PATOGENESIS MOLA HIDATIDOSA

Mola Hidatidosa adalah neoplasma jinak dari sel trofoblast.Pada mola hidatidosa kehamilan
tidak berkembang menjadi janin yang sempurna, melainkan berkembang menjadi keadaan
patologik. Beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari penyakit trofoblast
yaitu (Prince S.A. etc., 2006) :
1. Teori missed abortion
Mudigah mati pada kehamilan 3 5 minggu karena itu terjadi gangguan peredarah darah
sehingga terjadi penimbunan cairan masenkim dari villi dan akhirnya terbentuklah
gelembung-gelembung.
2. Teori neoplasma dari Park
Sel-sel trofoblast adalah abnormal dan memiliki fungsi yang abnormal dimana terjadi
reabsorbsi cairan yang berlebihan ke dalam villi sehigga timbul gelembung.
3. Studi dari Hertig
Studi dari Hertig lebih menegaskan lagi bahwa mola hidatidosa semata-mata akibat
akumulasi cairan yang menyertai degenerasi awal atau tiak adanya embrio komplit pada
minggu ke tiga dan ke lima. Adanya sirkulasi maternal yang terus menerus dan tidak adanya
fetus menyebabkan trofoblast berproliferasi dan melakukan fungsinya selama pembentukan
cairan.
Mola hidatidosa dapat terbagi menjadi (Cunningham F.G. etc, 2006) :
1. Mola Hidatidosa Komplet (Klasik), jika tidak ditemukan janin.
Villi korionik berubah menjadi suatu massa vesikel vesikel jernih. Ukuran vesikel
bervariasi dari yang sulit dilihat, berdiameter sampai beberapa sentimeter dan sering
berkelompok kelompok menggantung pada tangkai kecil. Mola hidatidosa komplet tidak
berisi jaringan fetus. 90 % biasanya terdiri dari kariotipe 46,XX dan 10% 46,XY. Semua
kromosom berasal dari paternal. Ovum yang tidak bernukleus mengalami fertilisasi oleh
sperma haploid yang kemudian berduplikasi sendiri, atau satu telur dibuahi oleh 2 sperma.
Pada mola yang komplet, vili khoriales memiliki ciri seperti buah anggur, dan terdapat
tropoblastik hyperplasia. Mola hidatidosa komplet berasal dari genom paternal (genotipe
46xx sering, 46 xy jarang, tapi 46xx nya berasal dari reduplikasi haploid sperma dan tanpa
kromosom dari ovum). Temuan Histologik ditandai oleh:
a. Degenerasi hidrofobik dan pembengkakan Stroma Vilus
b. Tidak adanya pembuluh darah di vilus yang membengkak
c. Proliferasi epitel tropoblas dengan derajat bervariasi

d. Tidak adanya janin dan amnion.

2. Mola Hidatidosa Inkomplet (Parsial )
Apabila perubahan hidatidosa bersifat fokal dan kurang berkembang, dan mungkin
tampak sebagai jaringan janin. Terjadi perkembangan hidatidosa yang berlangsung lambat
pada sebagian villi yang biasanya avaskular, sementara villi villi berpembuluh lainnya
dengan sirkulasi janin plasenta yang masih berfungsi tidak terkena. Mola parsial mempunyai
69 kromosom terdiri dari kromosom 2 haploid paternal dan 1 haploid maternal (triploid,
69xxx atau 69xxy dari 1 haploid ovum dan lainnya reduplikasi haploid paternal dari satu
sperma atau fertilisasi dispermia). Mola hidatidosa parsial / inkomplet memiliki ciri yaitu
terdapat jaringan plasenta yang sehat dan fetus .Gambaran edema villi hanya fokal dan
proliferasi trofoblas hanya ringan dan terbatas pada lapisan sinsitiotrofoblas.Perkembangan
janin terhambat akibat kelainan kromosom dan umumnya, mati pada trimester pertama.
Eritrosit fetus dan pembuluh darah di vili khorialis sering didapatkan. Vili khorialis terdiri
dari berbagai ukuran dan bentuk dengan stroma tropoblastik yang menonjol dan berkelokkelok.
Sebagian dari villi berubah menjadi gelembung-gelembung berisi cairan jernih.Biasanya
tidak ada janin, hanya pada mola partialis kadang-kadang ada janin.Gelembung itu sebesar bulir
kacang hijau sampai sebesar buah anggur .Gelembung ini dapat mengisi seluruh cavum uteri. Di
bawah mikroskop nampak degenerasi hidropik dari stroma jonjot, tidak adanya pembuluh darah
dan proliferasi trofoblast.Pada pemeriksaan kromosom didapatkan poliploidi dan hampir pada
semua karus mola susunan sex kromatin adalah wanita. Pada mola hidatidosa, ovaria dapat
mengandung kista lutein kadang-kadang hanya pada satu ovarium kadang-kadang pada
keduanya. Kista ini berdinding tipis dan berisikan cairan kekuning-kuningan dan dapat mencapai
ukuran sebesar tinju atau kepala bayi. Kista lutein terjadi karena perangsangan ovarium oleh
kadar gonadotropin chorion yang tinggi. Kista ini hilang sendiri setelah mola dilahirkan. B-hCG
meningkat - aktifitas ovarium meningkat (ovarium kistik) - estrogen tinggi menimbulkan efek
hipertiroidisme dari aktifitas B-hCG yang tinggi (Cunningham F.G. etc, 2006).
Daftar Pustaka
-

Cuninngham. FG., Gant NF., Leveno KJ., Gilstrap LC., Hauth JC., Wenstrom KD. 2006.
Mola Hidatidosa Penyakit Trofoblastik Gestasional pada Obstetri Williams. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran. EGC

Price SA., Wilson LM. 2006. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses Proses Penyakit Edisi 6 Volume
1 dan 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.