PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sebagai
bagian
dari
kelompok
Gestasional
Trofoblastic
Disease
(GTD),
koriokarsinoma adalah suatu neoplasma trofoblas ganas yang timbul dari plasenta dengan
penyebaran sekunder secara hematogen ke paru-paru, otak, hati, ginjal, usus, panggul dan
vagina. Koriokarsinoma memiliki gejala yang bervariasi mulai dari batuk, sesak,
hemoptisis, menoragia, perdarahan gastrointestinal hingga deteriorisasi neurologis yang
sangat membahayakan, tergantung pada lokasi invasi metastasis. Penyakit ini disertai
dengan peningkatan kadar serum b-HCG kadar yang bervariasi dari rendah hingga sangat
tinggi. Selain kemoterapi, juga dilakukan intervensi bedah terutama pada lesi yang jauh
dan cukup besar resisten atau lesi yang resisten terhadap kemoterapi.1
Insiden GTD yang dilaporkan bervariasi di seluruh dunia, dari yang terendah 23
kasus per 100.000 kehamilan (Paraguay) hingga tertinggi 1.299 kasus per 100.000
kehamilan (Indonesia). Variabilitas ini disebabkan oleh adanya perbedaan kriteria
diagnostik dan pelaporan. Insiden yang dilaporkan di Amerika Serikat adalah sekitar 110
hingga 120 per 100.000 kehamilan. Beberapa buku memperkirakan insiden
koriokarsinoma yang lebih tinggi yaitu 1 per 40.000 kehamilan di Eropa dan Amerika
Utara hingga 9,3 per 40.000 kehamilan di Asia Tenggara dan Jepang.2
Koriokarsinoma memiliki prognosis yang baik apabila terdeteksi lebih dini karena
sifat neoplasma trofoblas getasional berespon baik terhadap kemoterapi. Apabila tidak
diterapi secara dini maka dapat terjadi metastase jauh secara hematogen dan menjadi
lebih susah untuk disembuhkan.3
Penjelasan
di
atas
menggambarkan
perlunya
uraian
permasalahan
dan
BAB II
LAPORAN KASUS
Autoanamnesis dan pemeriksaan fisik dilakukan di ruang nifas RSUD A.W.
Syahranie Samarinda pada tanggal 5 Mei 2015, pukul 21.00 WITA, diperoleh data
sebagai berikut :
2.1
Identitas
Identitas Pasien
Nama
Ny. S. L.
Umur
42 Tahun
Agama
Islam
Pendidikan terakhir
Pekerjaan
Suku
:
:
:
SD
Ibu Rumah Tangga
Dayak
Alamat
Nama
Tn. S
Umur
35 tahun
Agama
Islam
Pendidikan terakhir
SMP
Pekerjaan
Wiraswasta
Suku
Jawa
Alamat
2.2
Anamnesis
Keluhan Utama :
Kehamilan anggur yang tidak sembuh setelah menjalani 2 kali kuretase dan 6 kali
kemoterapi.
Riwayat Penyakit Sekarang :
2
Perjalanan penyakit :
No
Tanggal
1
26 8 2014
29 8 2014
Follow up
Hamil dengan usia kehamilan 4
Keterangan
HPHT : 8 4 2014
3 9 2014
R/ Kuret Mola II
Cek Lab lengkap, Foto Thorak,
17 9 2014
HCG
HCG post kuretase I
(3/9/2014)
18 9 2014
Kuret Mola II
25 9 2014
desidua
Hasil HCG post kuretase II
13 10 2014
belum ada
HCG post kuretase II
(30/9/2014)
1.471
8
9
18 10 2014
9 11 2014
Kemoterapi I
Kemoterapi II
mIU/ml Pro
Kemotrapi MTX
MTX 29,6 mg IM
MTX 26,7 mg IM
HCG (22/10/2014)
778,4
mIU/ml
HCG (7/11/2014)
10
29 11 2014
Kemoterapi III
10,14 mIU/ml
MTX 29,2 mg IM
HCG (26/11/2014)
11
25 12 2014
Kemoterapi IV
778,4 mIU/ml
MTX 30 mg IM
HCG (22/12/2014)
4
12
13
14
17 1 2015
18 2 2015
23 4 2015
< 2 mIU/ml
MTX 30 mg IM
MTX 30 mg IM
HCG (20/4/2015)
Kemoterapi V
Kemoterapi VI
Kontrol Post Kemoterapi VI
22 mIU/ml
Riwayat Penyakit Keluarga :
Tidak Ada
Riwayat Haid :
-
Riwayat Pernikahan
-
Menikah 3 kali
Riwayat Obstetrik :
No
Tahun
Partus
Tempat
Partus
Umur
kehamilan
Jenis
Persalinan
Penolong
Persalinan
1991
Rumah
Aterm
Spontan
Dukun
1993
Rumah
Aterm
Spontan
Dukun
2002
Rumah
Aterm
Spontan
Bidan
Kuretase
dr. Sp. OG
2014
4
(Mola
Hidatidosa)
Rumah
Sakit
Jenis
Kelamin
Anak/ BB
Laki-laki
3300 gr
Laki-laki
2900 gr
Perempuan
3200 gr
Keadaan
Anak
Sekarang
Sehat
Sehat
Sehat
: Pre obesitas
3. Keadaan Umum
4. Kesadaran
: Komposmentis, GCS : E4 V5 M6
5. Tanda vital :
Tekanan darah
: 120/70 mmHg
Frekuensi nadi
Frekuensi napas
: 22 x/menit, reguler
Suhu
: 36,7C
6. Status generalis :
Kepala
: Normosefali
Mata
Telinga/hidung/tenggorokan
Leher
Thorax:
Jantung
Paru
Abdomen
Status Ginekologi
Pemeriksaan Dalam
Vulva vagina kesan normal
Portio tebal kuncup, arah posterior, tidak ada nyeri goyang
Ostium uteri eksterna tertutup
Uterus kesan normal
Adneksa tidak ada nyeri tekan
Pelepasan sekret vagina
6
: 12,5 g/dl
Hematokrit
: 37,7 %
: 5.600/ mm3
Leukosit
Trombosit
: 208.000/ mm3
BT
: 3
CT
: 8
HbsAg
: Non Reaktif
112
: Non Reaktif
Pemeriksaan Urin
Berat Jenis
: 1.020
Ketone
:-
Nitrit
:-
Leukosit
:-
Hemoglobin
:-
Warna
: Kuning
Kejernihan
: Agak eruh
pH
: 6.0
Protein
:-
Glukosa
:-
Bilirubin
:-
Urobilinogen
:-
Sel epitel
: +2
Eritrosit
: 0-1 / lpb
Leukosit
: 0-1 / lpb
: 16 U.I
SGPT
: 10 U.I
: 0,8 mg/dl
Bilirubin direk
: 0,2 mg/dl
: 8,0 mg/dl
Albumin
: 4,0 g/dl
Globulin
: 4,0 g/dl
Ureum
: 20,0 mg/dl
Creatinin
: 0,6 mg/dl
Hasil
> 1500 mIU/ml
1.471 mIU/ml
778,4 mIU/ml
10,14 mIU/ml
2,62
mIU/ml
<2
mIU/ml
22
mIU/ml
Pemeriksaan Radiologi
1. Foto thoraks (16 9 2014)
Kesimpulan : Jantung dan paru dalam batas normal, metastase (-)
2. Echokardiografi (15 1 2015)
Kesimpulan : Normal echocardiografi
3. Ultrasonografi (23 4 2015)
4. Patologi Anatomi
Hasil pemeriksaan Patologi Antomi kuretase I tanggal 29/8/2014
Makroskopik
menyerupai
buah
anggur
putih
abu-abu
kecoklatan rapuh.
Mikroskopik
Kesimpulan
: Mola Hidatidosa
Mikroskopik
Kesimpulan
2.5 Diagnosis
9
10
2.7 Follow Up
Follow Up Perawatan Pasien Pre Operasi di Ruang Mawar
Tanggal
4 Mei 2015
Terapi
Lapor dr. Sp.OG, Advis :
Perawatan Hari
ke - 1
Pre operasi
Cek
KU : Baik
HbsAg
ada
Pemeriksaan Fisik :
TD=100/60 mmHg , N : 72x/i kuat angkat,
Persiap
kan darah (WB) 2 kolf
Puasak
tanggal 5/5/2015
Rhonki (-/-)
Bising usus (+) kesan normal,
dua kali
-
Klisma
KIE
dan SIO
Lapor
PDV :
6/5/2015
Perawatan Hari
ke - 2
Pre operasi
Pemeriksaan Fisik :
TD=110/70 mmHg , N : 80x/i kuat angkat,
regular, RR: 21 x/i , T : 36,7 oC
Acc
Operasi
Pasien
di puasakan
Informed concent
2.
operasi yang dilakukan : garis besar prosedur tindakan, tujuan dan manfaat
tindakan (histerektomi total)
Pasien dipuasakan
3.
LAPORAN OPERASI
Bangsal : Mawar
Nama : Ny. S.L.
Nomor : 78.52.58
Umur : 42 tahun
Pembedahan Khusus
: dr., Sp. OG
Elektif
Nama Anestesi
: dr., Sp. An
Jenis Anestesi :
Nama Operasi
General Anestesi
Diagnosis Post Operatif
Histerektomi total
Koriokarsinoma post
histerektomi
Tanggal : 6/5/2015
6.
7.
8.
9.
m.transversus-peritoneum).
Perdarahan yang terjadi dihentikan dengan menggunakan kauter
Lapangan operasi diperlebar dengan menggunakan hap
Tampak adanya uterus yang membesar dengan ukuran + 7 cm x 6 cm x 7cm .
Dilakukan incisi pada uterus sampai dengan servix mengikuti alur segmen bawah
Terapi
Inj.
Cefotaxime 1gr/8jam/iv
Inj.
Ranitidin 1ampul/8jam/iv
13
Pemeriksaan Fisik :
Inj.
Antrain 1ampul/8jam/iv
Ketop
rofen supposutoria II /
12jam/rektal
Infus
RL : D5% 1 : 1 28 tpm
Cek
Hb 8 transfusi darah
Balance cairan :
(PRC 2) kolf
Input cairan
Infus
= 2000 cc
Obat injeksi = 25 cc
Metabolisme air = 5cc/kgBB/hari 5 x
69 kg = 345 cc
Minum = 0 cc
Total input = 3.085 cc
Output cairan :
Urine = 2400 cc
IWL (15 cc/kgBB/hari) 15 x 69 kg =
1.035 cc
Total output = 3.435 cc
18.00
Kesadaran : Komposmentis
Tidak
perlu transfusi darah
Boleh
TKTP
Terap
14
i lanjut
: 24.500/mm3
Hematorkrit : 38%
7 Mei 2015
Trombosit
KU : Baik
: 194.000/mm3
Post operasi
Hari ke 1
Pemeriksaan Fisik :
TD=110/70 mmHg , N : 82x/i kuat angkat,
Terapi :
lunak TKTP
-
Diet
Mobil
isasi
Saran
minum, istirahat,
mobilisasi
Asam
oral
jernih
Inj.
Cefotaxime 1gr/8jam/iv
Inj.
Ranitidin 1ampul/8jam/iv
Infus
RL : D5% 1 : 1 28 tpm
15
8 Mei 2015
KU : Baik
Terapi :
Post operasi
Hari ke 2
Pemeriksaan Fisik :
TD=110/70 mmHg , N : 82x/i kuat angkat,
lunak TKTP
-
Diet
Mobil
isasi
Saran
minum, istirahat,
mobilisasi
Aff
kateter urin
Asam
jernih
oral
-
Inj.
Cefotaxime 1gr/8jam/iv
Inj.
Ranitidin 1ampul/8jam/iv
9 Mei 2015
KU : Baik
Infus
RL : D5% 1 : 1 28 tpm
Terapi :
Post operasi
Boleh
Hari ke 3
berkurang
Pemeriksaan Fisik :
biasa
TD=120/80 mmHg , N : 86x/i kuat angkat, regular, RR: 22 x/i , T : 36,7 oC,
Anemis (-/-), Ikterus (-/-), Sianosis (-/-)
infus
-
Cefad
roxyl 2 x 500 mg per oral
Aff
As.
Mefenamat tab 3x500mg
Sulfas
16
ferosus 2 x 300 mg
-
BAK : (+)
Kead
aan umum pasien baik,
: N.1505045
Nomor RM
: 198003
Kepada Yth
: dr. Sp. OG
Nama
Rumah Sakit
: R. Mawar
Umur
: 42 thn
Tgl. Terima
: 06-05-2015
Jenis Kelamin
: Perempuan
Tgl. Jawab
: 19-05-2015
Pekerjaan
: IRT
Alamat
Diterima jaringan tanpa adneksa, ukuran 4,0 x 5,0 x 3,0 cm permukaan irisan kasar.
Mikroskopis
Potongan-potongan jaringan :
= Ekto dan endoserviks dalam batas normal
= Endometrium kelenjar fase proliferasi
= Sedikit struma desidoid, keradangan dan perdarahan
= Tak tampak sel trofoblast
Tak ditemukan keganasan
Kesimpulan
Uterus, Operasi :
Tak tampak lagi Chorio Ca
17
18
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Koriokarsinoma merupakan salah satu jenis dari Gestasional Trophoblastic Disease
(GTD) yang bersifat ganas. Koriokarsinoma berasal dari sel-sel sitotrofoblas serta
sinsitiotrofloblas yang menginvasi miometrium, merusak jaringan di sekitarnya termasuk
pembuluh darah sehingga menyebabkan perdarahan. Gestasional Trphoblastic Disease
sendiri adalah suatu kelompok tumor yang berasal dari jaringan trofoblas yang
seharusnya berkembang menjadi plasenta . GTD terdiri dari dua jenis premalignansi,
yaitu partial mola hidatidosa dan complete mola hidatidosa, serta tiga kondisi malignansi
yaitu mola invasif, koriokarsinoma, dan placental site throphoblastic tumor (PSTT).
Ketiga istilah terakhir juga dikenal sebagai Gestasional Trofoblastic Neoplasia (GTN).4,5,6
Jaringan trofoblastik gestasional terbentuk dari sel perifer blastokista beberapa hari
setelah konsepsi. Jaringan tersebut dibagi menjadi 2 lapisan yaitu; lapisan luar
sinsitiotrofoblas yang dibentuk oleh sel-sel besar multinucleated dan lapisan dalam dari
sel
mononuclated
yang
membentuk
sitotrofoblas.
Sinsitiotrofoblas
menginvasi
endometrium secara agresif membentuk suatu hubungan antara fetus dan ibu yang
dikenal sebagai plasenta. Normalnya pertumbuhan trofoblas diatur secara ketat oleh
mekanisme seluler yang belum dapat dipahami untuk mencegah perkembangan
metastasis lebih lanjut. Penyakit trofoblastik gestasional ganas atau GTN, muncul ketika
mekanisme pengontrol ini gagal, menghasilkan invasi dari jaringan trofoblas yang
mencapai miometrium, yang mengizinkan penyebaran secara hematogen dan
pembentukan emboli tumor.5
3.2 Epidemiologi
Insidensi dan faktor-faktor etiologi GTD sulit untuk ditentukan. Hal ini disebabkan
adanya kesulitan dalam mengumpulkan data epidemiologi yang terpercaya, akibat adanya
beberapa faktor yaitu definisi kasus yang tidak konsisten, ketidakmampuan menentukan
populasi yang berisiko, tidak adanya pengumpulan data yang terpusat, kekurangan
kelompok kontrol terhadap kelompok yang berisiko, dan kelangkaan penyakit.7
19
menunjukkan
insidensi mola hidatidosa antara 0,57-1,1 per 1000 kehamilan, sedangkan penelitian di
Asia Tenggara dan Jepang menunjukkan insidensi yang lebih besar yaitu 2,0 per 1000
kehamilan. Investigasi terhadap perbedaan insidensi antar etnik dan ras menunjukkan
adanya peningkatan insidensi mola hidatidosa pada penduduk Indian Amerika, Eskimo,
Spanyol, dan Afrika Amerika.7 Laporan epidemiologi GTD lain juga melaporkan tingkat
insidensi yang bervariasi mulai dari yang terendah 23 kasus per 100.000 kehamilan
(Paraguay) hingga tertinggi 1.299 kasus per 100.000 kehamilan (Indonesia). Variabilitas
ini disebabkan oleh adanya perbedaan kriteria diagnostik dan pelaporan. Insiden yang
dilaporkan di Amerika Serikat adalah sekitar 110 hingga 120 per 100.000 kehamilan.2
Data insidensi GTD terkhusus untuk koriokarsinoma sangat terbatas akbiat jarangnya
kasus dan tingkat kesulitan membedakan mola invasif dengan koriokarsinoma. Beberapa
buku memperkirakan insiden koriokarsinoma yaitu 1 per 40.000 kehamilan di Eropa dan
Amerika Utara hingga 9,3 per 40.000 kehamilan di Asia Tenggara dan Jepang.2,7
3.3 Etiologi dan Faktor Resiko
Gestasional Trophoblastic Neoplasia atau penyakit trofoblas ganas yang terdiri dari
mola invasif, koriokarsinoma, placental site throphoblastic tumor dan epithleoid
trophoblastic tumor hampir selalu bermula dari sebuah bentuk kehamilan. Disebutkan
bahwa penyakit trofoblas ganas didahului oleh :
a. Mola hidatidosa ( 50% kasus ), 2-3% kasus mola menjadi koriokarsinoma
b. Aborsi atau kehamilan ektopik ( 25% kasus )
c. Kehamilan preterm atau kehamilan aterm ( 25% kasus ) 8
Faktor risiko koriokarsioma meliputi mola hidatidosa komplit sebelumnya, etnik, dan
usia maternal lanjut. Kemungkinan seorang wanita dengan riwayat mola sempurna untuk
mengalami koriokarsinoma hampir 1000 kali lebih tinggi dibandingkan dengan
kehamilan lainnya. Faktor risiko juga meningkat pada wanita Asia dan Indian Amerika
dan menurun pada Afrika Amerika. Sama halnya dengan kehamilan mola, median usia
wanita dengan koriokarsinoma lebih tinggi daripada kehamilan normal. Wanita dengan
usia < 18 tahun memiki faktor resiko sedikit lebih tinggi dan wanita > 45 memiliki faktor
resiko yang lebih tinggi untuk memiliki koriokarsinoma. Terdapat pula peningkatan risiko
20
khoriokarsinoma pada wanita dengan penggunaan kontrasepsi oral jangka panjang dan
golongan darah A.7,9
3.4 Patologi
Kehamilan mola hidatidosa dan Gestasional Trofoblastic Neoplasia (GTN) berasal
dari trofoblas plasenta. Trofoblas normal tersusun dari sitotrofoblas, sinsitiotrofoblas, dan
trofoblas intermediet. Sinsitiotrofoblas menginvasi stroma endometrium dengan
implantasi dari blastokista dan merupakan sebuah tipe sel yang memproduksi human
chorionic gonadotropin (hCG). Fungsi sitotrofoblas adalah untuk menyuplai sinsitium
dengan sel-sel sebagai tambahan untuk pembentukan kantong luar yang menjadi vili
korion sebagai pelindung kantung korion. Vili korion berbatasan dengan endometrium
dan lamina basalis dari endometrium membentuk plasenta fungsional untuk nutrisi fetalmaternal dan membuang sisa-sisa metabolisme. Trofoblas intermediet terletak di dalam
vili, tempat implantasi, dan kantong korion. Semua tipe dari trofoblas dapat
mengakibatkan penyakit trofoblas gestasional ketika mereka berproliferasi.6
Gambaran Klinikopatologis dari Penyakit Trofoblastik Gestasional
Penyakit trofoblas
Gambaran Patologi
Gambaran Klinis
gestasional
Mola hidatidosa
sempurna
komplikasi medis
Fetus/Embrio abnormal
Vili membengkak
Trofoblast hiperplasia
Hiperplasia trofoblast abnormal dan
anaplasia
jauh-paru/otak/hati
Keganasan
Sangat jarang
Mola invasif
Koriokarsinoma
PSTT
21
vascular/limfatik
sebagai indikator
Relatif kemoresistensi
Pengobatan : pembedahan
3.4.1
Mola invasif
Mola invasif adalah tumor jinak yang timbul dari invasi myometrial terhadap
mola hidatidosa melalui perluasan langsung menembus jaringan atau saluran vena.
Sekitar 10-17% dari mola hidatidosa akan menyebabkan mola invasif, dan sekitar 15
% dari jumlah ini akan bermetastasis ke paru atau vagina. Mola invasif lebih sering
didiagnosis secara klinis daripada patologi berdasarkan kenaikan hCG yang menetap
setelah evakuasi mola dan lebih sering diobati dengan kemoterapi tanpa diagnosis
histopatologi.6
Gambar 3. Mola Invasif
Mola invasive dengan ekstensi langsung jaringan mola, termasuk hydropic vili, dan
hiperplastik trofoblas yang meliputi myometrium.
3.4.2
Koriokarsinoma
Koriokarsinoma adalah suatu penyakit keganasan yang ditandai dengan
otak, hati, pelvis dan vagina, ginjal, usus, dan limpa. Koriokarsinoma telah
dilaporkan berhubungan dengan setiap kejadian kehamilan, Sekitar 25% dari kasus
diikuti aborsi atau kehamilan tuba. 25% berhubungan dengan kehamilan preterm atau
aterm, dan 50% lainnya timbul dari mola hidatidosa, meskipun hanya 2-3% dari mola
hidatidosa yang berkembang menjadi koriokarsinoma.6
Gambar 4. Koriokarsinoma
implantasi plasenta dan terutama terdiri dari trofoblas mononuklear intermediet tanpa
infiltrasi vili korion di dalam lembaran-lembaran atau tali-tali antara serat-serat
myometrial. PSTT berhubungan dengan invasi vaskular yang kurang, nekrosis, dan
perdarahan yang lebih dari koriokarsinoma, dan memiliki kecenderungan untuk
bermetastase ke sistem limfatik. Pewarnaan imunohistokimia memperlihatkan
23
adanya sitokeratin yang difus dan laktogen plasenta manusia, dimana hCG hanyalah
fokal. Studi sitogenik telah memperlihatkan bahwa PSTT lebih sering diploid
daripada aneuploid . Sebagian besar PSTT mengikuti kehamilan nonmola.6
Gambar 5. Placental site trophoblastic tumor
24
Stadium II
Stadium III
Stadium IV
Usia
< 40
40
Kehamilan sebelumnya
Mola
Abortus
Aterm
<4
4-6
7-12
>12
< 103
103-104
>104-105
>105
< 3 cm
3-4
> 5 cm
Limpa,
Traktus
ginjal
gastrointestinal
1-4
5-8
Otak, hepar
>8
seperti
retensi
hasil-hasil
konsepsi
atau
endomyometritis,
tumor
primer/metastase dari sistem organ atau kehamilan lainnya yang terjadi sesaat setelah
yang pertama. Perdarahan karena perforasi uterus atau lesi metastasis dapat menyebabkan
nyeri abdomen, hemoptisis, melena, atau adanya peningkatan tekanan intracranial dari
perdarahan intraserebral menyebabkabkan sakit kepala, kejang atau hemiplegia. Pasien
mungkin juga dapat menunjukkan gejala pulmonal seperti dipsnea, batuk, dan nyeri dada,
yang disebabkan metastasis ke paru.6
3.7 Diagnosis
Human Chorionic Gonadotropin
hCG merupakan penanda spesifik tumor yang diproduksi oleh mola hidatidosa dan
neoplasma trofoblastik gestasional. Hal ini secara mudah diukur secara kuantitatif di urin
dan darah, dan kadar hCG menunjukkan korelasi dengan berat penyakit. hCG adalah
glikoprotein yang terdiri dari 2 subunit yang tidak sama, subunit yang mirip dengan
hormon pituitari dan subunit yang khas diproduksi plasenta. Beberapa bentuk hCG
yang ada, termasuk setidaknya 6 variasi mayor yang dapat dideteksi di serum:
hyperglycosilated, nicked, non C-terminal subunit , subunit bebas, nicked subunit
bebas, dan subunit bebas. Molekul hCG pada penyakit trofoblas gestasional lebih
heterogen daripada kehamilan normal, dengan demikian pemeriksaan yang dapat
mendeteksi bentuk hCG dan fragmen-fragmen gandanya harus di pantau pada pasien
26
tidak
berubah
dengan
kemoterapi
atau
pembedahan.
Subanalisis
hCG
gestasional
trophoblastic
disease
sebelumnya
menunjukkan
seperempat kasus, dimana ditunjukkan dengan peningkatan hCG terglikosilasi dan hCG
total. 6
Menurut rekomendasi Perkumpulan Penelitian Penyakit Trofoblastik Internasional
tahun 2001 untuk menatalaksana kondisi ini, positif palsu hCG sebagai hasil dari antibodi
heterofil atau percampuran LH harus disingkirkan, pasien harus diperika secara lanjut,
kemoterapi atau pembedahan segera harus dihindari dan pasien harus dipantau dalam
jangka waktu yang lama dengan tes hCG secara periodik dan menghindari kehamilan.
Pengobatan harus diberikan bila ada peningkatan hCG menetap atau tampak manifestasi
klinis penyakit.6
Diagnosis patologi
Diagnosis patologi mola invasif, khoriokarsinoma, PSTT, ETT dapat dibuat dengan
kuretase, biopsi lesi metastase, atau pemeriksaan specimen histerektomi atau plasenta.
Biopsi lesi vagina menunjukkan tumor trofoblas gestasional berbahaya karena perdarahan
masif yang mungkin dapat terjadi. 6
3.8 Penatalaksanaan
Kemoterapi profilaksis
Beberapa peneliti melaporkan bahwa kemoterapi profilaksis pada saat evakuasi
molar mengurangi frekuensi tumor postmolar. Kim dan rekan melaporkan dalam uji coba
secara acak prospektif bahwa profilaksis MTX mengurangi kejadian tumor postmolar
dari 47% menjadi 14% pada pasien dengan risiko tinggi dengan mola komplit.
Kemoterapi profilaksis mungkin sangat bermanfaat pada pasien dengan risiko tinggi
dengan mola komplit ketika follow up hormonal tidak tersedia atau tidak dapat
diandalkan. 10
Hormonal Follow-up
Semua pasien harus diikuti dengan pengukuran hCG setelah evakuasi molar untuk
memastikan remisi. Pasien diperiksa nilai-nilai hCG mingguan sampai tidak terdeteksi
selama 3 minggu dan kemudian pemeriksaan hCG bulanan sampai tidak terdeteksi
28
selama 6 bulan. Semua pasien dengan GTN stadium I, II, dan III harus diikuti dengan
pemeriksaan hCG mingguan sampai tidak terdeteksi selama 3 minggu, dan kemudian
pemeriksaan bulanan sampai tidak terdeteksi selama 12 bulan. Pasien dengan stadium
IV GTN diikuti pemeriksaaan bulanan selama 24 bulan karena pada stadium ini lebih
besar risiko
untuk
terjadi
late
relapse. Semua
pasien
harus
didorong
untuk
MAC disukai sebagai kombinasi kemoterapi awal pada pasien ini karena etoposid
dikaitkan dengan peningkatan risiko untuk tumor kedua. Jika penyakit ini resisten
terhadap kedua agen kemoterapi tunggal dan kombinasi, dan jika pasien ingin
mempertahankan kesuburan, reseksi rahim lokal dapat dipertimbangkan. USG, MRI,
dan / atau arteriografi dapat mengidentifikasi lokasi tumor rahim yang resisten
ketika reseksi lokal direncanakan.5
Terapi stadium II dan III
Pasien stadium II dan III GTN dengan risiko rendah (skor prognostik 7) diterapi
dengan pengobatan primer menggunakan single agent kemoterapi dengan MTX atau actD, sedangkan pasien dengan risiko tinggi dikelola dengan kemoterapi kombinasi primer
EMA-CO. Pasien dengan penyakit resisten terhadap kemoterapi agen tunggal diobati
dengan EMA-CO. Pasien dengan penyakit resisten terhadap EMA-CO dapat diobati
dengan memodifikasi rejimen bahwa dengan menggantikan cisplatin dan etoposide pada
hari ke-8, dan meningkatkan dosis MTX infus menjadi 1 g/m2 (EMA-CE).5
30
Terapi stadium IV
Semua pasien dengan stadium IV GTN dikelola dengan kombinasi kemoterapi
primer dengan EMA-CO. Jika ditemukannya metastasis otak, dosis MTX di infus
ditingkatkan menjadi 1 g/m2. Pasien dengan penyakit resisten terhadap EMA-CO
mungkin kemudian diobati dengan EMA-CE. 10
Pembedahan
Pembedahan dilakukan sebagai pengobatan dari GTN terutama baik untuk mengobati
komplikasi penyakit maupun excise dari tumor yang resisten. Histerektomi dapat
dilakukan untuk mengontrol perdarahan uterus atau sepsis atau untuk mengurangi beban
tumor dan membatasi kebutuhan untuk kemoterapi. Pendarahan dari metastasis vagina
dapat dikelola dengan, eksisi lokal luas, atau arteriographic embolisasi arteri
hipogastrikus. 10
Radioterapi
Jika metastasis otak terdeteksi, iradiasi seluruh otak segera direncanakan di sebagian
besar pusat di Amerika Serikat. Risiko pendarahan otak spontan mungkin dikurangi
dengan penggunaan bersamaan iradiasi otak dan kemoterapi.Yordan Jr dan rekan
melaporkan bahwa kematian akibat keterlibatan serebral terjadi pada 11 (44%) dari 25
pasien yang diobati dengan kemoterapi saja tetapi tidak satu pun terjadi dari 18 pasien
31
Paru 60-95%
Vagina 40-50%
Vulva, serviks 10-15%
Otak 5-15%
Hati 5-15%
Ginjal 0-5%
Limpa 0-5%
Usus 0-5%
32
BAB IV
PEMBAHASAN
Pada laporan kasus berikut diajukan kasus seorang wanita Ny. S.L., usia 42 tahun
datang ke ruang Mawar Nifas pada tanggal 4 April 2015 pukul 14.30 WITA. Setelah
dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang maka didapatkan
diagnosis koriokarsinoma post kemoterapi MTX seri ke 6 pro total abdominal
histerektomi.
Pada anamnesis didapatkan informasi sebagai berikut yaitu seorang wanita
berumur 42 tahun datang dengan keluhan kehamilan anggur yang tidak sembuh setelah
menjalani 2 kali kuretase dan 6 kali kemoterapi, yang diketahuinya saat kontrol ke poli
kandungan dan kebidanan RSUD A.W Syahranie. Pasien mengaku paham bahwa
kehamilan anggur yang dialaminya telah menjadi suatu tumor ganas. Pasien tidak ada
keluhan lain.
Pasien pertama kali terdiagnosis menderita kehamilan anggur pada tanggal 26
Agustus 2014. Pada saat itu pasien sedang hamil dengan usia kehamilan jalan 4 bulan
(HPHT : 8 April 2014, TFU : 1 jari dibawah pusat) dan keluar bercak darah melalui jalan
lahir. Pasien kemudian berobat ke dokter spesialis obstetri dan ginekologi dan menjalani
pemeriksaan ultrasonografi lalu didiagnosis mengalami kehamilan anggur. Pada tanggal
29 Agustus 2014 perdarahan semakin banyak dan bergumpal-gumpal. Pasien berobat ke
IGD RSUD A.W. Sjahranie dan pada hari yang sama dilakukan kuretase yang pertama.
Hasil pemeriksaan kadar hormon HCG pada tanggal 3 September adalah
> 1500
mIU/ml. Pasien kemudian menjalani kuretase yang kedua pada tanggal 18 September
2014. Pada tanggal 30 September 2014 dilakukan pemeriksaan kadar hormon HCG dan
diperoleh hasil 1.471 mIU/ml. Pasien tanggal 13 Oktober 2014 didiagnosis dengan
koriokarsinoma dan direncanakan untuk kemoterapi MTX. Pasien menjalani kemoterapi
MTX sebanyak 6 seri selama periode bulan Oktober 2014 Februari 2015. Pada tanggal
22 Desember 2014, kadar hormon HCG pasien turun hingga < 2 mIU/ml. Setelah
kemoterapi kadar HCG kembali naik yaitu 22 mIU/ml (20 April 2015).
Sebagian besar koriokarsinoma berkembang dari Mola Hidatidosa (kehamilan
anggur). Disebutkan bahwa koriokarsinoma selama kehamilan bisa didahului oleh Mola
33
hidatidosa ( 50% kasus ), Aborsi spontan / kehamilan ektopik ( 25% kasus ), kehamilan
preterm atau aterm (25% kasus). Etiologi terjadinya koriokarsinoma belum jelas
diketahui. Trofoblas normal cenderung menjadi invasive dan erosi pembuluh darah
berlebih-lebihan. Gejala dari GTN yang timbul setelah mola hidatidosa (mola invasif atau
khoriokarsinoma) adalah perdarahan ireguler.
Pada pemeriksaan ginekologi (pemeriksaan dalam vagina) ditemukan vulva vagina
kesan normal, portio tebal kuncup, arah posterior, tidak ada nyeri goyang, ostium uteri
eksterna tertutup, uterus kesan normal, adneksa tidak ada nyeri tekan, pelepasan sekret
vagina. Pada pemeriksaan fisik dan ginekologi tidak ditemukan adanya temuan khusus
yang dapat mengarah untuk menegakan diagnosis koriokarsinoma.
Koriokarsinoma ]tidak memiliki gejala dan tanda tertentu, dimana gejala dan tanda
lebih berhubungan dengan lokasi invasi tumor ke uterus atau tempat metastasis.
Perdarahan karena perforasi uterus atau lesi metastasis dapat menyebabkan nyeri
abdomen, hemoptisis, melena, atau adanya peningkatan tekanan intracranial dari
perdarahan intraserebral menyebabkabkan sakit kepala, kejang atau hemiplegia. Pasien
mungkin juga dapat menunjukkan gejala pulmonal seperti dipsnea, batuk, dan nyeri dada,
yang disebabkan metastasis ke paru
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan kadar beta HCG yang kembali meningkat
yaitu 22 mIU/ml setelah menjalani kemoterapi MTX sebanyak 6 seri dan pada
pemeriksaan USG didpatakan bahwa ukuran kavum uterus masih membesar.
Diagnosis klinis neoplasma trofoblas gestasional posmolar sering dibuat dengan
adanya peningkatan atau plateau kadar hCG setelah evakuasi mola hidatidosa.
Koriokarsinoma biasanya didiagnosis dengan adanya peningkatan kadar hCG, sering
bersamaan dengan adanya metastasis setelah ada kehamilan sebelumnya
Penatalaksanaan pada pasien ini adalah histerektomi total. Histerektomi umumnya
dilakukan pada wanita dengan usia 40 tahun atau pada wanita yang memang
menginginkan untuk dilakukan hysterektomi. Histerektomi juga disarankan pada infeksi
berat dan perdarahan yang tidak terkendali dan resisten terhadap kemoterapi
34
BAB V
PENUTUP
Kesimpulan
Telah dilaporkan sebuah kasus atas pasien Ny. S. L. berusia 42 tahun yang datang
ke rumah sakit A.W. Syahranie Samarinda untuk kontrol setelah menjalani kemoterapi
MTX 6 seri. Setelah melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang maka didapatkan diagnosis sebagai koriokarsinoma post kemoterapi 6 seri.
Pada pasien ini dilakukan tindakan operatif yakni tindakan histerektomi total.
Diagnosis akhir pada pasien ini adalah koriokarsinoma post histerektomi total.
Secara umum penegakan diagnosis maupun penatalaksanaan pada pasien tersebut sudah
tepat dan sesuai dengan teori yang ada.
35
DAFTAR PUSTAKA
1. American Cancer Society. 2014. What is estational trophoblastic disease?. The
American Cancer Society is a qualified 501(c)(3) tax-exempt organization.
Available
at:
http://www.cancer.org/cancer/gestationaltrophoblasticdisease/detailedguide/gestati
onal-trophoblastic-disease-what-is-g-t-d.
2. Mirambo, Mazgio, et al. 2010. CASE REPORT: UNSUSPECTED UTERINE
CHORIOCARCINOMA WITH LUNG METASTASIS. Journal of Rural and
Tropical
Public
Health
James
http://core.ac.uk/display/18410769
3. Cancer
Research
UK.
2014.
Cook
University.
Choriocarcinoma.
Available
at
Available
:
at:
http://www.cancerresearchuk.org/aboutcancer/type/GTT/choriocarcinoma/about/explaining-persistent-trophoblasticdisease-and-choriocarcinoma.
4. Baltazar, C.J. Epidemiological Features of Choriocarcinoma. Available at :
http://www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/1088402. Diakses 28 April 2013.
5. Ngan HY, Kohorn EI, Cole LA, et al.. 2012. Trophoblastic disease. Int J
Gynaecol Obstet 119 (Suppl 2): S130-6. doi: 10.1016/S0020-7292(12)60026-5.
Available
at:
http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/gestationaltrophoblastic/Health
Professional.
6. Tie W, Tajnert K, Plavsic SK. 2013. Ultrasound Imaging of Gestational
Trophoblastic Disease. Donald School J Ultrasound Obstet Gynecol
2013;7(1):105-112. Available at:)
7. Cunningham, F.G., Gant, N.F., Leveno, K.J., Gilstrap, L.C., Hauth, J.C.,
Wenstrom, K.D. 2005. Obstetri Williams Edisi 21. Jakarta: EGC.
8. Lurain, John R.. 2010. Gestational trophoblastic disease I: epidemiology,
pathology, clinical presentation and diagnosis of gestational trophoblastic disease,
and management of hydatidiform mole. American Journal of Obstetrics &
Gynecology December 2010. doi: 10.1016/j.ajog.2010.06.073. Available at:
http://www.ajog.org/
9. Benedet, J.L., et al. 2000. Staging classifications and clinical practice guidelines
of gynaecologic cancers. FIGO Committe on Gynecologic Oncology. Reprinted
36
at:
http://www.igcs.org/files/TreatmentResources/FIGO_IGCS_staging.pdf.
10. Dhanda, Sunita, Ramani, Subhash, Thakur, Meenkashi. 2014. Gestational
Trophoblastic Disease: A Multimodality Imaging Approach with Impact on
Diagnosis and Management. Hindawi Publishing Corporation Radiology
Research and Practice Volume 2014, Article ID 842751. Available at:
http://dx.doi.org/10.1155/2014/842751.
11. Lurain, John R.. 2011. Gestational trophoblastic disease II: classification and
management of gestational trophoblastic neoplasia. American Journal of
Obstetrics & Gynecology December 2011. doi: 10.1016/j.ajog.2010.06.072.
Available at: http://www.ajog.org/.
37
DOKUMENTASI
38
39