkan setidaknya 90% kasus hipertensi porta pada orang dewasa di negara maju. Schistosomiasis adalah penyebab paling umum dari hipertensi portal di seluruh dunia namun jarang terjadi di luar daerah endemik Gambaran klinis hipertensi portal merupakan akibat dari congesti vena porta dan pembentukan vena kolateral. Splenomegali adalah penemuan kardinal, dan diagnosis hipertensi portal tidak biasa ketika splenomegali tidak dapat dideteksi secara klinis atau dengan ultrasonografi. Pembuluh darah kolateral mungkin terlihat pada dinding anterior abdomen dan kadang-kadang beberapa memancar dari umbilikus untuk membentuk caput medusa. Pembentukan vena kolateral yang paling penting terjadi pada esofagus dan lambung, dan ini dapat menjadi sumber perdarahan hebat. Varises rektal juga menyebabkan perdarahan dan sering disangka sebagai wasir. Fetor hepatikus yang merupakan akibat dari shunting portosystemic darah, memungkinkan merkaptan untuk lolos langsung ke paru-paru. Ascites dapat terjadi sebagai akibat dari hipertensi portal intrahepatik ketika adanya distensi sinusoidal, seperti yang terjadi dengan pasca hipertensi porta hati (obstruksi aliran hepar) atau sirosis. Fitur klinis yang paling penting dari hipertensi portal adalah perdarahan varises, yang biasanya muncul dari varises esofagus yang terletak pada 3-5 cm dari sambungan esofagogaster, atau dari varises lambung. Ukuran dari varises, varises endoskopik fitur seperti bintik-bintik merah dan garis-garis merah, tekanan portal tinggi dan gagal hati merupakan faktor-faktor umum yang dapat menyebabkan perdarahan. Obat yang mampu menyebabkan erosi mukosa, seperti salisilat dan non-steroid anti-inflamasi (NSAIDs), dapat juga menyebabkan perdarahan. Perdarahan varises sering parah, dan perdarahan berulang
10

terjadi jika pengobatan pencegahan tidak diberikan. Perdarahan dari varises di tempat lain relatif jarang namun paling sering terjadi dari varises di rektum atau stoma usus. Peningkatan resistensi pembuluh darah portal yang mengarah pada penurunan bertahap dalam aliran darah portal hati dan menyebabkan perkembangan pembuluh darah kolateral, sehingga darah portal melalui hati dapat masuk ke sirkulasi sistemik secara langsung. Shunting portosystemic terjadi, terutama di saluran pencernaan dan terutama esofagus distal, lambung dan rektum, di dinding perut anterior, dan dalam ginjal, lumbal, ovarium dan pembuluh darah testis. Varises stomal juga dapat terjadi di lokasi ileostomy. Biasanya, hampir semua darah mengalir melalui Portal hati tapi, karena pembentukan pembuluh darah kolateral, lebih dari setengah dari aliran darah portal dapat didorong langsung ke sirkulasi sistemik.

11

(Davidson). Hipertensi portal ditandai dengan peningkatan resistensi terhadap aliran dalam sistem vena portal dengan tekanan vena portal secara berkelanjutan di atas 12 mmHg (normal, 5-10 mmHg). Biasanya, darah vena kembali ke jantung dari organ perut melalui vena portal dan
12

melalui hati sebelum memasuki vena cava. Hipertensi portal dapat disebabkan oleh berbagai kondisi yang meningkatkan resistensi terhadap aliran darah hati, termasuk obstruksi prehepatic, posthepatic dan intrahepatik (hati mengacu pada lobulus hati, bukan seluruh hati). Penyebab hipertensi portal prehepatik termasuk trombosis vena portal dan kompresi eksternal yang disebabkan oleh kanker atau pembesaran kelenjar getah bening yang menghasilkan obstruksi dari vena portal sebelum memasuki hati. Obstruksi posthepatic mengacu pada obstruksi aliran darah melalui pembuluh darah hepatik luar lobulus hati, baik di dalam atau distal ke hati. Hal ini disebabkan oleh kondisi seperti trombosis dari vena hepatik, penyakit venooklusif dan gagal jantung sisi kanan yang parah yang menghambat aliran darah vena dari hati. Penyebab intrahepatik hipertensi portal meliputi kondisi yang menyebabkan terhalangnya aliran darah dalam hati. Pada sirosis alkoholik, yang merupakan penyebab utama hipertensi portal, pita dari jaringan ikat dan nodul fibrosa mendistorsi arsitektur hati dan meningkatkan resistensi terhadap aliran darah portal, yang mengarah ke hipertensi portal. Komplikasi hipertensi portal timbul dari peningkatan tekanan dan dilatasi saluran vena yang mengalami obstruksi. Selain itu, pembentukan pembuluh darah kolateral menghubungkan sirkulasi portal dengan sirkulasi sistemik. Komplikasi utama dari meningkatnya tekanan vena portal dan pembukaan pembuluh kolateral adalah asites, splenomegali, dan pembentukan shunt portosystemic dengan perdarahan dari varises esophagus.

13

2.7. Diagnosa Pada proses lanjutan dari kompensasi bisa ditegakkan dendan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang yang lainnya. Pada saat diagnosis sirosis hati terdidri atas pemeriksaan fisis, laboratorium dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tandatanda klinis sudah tampak dengan adanya kompliksasi. Gambaran laboratoris dan pemeriksaan penunjang Kenaikan tes fungsi hati Kelaian hematologi anemia, penyebabnya bermacam-macam, anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia dengan trombisitopenia, lekopenia dan netropenia akibat splenomegali kongestif yang berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme. Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmsasi adanya hipertensi porta. Pemeriksaan hati bisa dinilai dengan USG meliputi hati mengecil dan nodular, permukaan irregular dan peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu dapat melihat asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis. 2.8. Komplikasi

14

2.8.1. Ascites Pada pasien dengan sirosis, asites dapat terjadi karena adanya gagal ginjal dan juga karena adanya infeksi spontan yang sering dipercepat oleh pendarahan. Darah di saluran pencernaan tampak juga mempengaruhi permeabilitas saluran cerna terhadap bakteri. Kedua komplikasi memiliki prognostic yang tidak baik dan jika diperlukan memerlukan tindakan transplantasi. Asites terjadi ketika adanya peningkatan jumlah cairan di rongga peritoneal dan pada sirosis lanjut dan hipertensi portal. Asites tidak jarang terjadi pada orang-orang dengan sirosis lanjut dengan akumulasi 15 liter atau lebih cairan asites, dan biasanya mereka mengeluhkan sakit perut, sesak napas, dan sulit tidur. Walaupun mekanisme mengenai terjadinya asites belum sepenuhnya dimengerti, beberapa faktor dipercaya berkontribusi untuk terjadinya akumulasi cairan, termasuk peningkatan tekanan kapiler akibat hipertensi portal dan obstruksi aliran darah vena di hati, retensi garam dan air oleh kerja ginjal, dan penurunan tekanan osmotik koloid oleh kegagalan sintesis albumin di hati. Penanganan untuk asites biasanya dikhususkan pada restriksi sodium dan diuretic. Asupan air juga perlu untuk direstriksi. Karena banyaknya pembatasan sodium, penggunaan
15

diuretic menjadi pilihan untuk terapi asites. Suplemen potassium oral juga sering diberikan untuk mencegah hipokalemia. Posisi kanan atas berhubungan dengan aktivasi sistem renninangiotensin-aldosteron, maka tirah baring direkomendasikan untuk orang-orang dengan asites berat. Parasintesis volume besar (pembuangan 5 L cairan asites atau lebih) dapat dilakukan untuk orang dengan asites masif, dan kompromis paru. 2.8.2. Splenomegali Pembesaran limpa secara progresif pada hipertensi portal dikarenakan shunting aliran darah ke splenic vein. Pembesaran limpa seringkali juga meningkatkan sequestrasi daripada jumlah elemen darah dan perkembangan dari sindrom yang dikenal dengan istilah hipersplenisme. Hypersplenisme ditandai dengan penurunan usia dari seluruh elemen darah, yang menyebabkan anemia, trombositoopenia, dan leucopenia. Orang dengan trombositopenia didapati purpura, mudah berdarah, hematuria, dan pendarahan menstruasi tidak normal, juga pendarahan dari esophagus dan segmen lain dari saluran cerna. 2.8.3. Portosystemic shunts Dengan obstruksi aliran darah vena yang bertahap di hati, tekanan di vena portal meningkat, dan channel kolateral besar berkembang diantara vena portal dan sistemik yang menyuplai lower rectum dan esophagus dan vena umbilicus dari ligament falciformis yang melekat pada dinding anterior dari abdomen. Kolateral antara inferior dan vena iliakan interna dapat menyebabkan hemoroid. Pada beberapa orang, vena umbilicus fetal tidak hilang sempurna, bahkan membentuk channel di dinding abdomen anterior. Dilatasi vena sekitar umbilicus disebut dengan caput medusa. Portopulmonary shunts juga dapat terbentuk dan menyebabkan darah bypass ke kapiler pulmonal, mengganggu oksigenasi darah dan menyebabkan sianosis. Secara klinis channel kolateral yang paling penting adalah yang berhubungan dengan portal dan vena koroner yang menyebabkan aliran balik dan membentuk thin-walled varicosities di submukosa esophagus. Varises esophagus dinding halus rupture, menghasilkan pendarahan masif dan fatal. Kegagalan hati menyintesis faktor koagulasi dan menurunkan kadar platelet disebabkan splenomegali yang lebih jauh dapat mengganggu pendarahan di esophagus. Varises esophagus ada disekitar 65% orang dengan sirosis lanjut dan menyebabkan pendarahan masif dan kematian pada setengah dari mereka.
16

Penanganan hipertensi portal dan varises esophagus adalah langsung pada pencegahan pendarahan inisial, penanganan pendarahan akut, dan pencegahan pendarahan varises ulang. Kompresi mekanis dari pembuluh darah untuk kompresi pembuluh darah. Pencegahan pendarahan ulang khusus pada menurunkan tekanan vena portal dan mengalihkan aliran darah. Penanganan farmakologi digunakan untuk menurunkan tekanan vena porta dan mencegah pendarahan inisial. Obat B adrenergic blocker (e.g., propanolol) sering digunakan untuk tujuan ini. Endoskopi skleroterapi dan bad ligasi digunakan untuk mencegah pendarahan. Prosedur portosistemik shunt pengaruhi pembukaan antara vena portal dan vena sistemik sebagai bypass ke hati. as a means of bypassing the liver. 2.8.4. Gagal Hati Konsekuensi klinis yang paling berat dari penyakit hati adalah gagal hati. Hal ini dapat terjadi dari destruksi hati yang masif dan tiba-tiba, seperti pada hepatitis fulminan atau dari kerusakan hati yang progresif seperti pada sirosis alkoholik. Apapun kasusnya, 80%90% kapasitas fungsional hati harus hilang sebelum terjadinya gagal hati. Pada banyak kasus aspek dekompesata yang yang progresif disebabkan kondisi intercurrent seperti pendarahan gastrointestinal, infeksi sitemik, gangguan elektrolit, atau penyakit superimposed seperti gagal jantung. Manifestasi gagal hati direfleksikan pada sintesis, penyimpanan, metabolic, dan fungsi eksresi dari hati. Fetor hepaticus menunjukkan adanya bau nafas pada pasien dengan gagal hati lanjut, hasil dari produk metabolic bakteri di saluran cerna.

17

2.8.5. Kelainan hematologi Gagal hati dapat menyebabkan anemia, trombositopenia, defek koagulasi dan leucopenia. Anemia dapat disebabkan hilang darah, destruksi sel darah berlebih, dan kegagalan pembentukan sel darah merah. Defisiensi asam folat dapat menyebabkan anemia megaloblastik. Pergantian komposisi lipid dari membrane sel darah merah meningkatkan hemolisis. Karena faktor V, VII, IX, X, protrombin, dan fibrinogen disintesis di hati, tidak adanya faktor itu dapat menyebabkan kelainan pendarahan. Kegagalan absorbsi vitamin K larut lemak, lebih lanjut dapat menyebabkan gagal sintesis daripada faktor pembekuan. 2.8.6. Endocrine disorders Hati memetabolisme hormone steroid. Kelainan endokrin mengganggu fungsi gonad, sering menyertai sirosis dan gagal hati. Pada perempuan dapat dijumpai ketidakteraturan menstruasi, kehilangan libido, dan steril. Pada laki-laki, kadar testosterone biasanya menurun, atropi testes, dan kehilangan libido, impoten, bahkan dapat muncul ginekomastia. Penurunan metabolisme aldosterone dapat dipengaruhi oleh retensi garam dan air oleh ginjal, dan penurunan kadar potassium serum hasil dari eliminasi potassium.

18

2.8.7. Skin disorders Gagal hati menimbulkan banyak masalah pada kulit. Lesi tersebut berupa, vascular spider, telangiektasis, spider angioma, dan spider nevi, yang biasanya dijumpai pada bagian atas badan. Lesi ini merupakan arteriole sentral yang berdenyut dari penyebaran pembuluh darah kecil. Palmar eritema dalah bercak kemerahan padatangan, dikarenakan peningkatan aliran darah dari output jantung yang meninggi. Clubbing finger juga bisa ditemukan pada orang dengan sirosis. Jaundice biasanya merupakan manifestasi akhir dari gagal hati. 2.8.8. Sindrom Hepatorenal (lippincot) Sindrom hepatorenal mengacu pada fungsi dari ginjal yang telah rusak yang dijumpai pada tahap terminal dari gagal ginjal dengan asites. Ditandai dengan azotemia yang progresif, peningkatan serum kreatinin, dan oliguria. Walaupun penyebab utamanya belum diketahui, penurunan laju darah dipercaya terlibat dalam hal ini.Pada akhirnya, ketika gagal ginjal terjadi pada orang dengan gagal hati, azotemia berkontribusi pada hepatic encephalopathy dankoma.Hal ini terjadi pada 10% pasien dengan sirosis yang sudah menyebabkan komplikasi berupa asites. Ada dua tipe klinis; keduanya di mediasiolehvasokonstriksi renal dikarenakan laju darah yang kurang dari sirkulasi arteri. Type 1 hepatorenal syndrome dikarakteristikkan dengan oliguria progresif, peningkatan yang sangat cepat dari serum kreatinin, dan prognosis yang sangatburuk (Tanpapenanganan, angka keselamatan kurang dari 1 bulan). Biasanya tidak ada proteinuria, ekskresi sodium urindibawah 10 mmol/hari dan rasio osmolaritas urin/plasma >1,5. Penyebab non-fungsional lainnya dari gagal ginjal harus disingkarkan terlebih dahulu sebelum diagnose dilakukan. Penanganan berupa infusi albumin dikombinasi dengan terlipressin yang biasanya efektif pada dua dari tiga pasien. Hemodialisis tidak dilakukan secara rutin karena tidak memperbaiki hasil akhir. Pasien yang selamat dipertimbangkan

mendapatkan transplantasi hati. Type 2 hepatorenal syndrome biasanya terjadi pada pasien dengan asites refractory, yang dikarakteristikkan dengan peningkatan kreatinin yang sedang dan stabil, dan prognosisnya baik.

19

2.8.9. Hepatic Encephalopathy Hepatic encephalopathy adalah sindrom yang diawasi padapasien dengan sirosis. Hepatic encephalopathy didefinisikan sebagai gangguan neuropsikiatrik pada pasien dengan disfungsi hati, setelah penyakit otak lainnya disingkirkan. Hepatic encephalopathy dikarakteristikkan dengan perubahan sifat, gangguan intelektual, dan penurunan kesadaran. Hal yang penting pada sindroma ini adalah pembagian darah porta ke sirkulasi sistemik melalui portosystemic pembuluh darah kolateral. Hepatic encephalopathy juga dideskripsikan pada pasien tanpa sirosis dengan pembentukan spontan atau karena operasi. Perkembangan hepatic encephalopathy disebutkan sampai satu titik dengan efek neurotoksik dari suatu bahan, yang timbul pada pasien dengan sirosis dan hipertensi porta. Kategori simptom dari hepatic encephalopathy dilakukan dengan sistem klasifikasi West Haven Grade 0 Minimal hepatic encephalopathy (dikenal sebagai hepatic encephalopathy subklinis). Tidak ditemukan perubahan kepribadian yang jelas. Hanya sedikit perubahan pada ingatan, konsentrasi, fungsi intelektual, dan koordinasi. Asterixis tidak ditemui. Grade 1 kurang perhatian dengan sekelilingnya. Gangguan dalam menghitung. Hypersomnia, insomnia, dan perubahan pola tidur. Euforia, depresi, atau iritabilitas. Sedikit bingung. Lambat dalam melakukan aktivitas mental. Asterixis bisa ditemukan. Grade 2 letargis atau apatis. Disorientasi, tingkah laku yang tidak baik, berbicara tidak jelas (cadal). Asterixix tampak jelas. Ngantuk , letargis, kehilangan kemampuan untuk melakukan aktivitas mental, perubahan sifat yang jelas, tingkah laku yang ditak pantas, dan sedikit orientasi, biasanya mengenai waktu. Grade 3 Somnolen tetapi dapat dirangsang, tidak dapat melakukan aktivitas mental, disorientasi waktu dan tempat, bingung, amnesia, suka marah, cara bicara yang tidak teratur. Grade 4 coma dengan atau tanpa respon nyeri.

20

Hepatic encephalopathy merupakan manifestasi ke sistem saraf pusat oleh gagal hati. Dikarakteristikkan sebagai gangguan neural yang dimulai dari ketidaksiagaan mental terhadap bingung, koma, dan kejang. Tanda awalnya berupa flapping tremor yang disebut asterixis. Derajat kehilangan ingatan bisa terjadi, berpasasangan dengan perubahan sifat seperti euforia, iritabilitas, gugup, dan kurangnya perhatian terhadap tampilan pribadi. Gangguan berbicara dan pasien tidak dapat melakukan gerakan yang volunter. Encephalopathy dapat berlanjut pada rigiditas deserebrasi dan koma. Walaupun penyebab hepatic encephalopathy tidak diketahui, akumulasi neurotoksin, yang muncul dalam darah menyebabkan hati kehilangan fungsinya dalam menetralisir racun, dipercaya sebagai faktor penting. Hepatic encephalopahy terjadi sekitar 10% dari orang dengan portosystemic shunts. Satu substansi yang dicurigai adalah ammonia. Salah satu fungsi penting dari hati adalah perubahan ammonia, produk dari protein dan metabolisme asam amino, menjadi urea. Ion ammonium diproduksi banyak di saluran usus, terutama di colon, sebagai degradasi bakteri dari protein luminal dan asam amino. Normalnya, ion ammonium ini berdifusi kedalam darah orta dan ditransportasikan ke hati, dimana mereka akan di konversi menjadi urea sebelum masuk ke sirkulasi utama. Ketika darah dari usus melewati hati ataupun hati tidak dapat merubah ammonia menjadi urea, ammonia bergerak langsung ke sirkulasi utama dan kemudian menuju ke sirkulasi otak. Hepatic encephalopaty dapat menjadi buruk setelah memakan makanan dengan protein tinggi ataupun perdarahan saluran cerna. 1. Perdarahan gastrointestinal Hipertensi portal menimbulkan varises esofagus, dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan yang masif 2. Koma hepatikum 3. Ulkus peptikum 4. Karsinoma hepatoselular Hal ini terjadi kemungkinan karena adanya hiperplasia noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple dan akhirnya menjadi karsinoma multiple. 5. Infeksi. Misalnya : peritonitis, pneumonia, bronchopneumonia, tb paru,

glomerulonephritis kronis, pielonephritis, cystitis, peritonitis, endokarditis, srisipelas, septikemia.

21

2.9. Penatalaksanaan Etiologi sirosis mempengaruhi penangan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1 g/kgbb dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari. Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi, diantaranya: alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat kolagenik. Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Pada hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulannh sesuai kebutuhan. Pada penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis. Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, namun ternyata juga banyakyang kambuh. Pada hepatitis C kronik; kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan pengobatan standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan. Pada pengobatan fibrosis hati ; pengobatan antifibrotik pada saat in lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang, menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktifasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivaasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum terbukti dalam penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis. Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai anti fibrosis.

22

Pengobatan Sirosis Dekompensata Asites; tirah baring dandiawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki. Bilamana spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respon, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin. Enselopati hepatik; laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri penghasil amonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kgBB/hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang. Varises esofagus; sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol). Waktu perdarhan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi. Peritonitis bakterial spontan; diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena, amoksilin, atau aminoglikosida. Sindrom hepatorenal; mengatasi perubahan sirkulasi darah hati, mengatur keseimbangan garam dan air. Transplantasi hati; terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata. Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu. 2.10. Prognosis Prognosis sirosis ini buruk. Banyak pasien datang dengan penyakit yang sudah lanjut dengan/atau komplikasi serius yang memiliki nilai mortalitas tinggi. Rata-rata, hanya 25% pasien selamat dalam 5 tahun setelah didiagnosis tetapi, ketika fungsi hati masih baik, 50% selamat dalam 5 tahun dan 25% selamat dalam 10 tahun. Prognosis lebih baik didapat jika penyebab utama sirosis bisa di koreksi seperti penyalahgunaan alkohol, haemochromatosis dan Wilsons disease.

23

Pemeriksaan laboratorium hanya memberikan penanda kasar akan prognosis pasien. Penurunan fungsi hati, dengan bukti adanya jaundice, ascites atau encephalopathy, yang biasanya menandakan prognosis buruk kecuali jika penyebab yang dapat diterapi ditemukan seperti infeksi. Peningkatan bilirubin, penurunan albumin (atau konsentrasi albumin <30 g/L), hiponatremia (<120 mmol/L) yang bukan karena terapi diuretik, dan pemanjangan Prothrombin time adalah contoh bukti prognosis yang buruk. Biasanya digunakan sistem penilaian seperti Child-Pugh score dan MELD (Model for End-stage Liver Disease) score untuk menilai prognosis. MELD lebih sulit dinilai pada saat di tempat tidur tetapi, tidak seperti Child-Pugh, fungsi ginjal masuk dalam MELD; jika terdapat gangguan, ini menandakan prognostik buruk pada penyakit end-stage liver disease. Walaupun skoring ini memberikan penanda dalam prognosis, perjalanan sirosis tidak dapat diprediksi, seperti komplikasi berupa perdarahan variceal yang dapat menyebabkan kematian.

24

25

BAB III KOLEGIUM PENYAKIT DALAM(KPD) CATATAN MEDIK PASIEN No. Reg. RS : 87.84.42 Nama lengkap : Renti Pandiangan Tanggal lahir : 30 November 1962 Alamat : Jl. Pelajar gg. Sehat No.10 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga Pendidikan : Tamat SLTP Jenis Suku : Batak
Dokter Muda : Stefany Dokter : dr. Rudi

Umur : 51 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan No. Telepon : -

Status : Janda Agama : Protestan

Tanggal Masuk: 5/7/2012

ANAMNESIS Autoanamnesis Alloanamnesis

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG Keluhan Utama Deskripsi : Mual dan Muntah : Hal ini dialami os sejak 2 minggu ini, semakin berat dalam 1 hari ini, frekuensi >10x selama 1 hari ini, nyeri ulu hati (+), nyeri dada (-). Riwayat mual, muntah dan nyeri ulu hati sudah dialami os dalam 2 tahun ini. BAK seperti kuning pekat dialami os dalam 2 minggu ini. BAB berwarna hitam (-). : Sakit lambung : Antasida

RPT RPO

26

RIWAYAT KELUARGA : Tidak dijumpai RIWAYAT PRIBADI Riwayat Alergi Tahun Bahan / obat Gejala Tahun Riwayat imunisasi Jenis imunisasi -

Hobi Olah Raga

: Tidak ada yang khusus : Tidak ada yang khusus

Kebiasaan Makanan : Tidak ada yang khusus Merokok Minum Alkohol : (-) : (-)

Hubungan Seks Bebas : (-) ANAMNESIS UMUM (Review of System) Berilah Tanda Bila Abnormal Dan Berikan Deskripsi Umum : Pasien lemah Kulit : Tidak ada keluhan Kepala dan leher: Tidak ada keluhan Mata : Anemis (+), ikterik (-) Telinga : Tidak ada keluhan. Hidung : Tidak ada keluhan. Mulut dan Tenggorokan : Tidak ada keluhan. Pernafasan : Abdomen : Membesar simetris, ascites (+) Ginekologi : Tidak ada keluhan Alat kelamin : Tidak ada keluhan Ginjal dan Saluran Kencing : Tidak ada keluhan Hematologi : Tidak ada keluhan Endokrin/Metabolik : Tidak ada keluhan Muskuloskeletal : Tidak ada keluhan Sistem saraf :

27

Tidak ada keluhan Payudara : Tidak ada keluhan Jantung : Tidak ada keluhan

Tidak ada keluhan Emosi : Terkontrol Vaskuler : Tidak ada keluhan

DISKRIPSI UMUM Ringan Kesan Sakit Gizi BB: 55 Kg, TB: 155 cm RBW : 100 % IMT = 22,89kg/m (kesan underweight) Sedang Berat

TANDA VITAL Kesadaran Compos Mentis Deskripsi: Komunikasi baik, rasa awas terhadap lingkungan baik Nadi (HR) Tekanan darah 84x/i Berbaring: Lengan kanan : 130/80 mmHg Lengan kiri Temperatur Pernafasan : 130/80 mmHg Reguler, t/v: cukup kuat Duduk: Lengan kanan : 130/80mmHg Lengan kiri Rektal : tdp Deskripsi: reguler, abdominotorakal. : 130/80 mmHg

Aksila: 36,0 C Frekuensi: 20x/menit

KULIT: ikterus (-), petekie (-), purpura (-), hematoma (-), edema (-), turgor kulit baik. KEPALA DAN LEHER: simetris, TVJ R-2 cm H2O, trakea medial, pembesaran KGB(-), pembesaran kelenjar tiroid (-), kaku kuduk (-). MATA: konjungtiva palpebra inferior pucat (+/+), sklera ikterik (+), RC +/+, pupil isokor, ka=ki, 3mm TELINGA: dalam batas normal

28

HIDUNG: dalam batas normal RONGGA MULUT DAN TENGGORAKAN: dalam batas normal TORAKS Depan Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi Simetris, spider nevi (-) SF ka = ki sonor pada kedua lapangan paru SP : vesikuler ST : Belakang Simetris, spider nevi (-) SF ka = ki sonor pada kedua lapangan paru SP: vesikuler ST: -

JANTUNG Batas Jantung Relatif: Atas : ICR III Sinistra

Kanan : LPD Kiri : 1cm Lateral LMCS ICR V

Jantung : HR : 120 x/i, reguler, M1>M2 , A2>A1, P2>P1, A2>P2, desah sistolik (-), pericardial friction rub (-).

ABDOMEN Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Simetris : Soepel, H/R/L Hati teraba 1 cm bac, pinggir tumpul, nyeri tekan (-) : Tympani : Peristaltik(+)

29

PINGGANG Tapping pain (-), ballotement (-)

EKSTREMITAS: Superior : oedema (-/-) Inferior : oedema (-/-) ALAT KELAMIN: Tidak dilakukan pemeriksaan

Rectal Toucher (RT): Tidak dilakukan pemeriksaan

NEUROLOGI: Refleks Fisiologis : (+) normal Refleks Patologis : (-)

BICARA Dalam batas normal

30

RENCANA AWAL Nama : Renti Pandiangan Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana untuk diagnosa, penatalaksanaan dan edukasi) No . 1.
Hepatitis Viral Akut, Dyspepsia tipe
dismobility,

Masalah

Rencana diagnose -Urinalisa/ Feses Rutin -USG Abdomen

Rencana terapi

Rencana monitoring

Rencana edukasi

-Tirah baring -Diet MII -IVFD NaCl 0.9% 20 gtt/i

-Klinis -Laboratorium

Menerangkan menjelaskan

dan kepada

pasien dan keluarga tentang keadaan,

-Inj. Ranitidine 1 -Viral Marker amp/ 12 jam Anemia ec (HbsAg, anti -Inj. Ondansetron 1 penyakit HCU) amp/ 8 jam
kronik

penatalaksanaan dan komplikasi penyakit pada pasien dan

keluarga.

-S1 / TIBC -Reticulosit count -Morfologi darah tepi

-Sucralfat 3 x 4 -Combiflex 1 fls/ hr

31

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN 1. 8 April 2013 Darah Faal Hemostasis Kimia Klinik Kemih

Hb: 9.6 g% Ht: 31,4 % WBC : 7300 MCV : 82 MCH : 28 32 MCHC : 30,6 Bil.Total : 2,71 Bil. Direct : 1,71

PT : 1,54 APTT : 1,9 D-Dimer : 1700 Besi : 28 mg/dL TIBC : 244 ug/dL

Metabolisme karbohidrat Warna : Kuning Glukosa darah sewaktu : Keruh 93 mg/dl Hati Bilirubin Total : 2,71 mg/dL Bilirubin Direk : 1,71 mg/dL Fosfatase alkali (ALP) : 79 U/L AST/SGOT : 146 U/L ALT/SGPT : 48 U/L Albumin : 1,9 g/dL Globulin : 3,7 g/dL Ginjal Ureum : 15.00 mg/dL Kreatinin : 0.75 mg/dL Elektrolit Natrium : 135 mEq/L Kalium : 4,5 mEq/L Klorida : 104 mEq/L Immunoserologi Hepatitis HbsAg (+) Hepatitis C Anti HCV (-) Alkalin fhospatase (9) Protein: + Reduksi : Bilirubin : Urobilinogen : + Sedimen Eritrosit: 40-60 / LPB Leukosit: 10-20 / LPB Silinder: Granula : 5-10 / LPB Epitel: 0-1 / LPB Niltrit : Bakteri (+)

32

RESUME DATA DASAR (Diisi dengan Temuan Positif)

Oleh dokter : dr.Rudi Nama Pasien : Renti Pandiangan KELUHAN UTAMA: Sesak napas ANAMNESIS : (Riwayat Penyakit Sekarang, Riwayat Penyakit Dahulu, Riwayat Pengobatan, Riwayat Penyakit Keluarga, dll.) Hal ini dialami os sejak 2 minggu ini, semakin berat dalam 1 hari ini, frekuensi >10x selama 1 hari ini, nyeri ulu hati (+), nyeri dada (-). Riwayat mual, muntah dan nyeri ulu hati sudah dialami os dalam 2 tahun ini. BAK seperti kuning pekat dialami os dalam 2 minggu ini. BAB berwarna hitam (-). 2. PEMERIKSAAN FISIK Kepala: Anemia(+),sclera ikterus(-),konj palp inf pucat(+/+) Leher: TVJ R-2 cm H20 pembesaran KGB (-) Toraks: Inspeksi: Simetris fusiform, Spidernevi (-) Palpasi: Stem fremitus kanan=kiri Perkusi: sonor pada kedua lapangan paru Auskultasi: SP: vesikuler ST: Abdomen: Inspeksi: simetris Palpasi: Soepel, H/R/L. Hati teraba 1cm bac, pinggir tumpul, nyeri tekan (-) Perkusi: Timpani Aukultasi: Peristaltik Pinggang, inguinal, dan genitalia dalam batas normal Ekstremitas superior : edema pretibia (-) Ekstremitas inferior : edema pretibia (-) 3. PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pemeriksaan Darah Hb: 9.6 g%, Ht: 31,4 %, WBC : 7300, MCV : 82, MCH : 28 32, MCHC : 30,6, Bil.Total : 2,71, Bil. Direct : 1,71 Faal Hemostasis PT : 1,54, APTT : 1,9, D-Dimer : 1700, Besi : 28 mg/dL, TIBC : 244 ug/dL Kimia Klinis Metabolisme karbohidrat Glukosa darah sewaktu : 93 mg/dl, Hati : Bilirubin Total : 2,71 mg/dL, Bilirubin Direk : 1,71 mg/dL, Fosfatase alkali (ALP) : 79 U/L, AST/SGOT : 146 U/L, ALT/SGPT : 48
33

No. RM: 87.84.42

1.

U/L, Albumin : 1,9 g/dL, Globulin : 3,7 g/dL Ginjal : Ureum : 15.00 mg/dL, Kreatinin : 0.75 mg/dL Elektrolit Natrium : 135 mEq/L, Kalium : 4,5 mEq/L, Klorida : 104 mEq/L Immunoserologi Hepatitis : HbsAg (+) Hepatitis C : Anti HCV (-) , Alkalin fhospatase (9) Kemih Warna : Kuning Keruh, Protein: +, Reduksi : -, Bilirubin : - , Urobilinogen : + Sedimen : Eritrosit: 40-60 / LPB, Leukosit: 10-20 / LPB, Silinder: Granula : 5-10 / LPB, Epitel: 0-1 / LPB, Niltrit : Bakteri (+)

Follow up 9 April 2013 17 April 2013


Tgl S O A P Terapi 9 April 2013 Mual (+), Muntah (+), Nyeri Ulu Hati (+) Sens: CM TD : 130/80 mmHg HR : 80 x/i RR : 20 x/i T : 36,9 oC Dyspepsia tipe dismobility + hepatitis viral akut + Anemia Penyakit Kronis -Tirah baring -Diet MII -IVFD NaCl 0.9% 20 gtt/i -inj. Ranitidine 1 amp/12 jam -Inj. Ondansetron 1 amp/ 8 jam -Sucralfat 3 x CI -Combiflex 1 fls/ hr Anjuran -Urinalisa/ Feses Rutin -USG Abdomen -Viral Marker (HbsAg, anti HCU) -S1 / TIBC -Reticulosit count -Morfologi darah tepi

10 April 2013

Mual (+), Muntah (+), Nyeri Ulu Hati (+)

Sens: CM TD : 120/70 mmHg HR : 80 x/i

Dyspepsia tipe dismobility + hepatitis viral akut + Anemia Penyakit Kronis

-Tirah baring -Diet MII -IVFD NaCl 0.9% 20 gtt/i -inj. Ranitidine 1 34

RR : 22 x/i T : 37,0 oC

amp/12 jam -Inj. Ondansetron 1 amp/ 8 jam -Sucralfat 3 x CI -Combiflex 1 fls/ hr

15 April 2013

Perut Membesar (+)

Sens: CM TD : 130/80 mmHg HR : 80 x/i RR : 24 x/i T : 37,0 oC

Sirosis Hepatis stadium decompensata + Hepatitis B Kronis + anemia e.c. peny. Kronis

-Tirah baring -Diet MII Hati -IVFD Dextrose 5% 20 gtt/i -inj. Ranitidine 1 amp/12 jam -Inj. Ondansetron 1 amp/ 8 jam -Sucralfat 3 x CI -Combiflex 1 fls/ hr -Alprazolam 1 x 0,5 mg -Inj. Furosemide 1 amp/ 24 jam - Spironolakton 1x100 mg

-Gastroskopi -Elektrolit

16 April 2013

Perut Membesar (+)

Sens: CM TD : 130/70 mmHg HR : 80 x/i RR : 24 x/i T : 36,7 oC

Sirosis Hepatis stadium decompensata + Hepatitis B Kronis + anemia e.c. peny. Kronis

-Tirah baring -Diet Hati II -IVFD Dextrose 5% 20 gtt/i -inj. Ranitidine 1 amp/12 jam -Inj. Ondansetron 1 amp/ 8 jam -Sucralfat 3 x CI -Combiflex 1 fls/ hr

-HST D-Dimer -Cek Elektrolit dan Albumin

35

-Inj. Furosemide 1 amp/ 24 jam - Spironolakton 1x100 mg -Inj.Cepotaxim 1gr/ 8 jam -Sistenol 3 x 500mg 17 April 2013 Perut Membesar (+) Sens: Apatis TD : 100/70 mmHg HR : 88 x/i RR : 24 x/i T : 36,5 oC Sirosis Hepatis stadium decompensata + Hepatitis B Kronis + anemia e.c. peny. Kronis -Tirah baring -Diet Hati II -IVFD Dextrose 5% 20 gtt/i -inj. Ranitidine 1 amp/12 jam -Inj. Ondansetron 1 amp/ 8 jam -Sucralfat 3 x CI -Combiflex 1 fls/ hr -Inj. Furosemide 1 amp/ 24 jam - Spironolakton 1x100 mg -Inj.Cepotaxim 1gr/ 8 jam -Sistenol 3 x 500mg

36

Kesimpulan : Ny. Renti Pandiangan, 51 tahun didiagnosa dengan Sirosis Hepatis Stadium Decompensata + Hepatitis B Kronis + Anemia Penyakit Kronis Prognosis - Ad Vitam - Ad Functionam - Ad Sanactionam : dubia ad bonam : dubia ad bonam : dubia ad bonam

VERIFIKASI Tanda tangan

Dokter Ruangan

Chief of Ward

Sie. Pendidikan

37

BAB IV KESIMPULAN

Ibu Renti, 51 tahun datang ke Rumah Sakit Pirngadi dengan keluhan mual, muntah dan nyeri ulu hati yang dialami os sejak 2 minggu ini, semakin berat dalam 1 hari ini, frekuensi >10x selama 1 hari ini, nyeri ulu hati (+), nyeri dada (-). Riwayat mual, muntah dan nyeri ulu hati sudah dialami os dalam 2 tahun ini. BAK seperti kuning pekat dialami os dalam 2 minggu ini. BAB berwarna hitam (-). Dan didiagnosa Dyspepsia tipe dismobility + hepatitis viral akut + Anemia Penyakit Kronis. Dan telah diberikan terapi : Tirah baring, Diet MII, IVFD NaCl 0.9% 20 gtt/i, inj. Ranitidine 1 amp/12 jam, Inj. Ondansetron 1 amp/ 8 jam, Sucralfat 3 x 4, dan Combiflex 1 fls/ hr. Pada tanggal 15 April 2013 Ibu Renti kemudian didiagnosa Sirosis Hepatis stadium decompensata + Hepatitis B Kronis + anemia e.c. peny. Kronis. Dan diterapi dengan : Tirah baring, Diet Hati II, IVFD Dextrose 5% 20 gtt/i, inj. Ranitidine 1 amp/12 jam, Inj. Ondansetron 1 amp/ 8 jam, Sucralfat 3 x CI, Combiflex 1 fls/ hr , Inj. Furosemide 1 amp/ 24 jam, Spironolakton 1x100 mg, Inj.Cepotaxim 1gr/ 8 jam, Sistenol 3 x 500mg.

38

DAFTAR PUSTAKA Siti Nurdjanah. Sirosis Hepatis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alvi I, Simadibrata MK, Setiati S (eds). Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, 5 th ed. Jakarta; Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Indonesia. 2009. Page 668-673. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis Hati. In: Askandar Tjokroprawiro, Poernomo Budi Setiawan, et al. Buku Ajar Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Airlangga 2007. Page 129-136 Robert S. Rahimi, Don C. Rockey. Complication Of Cirrhosis. Curr Opin Gastroenterol. 2012 http://www.slideshare.net/KULIAHISKANDAR/makalah-sirosis-hepatis http://library.usu.ac.id/download/fk/penydalam-srimaryani5.pdf http://id.scribd.com/doc/28414739/sirosis-hepatis http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/33917/4/Chapter%20II.pdf http://books.google.co.id/books?id=0bMJ2p9GdAC&pg=PA664&lpg=PA664&dq=patofisiologi+sirosis+hepatis&source=bl&ots=J z0WnzHw1U&sig=4cvW6TMHej_JR6oyIZPHP7f_7Ds&hl=id&sa=X&ei=mEdxUaeJL4Lll AXoyIH4AQ&redir_esc=y#v=onepage&q=patofisiologi%20sirosis%20hepatis&f=false http://livermd.org/hepatitis.html http://www.hepatitis.va.gov/pdf/2009cirrhosis-guidelines.pdf

39