MAKALAH

GANGGUAN SISTEM HEMATOLOGI

ASKEP ANEMIA MEGALOBLASTIK

Dosen Pembimbing:
Ns. Devi Yusmahendra, S.Kep
Disusun Oleh :
Kelompok 2
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20

Andrie Kurniawan
Andi Sopyan
Darma Anggraini
Dewi Lasmini
Dini Musfitawati
Doma Harmika
Elva Murni
Eva Yunita
Fitri Suryani
Herawati
Lina Marlina
Niki Olianora
Nur Adhayani
Ratna Tri Wahyuni
Rahmat Hidayat
Rino Deni Nurkusuma
Robby Firta Wijaya
Susilawati
Tuty Indawati
Winda Afrinda

2008 21 056
2008 21 020
2008 21 060
2008 21 076
2008 21 100
2008 21 026
2008 21 048
2008 21 120
2008 21 138
2008 21 024
2008 21 040
2008 21 028
2008 21 074
2008 21 156
2008 21 084
2008 21 022
2008 21 150
2008 21 054
2008 21 072
2008 21 016

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BAITURRAHIM JAMBI

STIKBA
PRODI S1 KEPERAWATAN
2009-2010

LAMPIRAN
Daftar Nama Kelompok 2 Beserta Tugasnya
NO
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20

NAMA
Andrie Kurniawan
Andi Sopyan
Darma Anggraini
Dewi Lasmini
Dini Musfitawati
Doma Harmika
Elva Murni
Eva Yunita
Fitri Suryani
Herawati
Lina Marlina
Niki Olianora
Nuradhayani
Ratna Tri Wahyuni
Rahmat Hidayat
Rino Deni Nurkusuma
Robby Firta Wijaya
Susilawati
Tuty Indawati
Winda Afrinda

TUGAS
Koordinator
Cari Bahan
Bendahara & Cari Bahan
Mencatat
Mengetik
Meringkas
Cari Bahan & mengetik
Meringkas
Meringkas
Cari Bahan
Cari Bahan
Mencatat
Cari Bahan
Meringkas
Meringkas
Mengetik
Mencatat
Meringkas
Notulen (Sekretaris)
Cari Bahan

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat limpahan
karuniaNya, penulis dapat menyelesaikan makalah Sistem Hemetologi &
Imunologi yang berjudul Askep Anemia Megaloblastik tepat pada waktunya
Penulis juga mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang
telah membantu dalam pengrjaan makalah ini.
Penulis juga menyadari banyak kekurangan yang terdapat pada makalah
ini, oleh karena itu penulis mengharapkan kritik yang membangun agar penulis
dapat berbuat lebih banyak di kemudian hari. Semoga makalah ini berguna bagi
penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.

Jambi, 15 Desember 2009

Penulis

ii

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ...................................................................................

LAMPIRAN .................................................................................................

KATA PENGANTAR .................................................................................. ii

DAFTAR ISI ................................................................................................ iii
BAB I PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang ...............................................................................

1.2

Rumusan Masalah ..........................................................................

1.3

Tujuan ............................................................................................

BAB II KONSEP DASAR TEORI

2.1

Pengertian Anemia Megaloblastik..................................................

2.2

Etiologi............................................................................................

2.3

Klasifikasi ......................................................................................

2.4

Patofisiologi....................................................................................

2.5

Manifestasi klinis............................................................................

2.6

Pemeriksaan Penunjang .................................................................

2.7

Penatalaksanaan.............................................................................. 10

2.8

Asuhan Keperawatan...................................................................... 11

BAB III PENUTUP

3.1 Kesimpulan ....................................................................................... 25
3.2 Saran ................................................................................................. 25
DAFTAR PUSTAKA

iii

BAB I
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya
sel megaloblas dalam sumsum tulang.Sel megaloblas adalah sel precursor
eritrosit dengan bentuk sel yang besar disertai adanya kes, dimana maturasi
sitoplasma normal tetapi inti besar dengan susuna kromosomyang longgar.
Biasanya berbentuk makrositik atau pernisiosa.Penyebabnya anemia
megaloblastik

adalah defisiensi vitamin B12, defisiensi asam folat,

gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat dan Gangguan sintesisi
DNA.
Pengobatan :
Asam

tolik 15 30 / hari.

Vitamin
Sulfas
Pada

B12 3 x 1 tablet perhari.

ferosus 3 x 1 tablet per hari.

kasus berat dan pengobatan oral, hasilnya lamban sehingga dapat

diberikan transfusi darah.

Dalam makalah ini penulis membahasa tentang konsep teori serta
Asuhan keperawatan pada anemia megaloblastik.
1.2

Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis dat membuat rumusan
masalah yaitu sebagai berikut :
1. Apa Pengertian dari Anemia Megaloblastik?
2. Apa Etiologi dari anemia Megaloblastik?
3. Apa saja klasifikasi dari Anemia Megaloblastik ?
4. Bagaimanakah patofisiologis pada anemia Megaloblastik?
5. Apa saja manifestasi dari anemia Megaloblastik?
6. Pemeriksaan penunjang apa saja yang dilakukan ?
7. Bagaimankah penatalaksanaan nya ?

8. Bagaimnakah Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Anemia

Megaloblastik ?
1.3

Tujuan
Tujuan umum penulisan makalah ini adalah sebagai pemenuhan tugas
Sistem Hematologi & Imunologi yang berjudul Askep Anemia
Megaloblastik. Tujuan khusus penulisan makalah ini adalah menjawab
pertanyaan yang telah dijabarkan pada rumusan masalah agar penulis
ataupun pembaca tentang konsep skoliosis serta proses keperawatan dan
pengkajiannya.

BAB II
PEMBAHASAN
2.1

Pengertian
Anemia Megaloblastik adalah anemia yang terjadi karena terhambatnya
dan eritrosit yang tidak berfungsi
Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya sel
megaloblas dalam sumsum tulang.Sel megaloblas adalah sel precursor
eritrosit dengan bentuk sel yang besar disertai adanya kes, dimN maturasi
sitoplasma normal tetapi inti besar dengan susuna kromosomyang longgar.
Anemia megaloblastik yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B12
selama kehamilan sangat jarang terjadi, ditandai oleh kegagalan tubuh
menyerap vitamin B12 karena tidak adanya faktor intrinsik. Ini adalah suatu
penyakit autoimun yang sangat jarang pada wanita dengan kelainan ini.
Defisiensi vitamin B12 pada wanita hamil lebih mungkin dijumapai pada
mereka yang menjalani reseksi lambung parsial atau total. Kausa lain adalah
penyakit Crohn, reseksi ileum, dan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus
halus.
Kadar vitamin B12 serum diukur dengan radio immunoassay. Selama
kehamilan, kadar nonhamil karena berkurangnya konsentrasi protein
pengangkut B12 transkobalamin (zamorano dkk, 1985). Wanita yang telah
menjalani gastrektomi total harus diberi 1000 mg sianokobalamin (vitamin
B12) intramuscular setiap bulan. Mereka yang menjalani gastrektomi parsial
biasanya tidak memerlukan terapi ini, tetapi selama kehamilan kadar vitamin
B12 perlu dipantau. Tidak ada alasan untuk menunda pemberian asam folat
selama kehamilan hanya karena kekhawatiran bahwa akan terjadi gangguan
integritas saraf pada wanita yang mungkin hamil dan secara bersamaan
mengidap anemia pernisiosa Addisonian yang tidak terdeteksi (sehingga
tidak diobati).

2.2

Etiologi
Penyebab anemia megaloblas adalah sebagai berikut :
1.

Defisiensi Vit B12

a. Asupan kurang ; pada vegetarian
b. Malabsopsi
Dewasa
anemia

pernisiosa,gastrektomi

Chorns,parasit,limfoma

total/parsial,penyakit

ususu

halus,obat-obatan

(naomisin,etanol,KCL)
Anak-anak

anemia

pernisiosa,gangguan

sekresi,factor

intrinsic lambung dan gangguan reseptor kobalamin di ileum

c. Gangguan metabolisme seluler
Defisiensi enzim,abnormallitas

protein pembawa

kobalamin

(defisiensi transkobalamin), dan paparan nitrit oksida yang

berlangsung lama.
d. Infeksi cacing pita.
2.

Defisiensi Asam Folat

a. asupan kurang
Gangguan nutrisi
Alkoholoisme, bayi premature, orang tua hemodialisis dan
anoreksia nervosa.
Malabsopsi
Gastrektomi parsial,reseksi usus halus,penyakit Crohns,
scleroderma dan obat antikonvulsan.
b. Peningkatan kebutuhan
Kehamilan,anemka

hemolitik,keganasan,hipertiroidisme,

eritropoesis

tidak

yang

efektif

(anemia

sideroblastik,leukemia dan anemia hemolitik).

c. Gangguan metabolisme folat
Alkoholisme,defisiensi enzim
d. Penurunan cadangan folat di hati
Alkoholisme,sirosis non alkoholik dan hepatoma.

serta

pernisiosa,anemia

3.

Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat.

4.

Gangguan sintesisi DNA yang merupakan akibat dari proses berikut ini
:
a. defisiensi enzim congenital
b. didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu.

2.3

Klasifikasi
Menurut penyebabnya anemia megaloblastik di bagi beberapa Jenis :
1.

Anemia megaloblastik karena defisiensi Vitamin B12

a. Penderita yang tidak makan daging hewan atau ikan,telur serta
susu yang mengandung vitamin B12.
b. Adanya malabsorpsi akibat kelaianan pada irgan berikut ini,

Kelainan

lambung

(anemia

pernisiosa,

kelainan

congenital,factor intrinsic, serta gastrektomi total atau

parsial)

Kelainan usus (intestinal loop syndrome, tropical sprue dan

post reseksi ileum)

2.

Anemia megaloblastik karenma defisiensi asam folat

a. disebabkan oleh makanan yang kurang gizi asam folat,terutama
pada orang tua,fakir miskin,gastrektomi parsial dan anemia akibat
hanya minum susu kambing.
b. Malabsorpsi asam folat karena penyakit usus
c. Kebutuhan yang meningkat akibat keadaan fisiologis (hamil,laktasi
prematuritas) dan keadaan fatologis (anemia hemolitik, keganasan
serta penyakit kolagen).
d. Ekskresi asam folat yang berlebihan lewat usus biasanya terjadi
pada penyakit hati yang aktif atau kegagalan faal jantung.
e. Obat-obatan antikonvulsan dan sitostatik tertentu.

3.

Anemia megaloblastik karena kombinasi defisiensi vitamin B12 dan

asam folat
Merupakan anemia megaloblastik akibat defisiensi enzim congenital
atau pada eritroleukemia.

2.4

Patofisiologi
Timbulnya mebaloblas adalah akibat gangguan maturasi sel karena
terjadi gangguan sintesis DNA sel-sel eritroblast akibat defisiensi asam folat
dan vitamin B12, diman vitamin B12 dan asam folat berfungsi dalam
pembentukan DNA onti sel dan secara khusus untuk vitamin B12 penting
dalam pembentukan mielin. Akibat gangguan sintesis DNA pada inti
eritoblas ini, maka meturasi ini lebih lambat sehingga kromatin lebih
longgar dan sel menjadi lebih besar Karena pembelahan sel yang lambat. Sel
eritoblast dengan ukuran yang lebih besar serta susunan kromatin yang lebih
longgar di sebut sebagai sel megaloblast. sel megaloblast ini fungsinya
tidak normal,dihancurkan saat masih dalam sumsum tulang sehhingga
terjadi eritropoesis inefektif dan masa hidup eritrosit lebih pendek yang
berujung pada terjadinya anemia.

Web Of Causation
Alkoholisme,
malnutrisi

Infeksi parasit(cacing
pita), anemia pernisiosa

Defisiensi asam folat

Defisiensi vitamin B12

Gangguan sintesis DNA
Maturasi inti lebih lambat

Kromatin longgar
Sel eritoblast menjadi
lebih besar
Anemia Megaloblastik

Fungsi sel tidak normal

Kurangnya protein lambung

Penurunan
Hemoglobin

Pertumbuhan bakteri abnormal

Glositis

Suplai O2 kejaringan
inadekuat

Anoreksia
MK: Perubahan perfusi
jaringan perifer

Lemas
Lesu
Lemah

Intake nutrisi inadekuat

MK: Intoleransi
Aktivitas

MK: Nutrisi kurang

dari kebutuhan tubuh

MK: Konstipasi/diare

2.5

Manifestasi Klinis
Semua pasien ini memiliki temuan khas anemia megaloblastik bersama
dengan nyeri lidah. Gejala defisiensi asam folat dan vitamin B12 hampir
mirip, dan kedua anemia ini dapat terjadi bersama. Tetapi manifestasi
neurologist defisiensi asam folat dan akan menetap bila tidak diberikan
tambahan vitamin B12. maka harus dibedakan dengan teliti antara kedua
bentuk anemia tersebut. Kadar serum kedua vitamin tersebut dapat di ukur.
Gejala klinis yang biasanya muncul pada anemia megaloblastik adalah
sebagai berikut :
1. Tubuh lemah,tidak bertenaga dan pucat
2. Anemia karena eritropoesis yang efektif
3. Ikterus ringan akibat pemecahan globin
4. Glositis dengan lidah berwarna merah, halus, seperti daging (buff
tongue), stomatitis angularis,dan nyeri.
5. Selain mengurangai pembentukan sel darah merah, kekurangan vitamin
B12 juga mempengaruhi sistem saraf dan menyebabkan:

kesemutan di tangan dan kaki

hilangnya rasa di tungkai, kaki dan tangan

pergerakan yang kaku.

6. purpura trombositopeni karena maturasi megakariosit terganggu.

7. Pada defisiensi vitamin B12 dijumpai gejala neoropati sebagai berikut:
Neuropati perifer
Mati rasa,terbakar pada jari.
Kerusakan kolumna Posterior
Gangguan posisi,vibrasi
Kerusakan kolumna lateralis.
Spastisitas dengan deep reflex hiperaktif dan gangguan serebrasi.
Gejala lainnya adalah:

buta warna tertentu, termasuk warna kuning dan biru

luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar

penurunan berat badan

2.6

warna kulit menjadi lebih gelap

penurunan fungsi intelektual.

Pemeriksaan Penunjang
1. Darah Tepi :
anemia makrositer dimana sel-sel eritrosit membesar
anisositosis (ukuran eritrosit abnormal bervariasi)
poikilositosis (bentuk eritrosit yang tidak beraturan)
lekopenia, netropenia hipersegmentasi
trombositopenia
ditemukannya normoblas di dalam darah tepi.

Gambar 1.sediaan apus darah tepi menunjukkan netrofil yang hipersegmentasi dan ukuran sel
eritrosit yang besar

2. Sumsum Tulang:

Eritropoesis: sel besar-besar, pertumbuhan sitoplasma lebih cepat

dari pada inti, banyak ditemukan sel primitif (promegaloblas dan
megaloblas basofil).

Lekopoesis: sel besar-besar, banyak ditemukan granulosit atifikal,

giant netrofil batang, terjadi disosiasi inti dan sitoplasma (misalnya
mielosit granula jarang), hipersegmentasi sel netrofil.

Trombopoesis:

megakariosit

biasanya

agranulasi, terjadi hipersegmentasi nukleus.

menurun,

atifikal,

2.7

Penatalaksanaan
Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12.
vegetarian dapat di cegah atau di tangani dengan penambahan vitamin per
oral atau melalui susu kedelai yang diperkaya. Apabila defisiensi disebabkan
oleh defek absorbsi atau tidak tersedianya faktor intrinsik,dapat diberikan
vitamin B12 dengan injeksi IM.
Pada awalnya, B12 diberikan tiap hari, namun kemudian kebanyakan
pasien dapat ditangani dengan pemberian vitamin b12 100 gram IM tiap
bulan, cara ini dapat menimbulkan penyembuhan dramatis pada pasien yang
sakit berat. Hitung retikulasi meningkat dalam beberapa hari. Manifestasi
neurorologis memerlukan waktu lebih lama untuk sembuh,apabila terdapat
neuropati berat, paralisis dan inkontinensia, pasien mungkin tidak dapat
sembuh secara penuh.
Untuk mencegah kekambuhan anemia,terapi vitamin B12 harus
diteruskan selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau
malabsorbsi yang tidak dapat dikoreksi.
Terapi pengobatan yang biasa digunakan adalah sebai berikut :
1.

Terapi suportif
Transfusi

bila

ada

hipoksia

dan

suspensi

trombosit

bila

trombosotopenia mengancam jiwa.

2.

Terapi untuk defisiensi vitamin B12

Terapi yang biasa digunakan untuk mengatasi terapi defisiensi vitamin
B12 adalah sebagai berikut:
a. diberikan vitamin B12 100-1000 Ug intramuskular sehari selama
dua minggu,selanjutnya 100-1000 Ug IM setia bulan. Bila ada
kelainan neurologist,terlebih dahulu diberikan setiap dua minggu
selama enam bulan,baru kemudian diberikan sebulan sekali. Bila
penderita sensitive terhadap pemberian suntikan dapat diberikan
seara oral 1000 Ug sekali sehari,asal tidak terdapat gangguan
absopsi.

10

b. Transfuse darah sebaiknya di hindari,kecuali bila ada dugaan

kegagaln faal jantung, hipotensi postural,renjatan atau infeksi
berat. Bila diperlukan transfuse darah sebaiknya diberi eritrosit
yang di endapkan.
3.

Terapi untuk defisiensi asam folat

Diberikan asam folat 1-5 mg/hari per oral selama empat bulan, asal
tidak terdapat gangguan absopsi.

4.

Terapi penyakit dasar

Menghentikan obat-obatan penyebab anemia megaloblastik.

2.8

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Anemia Megaloblastik

A. Pengkajian
a.Identitas Klien
b.

Riwayat Kesehatan
-

RKD (Riwayat Kesehatan Dahulu)

Kemungkinan

klien

kurang mengkonsumsi

makanan

yang

mengandung asam folat, Fe dan vitamin B12

-

RKK (Riwayat Kesehatan Keluarga)

RKS (Riwayat Kesehatan Sekarang):

a.

Klien terlihat keletihan dan lemah.

b.

Muka klien pucat.

c.

Mengeliuh nyeri mulut dan lidah.

c.Kebutuhan dasar
1.

Aktivitas / Istirahat
a.

Keletihan,

kelemahan

otot,

malaise

umum
b. Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak
c. Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau
istirahat

11

d. Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada

sekitarnya
e. Ataksia, tubuh tidak tegak
f. Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda
tanda lain yang menunjukkan keletihan
2.

Sirkulasi
a.

Mulut

dan

membran mukosa (konjungtiva, faring dan bibir) pucat

b. Pengisian kapiler melambat.
c. Rambut kering, mudah putus
3.

Integritas
Ego
a.

Keyakin
an agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan mis
transfusi darah

b.

Depresi

4.

Eliminas
i
a. Sindrom malabsorpsi
b. Diare
c. Penurunan haluaran urine

5.

Makanan
/ cairan
a. Penurunan masukan diet
b. Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)
c. Anoreksia
d. Adanya penurunan berat badan
e. Membrane mukusa kering,pucat
f. Turgor kulit buruk, kering, tidak elastis
g. Stomatitis

12

6.

Neurose
nsori
a. Sakit

kepala,

berdenyut,

pusing,

vertigo,

tinnitus,

ketidakmampuan berkonsentrasi
b. Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata
c. Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki
d. Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis
e. Tidak mampu berespon lambat dan dangkal
f. Gangguan koordinasi, ataksia
7.

Pernapas
an
a. Napas pendek pada istirahat dan aktivitas
b. Takipnea, ortopnea dan dispnea

B. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan komponen seluler yang
diperlukan untuk pengiriman oksigen/nutrient ke sel.
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen
(pengiriman) dan kebutuhan.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kegagalan untuk
mencerna atau ketidak mampuan mencerna makanan /absorpsi nutrient
yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah
4. Risiko tinggi terhadap infeksi b.d tidak adekuatnya pertahanan sekunder
(penurunan hemoglobin leucopenia, atau penurunan granulosit (respons
inflamasi tertekan).
5. Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan diet;
perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat.
6. Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang terpajan/mengingat ;
salah interpretasi informasi ; tidak mengenal sumber informasi.
C. NCP
NO

Diagnosa

Tujuan

Intervensi

1.

Keperawatan
Perubahan

Peningkatan

- Awasi tanda - tanda - Memberikan informasi

perfusi jaringan perfusi

jaringan

vital kaji pengisian

13

Rasional

tentang

b.d

penurunan

komponen
seluler

kapiler,
KH :

yang Klien

diperlukan untuk menunjukkan

warna

derajat/keadekuatan

kulit/membrane

perfusi jaringan dan

mukosa,

membantu menetukan

dasar

kuku.

kebutuhan intervensi.

pengiriman

perfusi

adekuat, - Tinggikan

kepala - Meningkatkan

oksigen/nutrient

misalnya

tanda

tempat tidur sesuai

ekspansi

ke sel.

vital

stabil.

toleransi.

memaksimalkan

paru

dan

oksigenasi

untuk

kebutuhan

seluler.

Catatan

kontraindikasi bila ada

hipotensi.
- Awasi

upaya - Gemericik

pernapasan

auskultasi
napas

bunyi

perhatikan

bunyi adventisius.

menununjukkan
gangguan
karena

jajntung
regangan

jantung
lama/peningkatan
kompensasi

curah

jantung.
- Selidiki

keluhan - Iskemia

seluler

nyeri dada/palpitasi.

mempengaruhi

Hindari penggunaan

jaringan

botol

potensial risiko infark.

penghangat

miokardial/

atau botol air panas.

Ukur

suhu

mandi

air

dengan

thermometer.
- Kolaborasi
pengawasan

14

hasil - Termoreseptor

pemeriksaan

jaringan

dermal

laboraturium.

dangkal

karena

Berikan sel darah

gangguan oksigen

merah
lengkap/packed
produk darah sesuai
indikasi.
- Berikan

oksigen

tambahan

sesuai - Mengidentifikasi

indikasi.

defisiensi

dan

kebutuhan
pengobatan

/respons

terhadap terapi.

- Kaji untuk respon

verbal

melambat,
- Memaksimalkan

mudah
terangsang,agitasi,g
angguan

memori

transport oksigen ke
jaringan.
- Dapat

dan binggung.

mengindikasikan
gangguan

serebral

karena hipoksia atau

2.

Intoleransi
aktivitas

Dapat

- Kaji

b.d mempertahankan

ketidakseimbang

ADL pasien.

atau

kehilangan - Menunjukkan
perubahan

neurology

keseimbangan, gaya

karena

defisiensi

KH :

jalan

vitamin

- melaporkan

kelemahan otot

(pengiriman) dan
kebutuhan.

intervensi/bantuan

/meningkatkan

an antara suplai ambulasi/aktivitas - Kaji

oksigen

difisiensi B12.
kemampuan - Mempengaruhi pilihan

gangguan
dan

B12

mempengaruhi

peningkatan

keamanan

toleransi

pasien/risiko cedera

15

aktivitas
(termasuk

- Observasi

tanda-

aktivitas sehari-

tanda vital sebelum

hari)

dan

- menunjukkan

- Manifestasi

sesudah

dari

upaya

dan

jantung

paru untuk membawa

aktivitas.

jumlah

penurunan
fisiologis,

oksigen

adekuat ke jaringan

tanda intolerasi
misalnya

kardiopulmonal

- Berikan lingkungan
nadi,

tenang,

untuk

batasi

pernapasan, dan

pengunjung,

tekanan

darah

kurangi

masih

dalam

bising, pertahankan

rentang normal

- Meningkatkan istirahat
menurunkan

kebutuhan

dan

oksigen

tubuh dan menurunkan

suara

regangan jantung dan

paru

tirah baring bila di

indikasikan
- Gunakan

teknik

- Meningkatkan

menghemat energi,
anjurkan

pasien
dan

kelemahan,
anjurkan

nutrisi
dari

kurang terpenuhi
kebutuhan

tubuh

b.d KH :

kegagalan untuk - Menunujukkan

mencerna
ketidak

atau

kaji riwayat

dan

memperbaiki

tonus

otot/stamina

tanpa

diri

dan

rasa

Mengidentifikasi

nutrisi termasuk

defisiensi,menduga

makanan yang di

kemungkinan

sukai.

intervensi.

Obswerpasi dan

Mengawasi

peningkatan

catat masukan

masukan kalori

/mempertahank

makanan pasien

atau kualitas

16

harga

terkontrol.

memaksakan diri).

Kebutuhan nutrisi -

sampai

Meingkatkan

semampunya (tanpa

Perubahan

bertahap

kelemahan.

pasien

melakukan aktivitas

3.

secara

normal

istirahat bila terjadi

kelelahan

aktivitas

mampuan

an berat badan

kekurangan

mencerna

dengan

konsumsi makanan.

makanan

laboratorium

/absorpsi nutrient

normal.

nilai
-

Timbang BB

setiap hari.

Mengawasi
penurunan

yang diperlukan - Tidak

BB,efektivitas

untuk

mengalami

intervensi nutrrisi

pembentukan sel

tanda

darah merah

nutrisi.

mal -

- Menununjukkan
perilaku,

Berikan

Makanan sedikit

makanan sedikit

dapat menurunkan

dan prekuensi

kelemahan dan

sering

meningkatkan

perubahan pola

pemasukan juga

hidup

mencegah distensi

untuk

meningkatkan
dan

gaster.

atau -

Observasi dan

gejala GI dapat

mempertahanka

catat kejadian

menunjukan efek

n berat badan

mual atau

anemia (hipoksia)

yang

muntah,flatus

pada organ.

sesuai.

dan gejala lain

yang
berhubungan.
-

17

Berikan dan

meningkatkan

Bantu hygiene

nafsu makan dan

mulut yang baik

pemasukan

sebelum dan

oral,menurunkan

sesudah

pertumbuhan

makan,gunakan

bakteri,meminimal

sikat gigi halus

kan kemungkinan

untuk

infeksi.teknik

penyikatan yang

perawatan mulut

lembut.berikan

khusus mungkin di

pencuci mulut

perlukan bila

yang di encerkan

jringan rapuh,luka,

bila mukosa oral

pendarahan dan

luka.

nyeri berat.

Konsul pada ahli

gizi

Membantu dalam
membuat rencana
diet untuk
memenuhi
kebutuhan individu.

Pantau

meningkatkan

pemerikasaan

efektivitas program

laboratorium

pengobatan

misalnya Hb /

termasuk sumber

Ht,albumin

diet nutrisi yang

,protein,besi

dibutuhkan.

serum, B12,
asam folat,
elektrolit serum.
-

Berika obat

kebutuhan

sesuai indikasi

penggantian

misalnya

tergantung pada

vitamin dan

tipe anemia atau

suplemen

adanya masukan

mineral (vit B12,

oral yang buruk dan

asam

defisiensi yang di

folat(flovite),

identifikasi.di

asam

berikan sampai

askorbat(vitC),b

deficit diperkrakan

esi dextran

teratasi dan di

(IM/IV)).

simpan untuk yang

tak dapat di
absorpsi atau terapi
besi oral, atau bila
kehilang darah

18

terlalu cepat untuk

penggantian oral
secara efektif.
-

Asam

mempunyai sifat

hidroklorida

absorpsi vitamin

(HCI)

B12 selama minggu

pertama terapi.

Berikan diet

bila ada lesi oral,

halus, jumlah

nyeri dapat

serat, hindari

membatasi tipe

makanan panas,

makanan yang

pedas atau

dapat di toleransi

terlalu asam

pasien.

sesuai indikasi.
-

4.

Risiko

tinggi Infeksi

Berikan

menigkatkan

suplemen nutrisi

masukan protein

misalnya ensure,

dan kalori.

isokal.
tidak Tingkatkan

cuci mencegah kontaminasi

terhadap infeksi terjadi.

tangan yang baik ;

silang/kolonisasi

b.d

oleh

bacterial.

tidak KH :

pemberi

Catatan

adekuatnya

- mengidentifikasi

perawatan

pertahanan

perilaku

pasien

sekunder

mencegah/menur

berisiko akibat flora

(penurunan

unkan

normal kulit.

hemoglobin

infeksi.

leucopenia, atau -

untuk

dan

risiko

pasien dengan anemia

berat/aplastik

Pertahankan teknik menurunkan

meningkatkan

aseptic ketat pada

kolonisasi/infeksi
bakteri

penurunan

penyembuhan

prosedur/perawatan

granulosit

luka,

luka

(respons

drainase purulen Berikan perawatan menurunkan

atau eritema, dan
kulit, perianal dan
kerusakan
demam.
oral dengan cermat
kulit/jaringan

inflamasi
tertekan).

bebas

19

dapat

risiko

risiko
dan

infeksi
Motivasi perubahan meningkatkan ventilasi
posisi/ambulasi

semua segmen paru

yang sering, latihan

dan

batuk

memobilisasi

dan

napas

dalam

membantu

untuk

sekresi

mencegah

pneumonia
membantu
Tingkatkan
masukkan

cairan

adekuat

dalam

pengenceran

secret

pernapasan

untuk

mempermudah
pengeluaran

dan

mencegah stasis cairan

tubuh

misalnya

pernapasan dan ginjal.

membatasi pemajanan
Pantau/batasi

pada

bakteri/infeksi.

pengunjung.

Perlindungan

isolasi

Berikan isolasi bila

dibutuhkan

memungkinkan

anemia aplastik, bila

pada

respons imun sangat

terganggu.
adanya
Pantau suhu tubuh.
Catat

adanya

menggigil

dan

takikardia

dengan

atau tanpa demam

Amati
eritema/cairan luka

inflamasi/infeksi
membutuhkan
evaluasi/pengobatan.
indikator infeksi lokal.
Catatan : pembentukan
pus mungkin tidak ada
bila
tertekan.

20

proses

granulosit

 membedakan
Ambil

specimen

adanya

infeksi,

untuk

mengidentifikasi

kultur/sensitivitas

pathogen khusus dan

sesuai indikasi

mempengaruhi pilihan
pengobatan
mungkin

digunakan

antiseptic

secara

propilaktik

topical ; antibiotic

untuk

menurunkan

sistemik

kolonisasi atau untuk

Berikan

pengobatan
5.

Konstipasi

atau Membuat/kembali -

Observasi

proses

infeksi local
warna - Membantu

Diare

pola normal dari

feses, konsistensi,

mengidentifikasi

berhubungan

fungsi

frekuensi

penyebab

/factor

dengan

KH:

pemberat

dan

penurunan

Menunjukkan

masukan

usus.

jumlah

diet; perubahan

intervensi yang tepat.

-

perubahan proses perilaku/pola

pencernaan; efek hidup,
samping
obat.

dan

Auskultasi

bunyi - bunyi

usus

usus

secara

umum meningkat pada

yang

diare

terapi diperlukan

dan

menurun

pada konstipasi

sebagai penyebab, -

Awasi intake dan - dapat mengidentifikasi

factor

output

pemberat.

(makanan

dan cairan).

dehidrasi,

kehilangan

berlebihan

atau

alat

dalam
mengidentifikasi
defisiensi diet
-

Dorong masukkan - membantu

cairan 2500-3000

memperbaiki

ml/hari

konsistensi feses bila

dalam

toleransi jantung

konstipasi.
membantu

21

dalam

Akan

memperthankan status
hidrasi pada diare
-

Hindari
yang

makanan - menurunkan

membentuk

gas
-

gastric

distress

dan

distensi

abdomen

Kaji kondisi kulit - mencegah

perianal

dengan

sering,

ekskoriasi

kulit dan kerusakan

catat

perubahan kondisi
kulit atau mulai
kerusakan.
Lakukan
perawatan perianal
setiap defekasi bila
terjadi diare.
-

Kolaborasi

ahli - serat menahan enzim

gizi

diet

untuk

pencernaan

siembang dengan

mengabsorpsi

tinggi

dalam

serat

dan

bulk.

dan
air
alirannya

sepanjang

traktus

intestinal dan dengan

demikian
menghasilkan

bulk,

yang bekerja sebagai

perangsang

untuk

defekasi.
-

Berikan pelembek - mempermudah

feses,

stimulant

ringan,
pembentuk

laksatif
bulk

atau enema sesuai

indikasi.

22

Pantau

defekasi
konstipasi terjadi.

bila

keefektifan.
(kolaborasi)
-

Berikan

obat - menurunkan motilitas

antidiare, misalnya

usus bila diare terjadi.

Defenoxilat
Hidroklorida
dengan

atropine

(Lomotil) dan obat

mengabsorpsi air,
misalnya
Metamucil.
6.

(kolaborasi).
mengerti Berikan informasi memberikan

Kurang

Pasien

pengetahuan

dan

sehubungan

tentang penyakit,

dengan

tentang

kurang prosedur

terpajan/mengin
gat

memahami

interpretasi

diagnostic

dan

salah rencana
pengobatan.

informasi ; tidak KH :
mengenal

anemia

pengetahuan

spesifik.

sehingga

Diskusikan

dapat

kenyataan bahwa

pilihan yang tepat.

terapi tergantung

Menurunkan ansietas

pada

dan

tipe

dan

beratnya anemia.

- Pasien

pasien
membuat

menyatakan

informasi.

pemahamannya

dapat

meningkatkan
kerjasama

sumber

dasar

dalam

program terapi
Tinjau tujuan dan ansietas/ketakutan

proses penyakit

persiapan

dan

pemeriksaan

ketidaktahuan

penatalaksanaa

diagnostic

meningkatkan stress,

n penyakit.

tentang

selanjutnya

- Mengidentifika
si

untuk

meningkatkan beban

factor

jantung.

penyebab.

Pengetahuan

- Melakukan

menurunkan

tiindakan yang

ansietas.

perlu/perubaha

23

n pola hidup. Kaji

tingkat megetahui seberapa

pengetahuan klien

jauh pengalaman dan

dan

pengetahuan

keluarga

klien

tentang

dan keluarga tentang

penyakitnya

penyakitnya

Berikan

dengan

penjelasan
klien

pada
tentang

penyakitnya

dan

mengetahui

penyakit

dan

kondisinya sekarang,
klien

akan

tenang

kondisinya

dan mengurangi rasa

sekarang.

cemas

Anjurkan
dan

klien diet dan pola makan

keluarga

yang

tepat

untuk

membantu

proses

memperhatikan

penyembuhan.

diet makanan nya

Minta klien dan mengetahui seberapa
keluarga

jauh

mengulangi

klien dan keluarga

kembali

serta

tentang

pemahaman

materi yang telah

keberhasilan

diberikan

tindakan
dilakukan

24

menilai
dari
yang

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Anemia Megaloblastik adalah anemia yang khas ditandai oleh adanya
sel megaloblas dalam sumsum tulang. Anemia megaloblastik yang
disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 selama kehamilan sangat jarang
terjadi, ditandai oleh kegagalan tubuh menyerap vitamin B 12 karena tidak
adanya faktor intrinsik. Ini adalah suatu penyakit autoimun yang sangat
jarang pada wanita dengan kelainan ini. Defisiensi vitamin B12 pada wanita
hamil lebih mungkin dijumapai pada mereka yang menjalani reseksi
lambung parsial atau total. Kausa lain adalah penyakit Crohn, reseksi ileum,
dan pertumbuhan bakteri berlebihan di usus halus.
2. Defisiensi Vit B12
a. Asupan kurang ; pada vegetarian
b. Malabsopsi
c. Gangguan metabolisme seluler
3. Defisiensi Asam Folat
a. Asupan kurang
b. Peningkatan kebutuhan
c. Gangguan metabolisme folat
d. Penurunan cadangan folat di hati
4. Gangguan metabolisme vitamin B12 dan asam folat.
5. Gangguan sintesisi DNA yang merupakan akibat dari proses berikut ini :
a. defisiensi enzim congenital
b. didapat setelah pemberian obat atau sitostatik tertentu.

25

3.2 Saran
Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan pada makalah ini.
Oleh karena itu, penulis mengharapkan sekali kritik yang membangun bagi
makalah ini, agar penulis dapat berbuat lebih baik lagi di kemudian hari.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi penulis pada khususnya dan
pembaca pada umumnya.
DAFTAR PUSTAKA
Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta : EGC
Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta
: EGC
Handayani Wiwik dan Andi Sulistyo. 2008. Asuhan Keperawatan pada Klien
dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta : Salemba Medika
http://poetriezhuzter.blogspot.com/2008/11/asuhan-keperawatan-anemia.html

26