BRONKITIS AKUT

Etiologi
Bronkitis akut dapat disebabkan oleh :
-Infeksi virus 90% : adenovirus, influenza virus, parainfluenza virus, rhinovirus,
dan lain-lain.
- Infeksi bakteri <10% : Bordatella pertussis, Bordatella parapertussis,
Haemophilusinfluenzae, Streptococcus pneumoniae, atau bakteri atipik
(Mycoplasma pneumoniae,Chlamydia pneumonia, Legionella)
- Jamur
- Noninfeksi : polusi udara, rokok, dan lain-lain
(Jonsson, 2008).

Patofisiologi

Patofisiologi bronkitis akut bermula akibat cedera

pada mukosa bronkus. Pada keadaan normal, paru-paru

memiliki kemampuan yang disebut mucocilliary defence,

yaitu sistem penjagaan paru-paru yang dilakukan oleh

mukus dan siliari. Silia epitel respiratorius, kelenjar penghasil mukus

dan palut lendir membentuk sistem mekanisme pertahanan penting dalan

sistem respiratorius yang kemudian dikenal sebagai mucocilliary

defence . Silia yang terdapat pada permukaan epitel memiliki gerakan-

gerakan teratur, bersama dengan palut lendir akan mendorong partikel-

partikel asing dan bakteri yang terhirup ke rongga hidung menuju

nasofaring, orofaring dan selanjutnya akan ditelan dan dihancurkan di

lambung. Dengan demikian mukosa mempunyai kemampuan untuk

membersihkan dirinya sendiri (Heilger,2005).

 Mucocilliary defence yang baik akan mencegah terjadinya infeksi.

Pada pasien dengan bronkhitis akut, sistem mucocilliary

defence paru-paru mengalami kerusakan sehingga silia tidak
berfungsi dengan baik sehingga lebih mudah terserang infeksi.
Kotoran yang seharusnya disaring lalu di dorong ke proksimal
oleh silia jadi tertumpuk di bronkus atau bronkiolus. Ketika
infeksi timbul, akan terjadi pengeluaran mediator inflamasi
yang mengakibatkan kelenjar mukus menjadi hipertropi dan
hiperplasia (ukuran membesar dan jumlah bertambah)
sehingga produksi mukus akan meningkat. Infeksi juga
menyebabkan dinding bronkhial meradang, menebal (sering
kali sampai dua kali ketebalan normal), dan mengeluarkan
mukus kental. Adanya mukus kental dari dinding bronkhial dan
mukus yang dihasilkan kelenjar mukus dalam jumlah banyak
akan menghambat beberapa aliran udara kecil dan
mempersempit saluran udara besar. Mukus yang kental dan
pembesaran bronkhus akan mengobstruksi jalan napas
terutama selama ekspirasi. Jalan napas selanjutnya mengalami
kolaps dan udara terperangkap pada bagian distal dari paru-
paru. Pasien mengalami kekurangan 02, jaringan dan ratio
ventilasi perfusi abnormal timbul, di mana terjadi penurunan
PO2. Kerusakan ventilasi juga dapat meningkatkan nilai
PCO,sehingga pasien terlihat sianosis (Melbye H, 2009).

Manifestasi Klinis

Batuk mula-mula kering, setelah 2 atau 3 hari batuk mulai berdahak dan

menimbulkan suara lendir . Intensitas batuk, jumlah dan

 frekuensi produksi sputum bervariasi. Dahak berwarna
bening, putih atau hijau kekuningan (Ngastiyah 2003).
Dyspnea (sesak napas) secara bertahap meningkat
dengan tingkat keparahan penyakit. Biasanya, orang
dengan bronkitis kronik mendapatkan sesak napas dengan
aktivitas dan mulai batuk.
Gejala kelelahan, sakit tenggorokan , nyeri otot, hidung
tersumbat, dan sakit kepala dapat menyertai gejala
utama.
Demam dapat mengindikasikan infeksi paru-paru
sekunder virus atau bakteri (Schiffman, 2004).

Daftar pustaka :

Heilger P.A, 2005. Buku Ajar Penyakit THT. Edisi ke-6.

Penerbit Buku kedokteran EGC. Jakarta.

Jonsson J, Sigurdsson J, Kristonsson K, et al. 2008. Acute bronchitis in

adults.How close do we come to its aetiology in generalpractice? Scand J Prim
Health Care.; 15:156160

Melbye H, Kongerud J, Vorland L. Reversible airflow limitation in adults with

respiratory infection. Eur Respir J 2009 7:12391245

Ngastiyah, 2003, Perawatan Anak Sakit, EGC, Jakarta.

Schiffman, George, 2004. Pulmo diseases and disorder respiratory, edisi 4,

volume kedua, EGC, Jakarta, halaman 123 sampai 139.