Disusun oleh :
LINDAWATI
04.06.1485
D/KP/IV
SURYA GLOBAL
YOGYAKARTA
2008
KATA PENGANTAR
Penyusun
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN..........................................................................4
A. Definisi ………………………………………………………..7
B. Penyebab ……………………………………………………...7
C. Patofisiologi................................................................................7
D. Pathway sirosis............................................................................8
E. Manifestasi klinis ……………………………………………...9
F. Komplikasi ………………………………………………........10
G. Penatalaksanaan.........................................................................11
BAB III TINJAUAN KASUS.............. ……………....…………………13
A. Pengkajian …………………………………………………….13
B. Diagnosa keperawatan ………………………………………..19
C. Analisa data…………………………………………………....20
D. Diagnosa keperawatan dan prioritas...........................................22
E. Intervensi ...................................................................................22
BAB IV PENUTUP ……………………………………………………....32
A. Kesimpulan ……………………………………………………32
B. Saran …………………………………………………………..32
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Bagian hati yang terutama terlibat dalam sirosis terdiri atas ruang portal
dan periportal tempat kanalikus biliaris dari masing-masing lobus hati
bergabung untuk membentuk saluran empedu dalam hati. Daerah ini menjadi
tempat inflamsi dan saluran empedu akan tersumbat oleh empedu serta pus
yang mengental. hati akan berupaya untuk membentuk saluran empedu yang
baru: dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan
yang terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan
yang dikelilingi oleh jaringan parut.
2. Sirosis poscanekrotik
3. Sirosis bilier
C. Klasifikasi Fungsional
Secara fungsi, sirosis hati dibagi atas : kompensasi baik (laten,sirosis dini)
dekompensasi (aktif, disertai kegagalan hati dan hipertensi portal)
a) Presinusoidal
b) Sinusoinal(sirosis hati)
A. Definisi
Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya
peradangan difus dan kronik pada hati, diikuti proliferasi jaringan ikat,
degenerasi dan regenerasi, sehingga timbul kerusakan dalam susunan
parenkim hati.
B. Penyebab (etiologi)
Penyebab yang sampai sekarang ini belum jelas diantaranya:
1. Infeksi virus hepatitis B ataupun C
2. Faktor kekurangan gizi
3. Zat hepatotoksis
4. Penyakit wilson
5. Hemokromatosis
6. Komsumsi alkohol berlebihan
7. Penyakit metaboloik
8. Ganguan imuologis
C. Patofisiologis
Adanya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan kerusakan
inekrosis meliputi daerah yang luas (hapatoseluler), terjadi kolaps lobulus
hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa
fibrosa difus dan modul sel hati. septa bisa dibenyuk dari sel retikulum
penyangga kolaps dan berubah menjadi parut. jaringan parut ini dapats
menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal
dengan sentral (bridging neerosis). Beberapa sel tumbuh kembali dan
membentuk nodul dengan berbagai ukuran, dan ini menyebabkan distorsi
percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan
menimbulkan hipertensi portal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan
nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi fibrogenesis
dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi
irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah
portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan
limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen,septal aktif ini berasal
dari portal menyebar keparenkim hati. Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi
sebagai berikut:
Tipe 1 : lokasi daerah sentral
Tipe 2: sinusoid
Tipe 3: jaringan retikulin (sinusoid portal)
Tipe 4: membram basal Pada semua sirosis terdapat peningkatan
pertumbuhan semua jenis kologen tersebut.
Pembentukan jaringan kologen diransang oleh nekrosis
hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang.
Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara :
mekanik
imunologis
campuran
Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai
dari kejadian hepatitis viral akut, timbul peradangan luas, nekrosis luas
dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan jaringan
ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim
hati, yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya
sirosis hati. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai
dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel
hati ,nekrosis /nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif
diikuti timbulnya sirosis hati. Perkembangan sirosis dengan cara ini
memerlukan waktu sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini
merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang
berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati.
Pathway sirosis
Mekanik imonologis
20 % INFEKSI KRONIS
SIROSIS HEPATIS
D. Manifestasi klinis
Pada awal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel-sel
dipenuhi lemak, hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang
dapat diketahui melalui palpasi, nyeri abdomen dapat terjadi sebagai
akibat pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga
mengakibatkan renganagan pada selubung fibrosa hati ( kapsul glisoni ).
Pada perjalanan penyakit lebih lanjut ukuran hati akan berkurang setelah
jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati, apabila dapat di
palpasi permukaan hati akan teraba benjol-benjol ( neduler ). Gejala dini
non spesifik berupakelelehan, anoreksia, dispesia, fletulen, konstipasi atau
diare, berat badan menurun, nyeri tumpul atau berat pada epigastium atau
kaudrat kanan atas.
Manifestasi utama dan lanjutan sirosis merupakan akibat dari dua
tipe ganguan fisisologik.
a. Gagal sel hati
Ikterus
Edema perifer
Kecendrungan perdarahan
Eritema palmaris ( telapak tangan merah )
Angloma laba-laba
Faktor hepatika
b. Hipertensi
Splenomegali
Varises oesofagus dan lambung
Manifestasi sirkulasi kolateral lain sedangkan asites dapat diangap
sebagai manifestasi gagal hepatoseluler dan hipertensi portal
E. Komplikasi
Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif, maka gambaran klinis,
prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi :
1. Kegagalan hati (hepatoseluler); timbul spider nevi, eritema palmaris,
atrofi testis, ginekomastia, ikterus, ensefalopati, dll.
2. Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali, pemekaran
pembuluh vena esofagus/cardia, caput medusae, hemoroid, vena
kolateral dinding perut. Bila penyakit berlanjut maka dari kedua
komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa :
3. Asites
4. Ensefalopati
5. Peritonitis bakterial spontan
6. Sindrom hepatorenal
7. Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma)
8. Ensefalopati
9. Peritonitis bakterial spontan
10. Sindrom hepatoenal
11. Hepatoma
F. Penatalaksanaan
Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi
kegagalan hati dan hipertensi portal. Dengan kontrol pasien yang teratur
pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam
jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi.
1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan
kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet TKTP, lemak
secukupnya. Bila timbul ensefalopati, protein dikurangi.
2. Pasien sirosis hati dengan sebab yang diketahui, seperti : Alkohol &
obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. Alkohol akan
mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh.
Hemokromatosis, dihentikan pemakaian preparat yang mengandung
besi atau terapi kelasi (desferioxamine). Dilakukan venaseksi 2x
seminggu sebanyak 500 cc selama setahun. Pada penyakit wilson
(penyakit metabolik yang diturunkan), diberikan D-penicilamine 20
mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum, dan menambah
ekskresi melalui urin.
3. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid
4. Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul
a) Untuk asites, diberikan diet rendah garam 0,5 g/hr dan total cairan
1,5 l/hr. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4×25 mg/hr
dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari,bila perlu dikombinasi
dengan furosemid.
b) Perdarahan varises esofagus. Pasien dirawat di RS sebagai kasus
perdarahan saluran cerna. Pertama melakukan pemasangan NG tube,
disamping melakukan aspirasi cairan lambung. Bila perdarahan
banyak, tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb, 9 g% dilakukan
Pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan
transfusi darah secukupnya.
Diberikan vasopresin 2 amp. 0,1 g dalam 500 cc cairan d 5 %
atau salin pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali.
Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan
perdarahan varises.
Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi
kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises.
Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan
transeksi esofagus (operasi Tanners0.
Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan
laser dan heat probe.
Bila tidak tersedia fasilitas diatas, untuk mencegah rebleeding
dapatdiberikan propanolol.
c) Untuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti
pemberian KCL pada hipokalemia, aspirasi cairan lambung bagi
pasien yang mengalami perdarahan pada varises, dilakukan klisma,
pemberian neomisin per oral. Pada saat ini sudah mulai
dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan
cadaveric liver.
d) Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam
i.v. amokisilin, aminoglikosida.
e) Sindrom haptorenal/nefropati hepatik, terapinya adalah imbangan air
dan garam diatur dengan ketat, atasi infeksi dengan pemberian
antiobiotik, dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra
hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava, sehingga timbul
perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal.
BAB III
TINJAUAN KASUS
A. PENGKAJIAN
Ruang :
Tanggal :
Sumber data :
1. Biodata
a. Identitas pasien
Nama : Tn. R
Tempat tgl, lahir : Rejowinangun 10 Maret 1986
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Status perkawinan: Belum kawin
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Mahasiswa
Suku : Jawa
Alamat : jln. Rajawali no 13
No. Rm : 020116
Tgl masuk :
Diagnosa medis : sirosis
Sumber informasi: keluarga, teman
b. Identits penangung jawab
Nama : Hardiyanto
Umur : 36 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : PNS
Alamat : jln. Rajawali no 13
Hubungan dengan keluarga: Ayah pasien
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama
Pasien mengalami muntah darah serta mengalami syok, tidak sadarkan
diri
b. Riwayat kesehatan sekarang
Tuan R mengalami muntah darah dan mengalami syok sehingga tidak
sadarkan diri,terjadi nyeri abdomen.
c. Riwayat kesehatan dahulu
Tuan R pernah mengalami sirosis di karenakan sering menkonsumsi
minuman yang beralkohol
d. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat keluarganya tidak ada yang mengalami penyakit yang sama
karena bukan merupakan penyakit keturunan
e. Genogram
Tidak terkaji
3. Pengkajian pola fungsi kesehatan
a. Perspsi terhadap kesehatan-manajemen kesehatan
Pasien sirosis harus hidup sehat dengan tidak merokok dan minum
alkohol tetapi pasien masih tidak memperhatikan kesehatan serta
masih mengunakan rokok dan minuman beralkohol
b. Pola aktivitas dan latihan
Aktifitas 0 1 2 3 4
Mandi
Berpakaian
Eliminasi
Ambulansi
Mobilasi di tempat
tidur
Sekor:
0 = Mandiri
1 = Dibantu sebagian
2 = Perlu bantuan orang lain
3 = Perlu bantuan orang lain dan alat
4 = Tergantung / tidak mampu
c. Pola istirahat dan tidur
Pada pasien sirosis mengalami ganguan pola tidur karena pasien
merasa gelisa
d. Pola nutrisi metabolik
Nafsu makan pasien menurun, perut terasa kembung dan mual
e. Pola eliminasi
Pasien BAB dengan sembelit, BAK oligoria dengan warna urin
kecoklatan
f. Pola kongnitif-perseptua
-
g. Pola persepsi dan konsep diri
4. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
Mengalami perubahan kesadaran akibat eacepholo pathy hepatic atau
koma hepatik
b. Kesadaran pasien
Somnolen
Respon motorik : 5
Respon verbal :5
Respon mata/eye : 4
14
c. Vital sign
Td : 80/60 mmhg (hipotensi)
N : 100 x/menit (normal)
R : 20 x/menit (eupnea)
S : 36,75 (normal)
d. Pemeriksaan fisik pola head to toe
1. Kepala
Inspeksi : bentuk kepala hidrosifalus, kulit kepala bersih, warna
rambut hitam dengan kualitas rambut banyak
Palpasi : tidak terdapan nyeri tekan
2. Mata
Inspeksi : bola mata bundar, sklera putih, konjungtiva merah
mudah, pupil miosis
3. Hidung
Bentuk hidung simetris, terjadi pendarahan dan massa
4. Mulut
Inspeksi : bibir terjadi somatitis, gigi bersih dan lengkap, gusi
merah
Palpasi : tidak terjadi nyeri tekan
5. Leher
Inspeksi : tidak terdapat pembesaran serta tidak terdapat jejas
Palpasi : tidak ada pembesaran ganjularis, tidak terjadi
pembesaran kelenjar tiroid, tidak terjadi nyeri tekan
6. Dada
Inspeksi : bentuk dada simetris,tidak terjadi perubahan gerakan
dada
Palpasi : terjadi nyeri tekan
Perkusi : suara paru sonor
Auskultasi: terdengar bunyi jantung SI dan S2
7. Abdomen
Inspeksi : bentuk permukaan tubuh simetris, terdapat spider
nevi,perut membuncit (asitas)
Auskultasi : penurunan bising usus
Palpasi : terjadi nyeri tumpul pada perut berat pada
epigastrium/kuadrat kanan A, terjadi pembesaran
limfe (splenomelogali)
Perkusi : timpani pekak di atas hati
8. Anus dan rektum
Tidak ada kelainan pada anus dan rektum
9. Ekstrimitas
Ekstrimitas atas bagian atas, muka, lengan atas timbul bercak mirip
laba-laba
5. Pemeriksaan penunjang
a. Darah
Anemia normokrom normositer, hipokrom, hormositer, hiposkrom
mikrositer atau hipokrom makrositer.
b. Kenaikan kadar enzim transaminase ( SGOT / SGPT )
c. Albumin dan glubulin serum
Perubahan fraksi protein yang paling serimg terjadi pada penyakit hati
adalah penurunan kadar albumin dan kenaikan kadar globulin akibat
peningkatan globulin gamma.
d. Penurunan kadar Che
e. Pemeriksaan kadar elektrolit penting pada pengunaan diuretik dan
pembatasan garam pada diet
f. Demam jaringan masa protrombin
g. Pemeriksaan pada kadar gula darah
h. Pemeriksaan marker serologi pertanda virus seperti HBs Ag /
HBSAG, HbcAS / HbeAB, HBV DNA penting untuk menentukan
etiologi sirosis hepatis
Pemeriksaan fisik
1. Hati
Biasanya membesar pada awal sirosis, bila hati mengecil
artinya prognasi kurang baik, konsistensi hati biasanya kenyal, tepi
tumpul dan nyeri dada.
2. Splenomegal
3. Ascites dan vena kolateral di perut dan ekstra abdomen
4. Manifestasi di luar perut
Spider nevi di bagian tubuh bagian atas, bahu, leher, dada,
pinggang, caput medusase.
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. DATA FOKUS
a. Data subjektif
Tidak terkaji
b. Data objektif
Badan tidak sehat
Kurang semangat bekerja
Rasa kembung
Mual
Diare kadang sembelit
Selera makan menurun
Berat badan menurun
Otot-otot melemah
Rasa cepat leleh
Timbul bercak mirip laba-laba (spider nevi)
Muntah darah
Berak darah (melena)
Telapak tangan berwarna merah (eritem)
Edema pretibal
2. ANALISA DATA
S E P
DS : - Ketidak nyamanan Nyeri kronis
DO : fisik secara kronis
Penderita
mengalami nyeri
karena
spelomegali dan
hepatomegali
Ganguan tidur
(samnolen)
DS : - Kelemahan otot Intoleransi
DO : muskuluskeleta, aktifitas
Klien dalam kemunduran.
melakukan Keadaan umum
aktifitas sehari- pelisutan otot dan
hari dibantu ganguan rasa nyaman
keluarga
DS : - Nyeri Ganguan pola
DO : tidur
Peningkatan
kebutuhan tidur
Gelisah
Leleh dan lemah
DS : - Ketidak mampuan Ketidak
DO : dalam memasukan, seimbangan
Diare mencerna, dan nutrisi kurang
BB menurun mengabsorbsi dari kebutuhan
kebutuhan 3. Gunakan
160506 mencari komunikasi
bantuan tenaga terapeutik agar
kesehatan pasien dapat
160509 mengenali mengekspresikan
gejala nyeri nyeri
1605010 mencatat 4. Evaluasi tentang
pengalaman keefektifan dari
tentang nyeri tindakan
sebelumnya mengontrol nyeri
kesehatan (pengendalian,
A. Kesimpulan
sirosis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia
termasuk di Indonesia. Prevalen terbanyak pada laki-laki dan pada usia 51-
60 tahun. penderita datang dengan keluhan utama terbanyak adalah ascites,
diikuti dengan gejala ikterik. sedangkan pada pemeriksaan USG, yang
paling banyak ditemukan adalah ascites, echostruktur hepar yang kasar,
splenomegali, hipertensi porta dan pembesaran hepar. nodul, penebalan
diding kandung empedu dan pasir empedu ditemukan pada kurang dari 50
% kasus.
B. Saran
Bagi penderita sirosis hindari pengunaan alkohol yang berlebihan
karena dapat menyebabkan sirosik kronik.