squamous berlapis.

Pada stadium ini blm ada keluhan

NEOPLASMA RONGGA MULUT Pengertian dan definisi
Tumor : maka biasanya ditemukan tdk sengaja.
Pertumbuhan baru dari suatu jaringan yaitu terjadi
multiplikasi sel yang tidak terkontrol dan progresif.
Suatu lesi sbg hasil pertumb abn dari sel yang autonom
atau relatif autonom, menetap, walaupun rangsangan
penyebabnya telah dihilangkan
Hiperplasia : Pembesaran organ atau jaringan di
dalamnya akibat bertambahnya jumlah sel
Hipertrofi : Pembesaran organ atau jaringan akibat
bertambahnya ukuran sel
Anaplasia : tidak adanya diferensiasi(sel tumor mirip
dengan sel jaringan asal histology)
Displasia : merupakan kondisi premaligna yang ditandai
Carsinoma in situ (Silverman)
dengan meningkatnya pertumbuhan sel, adanya sel-sel
Diferensiasi : tingkat kemiripan tumor secara histologi
atipik dan perubahan diferensiasi. karakteristik
thd sel atau jaringan asal
ditandai dengan meningkatnya pertumbuhan sel
Teratoma : suatu neoplasma yang ditandai secara khas
(mitosis banyak), bentuk atipik (inti besar yang abn)
dengan ditemukannya sel2 yang mewakili ketiga lapisan
dan perub diff (ketidak maturan sel). kondisi
sel benih (ektoderm, mesoderm dan endoderm)
premaligna tanda-tanda pertumbuhan sel , adanya
Nevus yg gatal merupakan tanda keganasan ( Ca
sel-sel atipik, dan perubahan diferensiasi, mitosis
invasif) biasanya hilang sensasi
banyak, bentuk atipik dan perubahan differensiasi.
Metastasis: Perpindahan / penyebaran pentakit yang
dibawa oleh sel penyakit tsb dari focus primer ke
tempat lain melalui: limfogen, hematogen,
perkontinuitatum.
Infiltrasi: suatu perluasan tumor secara langsung ke
jaringan sekitar
Terapi Adjuvan: Terapi yang diberikan untuk
memperkuat terapi pertama.
Terapi Paliatif: Terapi hanya untuk mengurangi dan
meringankan gejala tidak untuk mengobati.
Insidensi: Jumlah kasus baru yang ditemukan dalam
suatu jumlah populasi tsb dalam periode 1 tahun.
Insisi pengambilan jar 1cm pada tumor ganas
Displasia (Silverman) Eksisi ( pd tumor jinak ; diambil tumornya saja ), jar
Carsinoma in situ: perubahan displastik yang tumor 1-2mm disekitar tumor yg diduga sudah ada
melibatkan seluruh ketebalan dari epitelium tetapi penyebaran diambil ( insisi )
selnya. perubahan pd epitel kulit menunjukan Aspirasi : cairan dlm tumor disedot mis kista
histologis : terlokalisir, blm ada invasi ke jar ikat Kuretase : memakai sendok kuret
dibawahnya (blm mtembus m. basalis) dlm epitel Apus : permk dulas saja, dilihat dwh kaca

1
Histologi
1. Ectoderm : epidermis, folikel rambut, kulit,
glandula sabacea, kartilago faringeal, mukosa No Sifat Tumor Tumor ganas
mulut, glandula saliva jinak
2. Mesoderm : semua komponen skeletal, semua 1. Kecepatan Lambat Relatif cepat
komponen muscular, kardiovasculer, ginjal, sistem tumbuh (tahun) (Bulan)
reproduksi 2. Aktivitas Rendah Tinggi
3. Endoderm : sistem endokrin, epitel respiratory, mitosis
epitel mukosa digastricus, urinary bladder 3. Kemiripan dg Baik Bermcm2 biasanya
jar normal buruk
Secara umum, mukosa rongga mulut terdiri dari dua 4. Bentuk inti Normal Hiperkromatik,
lapisan yaitu: iregular, inti banyak
Leukoplaq (Silverman)
Permukaan epitel, yang terdiri dari lapisan sel dan pleomorfik
skuamosa (epitel berlapis gepeng) tdd: 5. Invasi Tidak ada Ya Eritroplakia hampir = leukoplakia tapi agak
- Stratum basale 6. Metastasis Tidak Sering kemeahan yg diselingi warna keputihan ( > banyak
- Stratum spinosum pernah merahnya ) ( < 10 % )
- Stratum granulosum 7. Perbatasan Batas Batas tidak - lbh jarang terjadi dibanding leukoplakia
- Stratum corneum tegas tegas/irregular - perubahan menjadi ganas < leukoplakia
Lamina propia (berkapsul (Pseudo capsule) - penebalan permukaan bertanduk / berkeratin
Pada lapisan yang lebih dalam terdapat struktur ) ( leukoplakia tdk )
jaringan ikat longgar dan berisi pembuluh darah, 8. Nekrosis Jarang Sering - sering : dasr mulut, palatum, trigonum retromolar,
jaringan lemak dan sekelompok kelenjar mucous. distal M3 kiri
9. Ulserasi Jarang Sering pd
- ditemukan eritroplakia dianggap karsinoma RM
kulit/permk mukosa
eksisi
Tanda premalignant : suatu jaringan yang secara 10. Kapsil Ada Pseudu
morfologi telah berubah dimana kemungkinan untuk (Tebal)
menjadi tumor ganas lebih besar. 11. Pertumbuha Exofitik Endofitik
1. leukoplakia (bercak putih): suatu bercak keputihan n
berbats jelas, sering pd perokok 50 thn, sel 12. Perlekatan Dapat terfiksasi
displasia, ireversibel, indurasi ke dasar digerakkan
2. eritroplakia(bercak merah) 13. Tangkai Dapat tidak

Leukoplakia
dibagi bbrp grade : > 10 % menjadi keganasan :
Grade I : bercak merah, granuler, keabuan
Grade II : bercak putih kebiruan, berbatas tegas,
peninggian, indurasi (-)
Grade III : bercak putih, berbatas tegas dgn indurasi
Grade IV : bercak indurasi, ada fisura, kdg permukaan Eritroplakia (Silverman)
ada proliferasi ( penebalan spt verucous / nevus )
tampak perubahan yg dini keganasan.

2
Lichen Planus (Jamur di mukosa oral) plg sdkt 1. pd daerah yg banyak makan sirih, kemungkinan Ca 2. Sarcoma berasal dari jaringan mesenkim/
menjadi kegansan tinggi, banyak didaerah timur, tembakau jaringan pendukung.
perokok
2. alkohol Bentuk Karsinoma Sarkoma
3. malnutrisi : kekurangan vit A kronis ( kelinan sel Asal Epitel Jar ikat
keganasan )
Sifat Ganas Ganas
4. F/ kimia : aseton ( bahan aromatik )
Frekwensi Sering Relatif jarang
5. F/ virus : mis herpes simplek
6. Iritasi mekanik : yg kronis ( selama berpuluh thn , Alur metastasis Limfe Darah
sel displasia ganas ) Tahap insitu Ya Tidak
7. Herediter ; bukan melaui gen tapi faktor
Kelompok umur Biasanya > 50 th Biasanya < 50 th
predisposisi

Pemeriksaan : Karsinoma berbenjol-benjol, ulkus (+), bau yang khas

Lichen Planus (Silverman)
Tujuh tanda peringatan dini untuk kanker
1. Terjadi perubahan kebiasaan dalam BAB/BAK
2. Luka yang tidak sembuh-sembuh
3. Pengeluaran darah / nanah yang tidak normal
4. Penebalan atau benjolan di payudara atau
organ tubuh lainnya
5. Gangguan menelan atau saluran pencernaan
yang menetap
6. Penebalan yang jelas pada kulit atau tahi lalat
7. Batuk yang menetap atau perubahan suara
menjadi parau atau serak
Ca invasif ( bila ada dermis ) :
- Ada kawah / cekungan kecil kemerahan / ulkus <
kemerahan berbintik ( blom kol ),penonjolan
keabuan, batas tdk jelas
- Indurasi / erosi dipermk yg ireguler, ada
penonjolan
- Bila dibibir ditutupi oleh penebalan epitel /
krusta / epitel yg hampir terkelupas jika
dipaksa ditarik terjadi perdarahan
Etiologi/ :
1. Inspeksi Epidermooid Ca
2. Palpasi Sel basalis Ca
3. Biopsi (pengambilan jar) untuk menegakan D/ Adeno karsinoma
dpt melihat baik tdknya selnya
Sarkoma berasal dari jaringan mesenkim
Perbedaan neoplasma ganas dan jinak Fibrosarkoma = jaringan fibrosa/ikat
Lipo sarcoma = jaringan lemak
Kondrosarkoma = tulang rawan
Tanda klinis dari keganasan rongga mulut
Osteosarkkoma = tulang
Ulserasi/ erosi = kerusakan epitel sehingga
Lymphosarcoma = jaringan limfe
mempengaruhi proses mutasi sel , hilangnya
Neurogenik sarcoma = jarinagan saraf
perlekatan interseluler dan gangguan lamina basalis.
Rhabdomyosarkoma = otot lurik
Eritema = tanda kemerahan inflamasi
Leiomyosarkoma = otot halus/ polos
menipisnya epitel dan hilangnya keratinisasi.
Indurasi = pergeseran meningkatnya jumlah sel
STAGING TUMOR
epitel dan proses inflamasi.
o Tujuan: untuk mengetahui prognosis dan jenis
Fiksasi = pembelahan sel abnormal invasi struktur
perawatan
lebih dalam.
o Staging umum :
Konsistensi = tidak akan hilang tanpa terapi.
Stage 0 : Tis No Mo
Lymphadenopati = pembesaran kelenjar getah
Stage 1 : T1 No Mo
bening.
Stage 2 : T2 No Mo
Stage 3 : T3 No Mo T123 N1 M0
Karakteristik karsinoma dan sarkoma Stage 4 : T4 No Mo T123 N1 M1
Tumor kepala leher dibagi 2: o Klasifikasi tumor berdasarkan luasnya anatomi dan
1. Karsinoma berasal dari jaringan epitel dan lesi tumor (Joseph 1983)
kelenjar ludah. 1. Stadium 1: terlokalisasi pada tempatnya
2. Stadium 2: menyebar ke KGB regional

3
 3. Stadium 3: lesi primer meluas terfiksasi
pada struktur lebih dalam, invasi ke tulang
4. Stadium 4: ada metastasis jauh.
T = UKURAN TUMOR
1. TUMOR RONGGA MULUT
o Tx: tumor tidak tampak secara klinis Tis: tumor
insitu
o T0: tidak ada bukti tumor primer
o T1: Ukuran tumor s/d 2 cm
o T2: Ukuran tumor > 2 4 cm
o T3: Ukuran tumor >4 cm
o T4: Segala ukuran, tumor menyebar ke jaringan
sekitar, tulang kortikal, sinus maksilaris, kulit atau
otot
2. TUMOR LIDAH tanpa ukuran
Tx: tumor tidak tampak secara klinis
T0: Tidaka ada bukti tumor primer
T1: Tumor terdapat pada satu lokasi
T2: Tumor terdapat pada lokasi lain tanpa fiksasi
T3: Tumor terdapat pada lokasi lain dengan fiksasi
T4: Tumor ekstensif sekeliling
N = REGIONAL LYMPHONODE
N0: Tidak ada keterlibatan kelenjar limfe regional
N1: Keterlibatan satu sisi kelenjar limfe regional
dengan ukuran 3 cm
N2a: Keterlibatan satu sisi kelenjar limfe regional
dengan ukuran 3 6 cm
N2b: Keterlibatan multiple ipsilateral kelenjar limfe
(satu sisi) 6 cm
N2c: Keterlibatan kontralateral (2 sisi) 3 6 cm
N3: Keterlibatan kontra lateral (2 sisi) > 6 cm
M = METASTASIS
o Mx: metastasis tidak diketahui
o M0: tidak ada metastasis
o M1: Ada metastasis (mediastinum, aksila, paru-
paru dan hepar)
METASTASIS TUMOR GANAS
Adl lepasnya sel tmr menembus ke aliran darah ato
limfe dan keluar di t4 lain membentuk tmr sekunder.
Teori:
Pola penyebaran:
1. Perluasan langsung (tdk bpenetrasi ke m Biopsi: mengambil materi jaringan / seluler jaringan
basalis/karsinomka insitu)
2. Perluasan metastatis Hematogen & Limfogen
2 fase proses metastasis:
A. Invasi MES (matrix extra sellular)
B. Circ vaskuler & Homing sel tmr
Ad/A. Perjalanan Invasi MMS (matrix ekstra selular):
MB (Membran Basalis) & JII (Jar Ikat Interstitial)
(Cotran, 1999):
1. Plepas sel tmr dr sel tmr lain. E-cadherin (perekat
sel) bikat dgn catenin (sitoskeleton famili protein)
2. Plekatan sel tmr kpd komp MES (Matrix extra
selluar) tmr melekat ke MES (laminin, kolagen,
vitronectin & fibronectin)
3. Phancur lokal MB (Membran basalis) & MES. Pbuat
saluran ke pmb drh. Sekresi ensim proteolitik /
mrangsang sel penjamu sel fibroblas dan makrofag
u/ sekresi protease (serine, cysteine & MMP (matrix
matello proteinase).
4. Migrasi sel tmr. Stlh penghancuran MES dpengaruhi
(mmiliki akt kemotaktik u/ sel tmr):
- Sitokin dr sel tmr AMF (Autocrine Motility
Factor)
- Limbah phancur komp matrix (Kolagen, laminin,
proteoglikan)
- F ptumbuh (mis: Insuline-Like Growth F I & II)
Ad/B. Psebar mel circ vascular & Homing sel mtr.
Dlm 2 kel homotipik & heterotipik pd cirl.
Penentuan lokasi baru; sama dgn lokasi anatomik tmr
primer, drainase vaskular atau limfatik. & Mol adesif
CD-44 dgn laminin dan integrin
Karsinoma : lymphoma cth dibibir menyebar ke
submentalis penyebaran regional,
Sarkoma, jika keparu-paru k/ jauh disbt metastase
BIOPSI
BIOPSI
hidup dengan tujuan untuk gambaran
histopatologi jaringan tersebut
membantu dalam menegakkan diagnosa.
Indikasi biopsI:
Lesi oral yang tidak menunjukkan respon yang
adekuat terhadap terapi.
Lesi putih persisten pada mukosa.
Lesi hiperkromatik atau eritroplakia
Ulserasi yang persisten lebih dari 3 minggu, tidak
menunjukkan perbaikan.
Pembengkakan yang persisten tanpa diagnosa yang
jelas
Ada kecurigaan keganasan
Macam-macam biopsI.
(Best. J.A)
1. Sitologi : Hapusan menggunakan tongue spatel yang
telah dibasahi dicurigai perubahan displastik
seperti pasca radiasi, kandidiasis, herpes.
Gambar 3: Sikat yang digunakan untuk mengambil
sampel jaringan/sel yang akan diperiksa
( Documents\oralcancer.htm,2003 ).
4
2. Aspirasi : Menggunakan jarum khusus (FNAB) Injeksi hemostatik ditempatkan jauh
lesi yang diperkirakan berisi cairan / lesi dari tempat biopsi.
intraosseus. Jangan menggunakan elektrosurgery
3. Punch biopsy : Tehnik menggunakan suatu alat atau laser gunakan scalpel atau punch
berbentuk silindris yang ditekan pada mukosa instrument.
sehingga memperoleh jaringan sebesar 6 mm Sampel jaringan harus adekuat dalam
yang melibatkan mukosa labial dan kelenjar ludah dan sempit mengikutsertakan jaringan sehat,
submukosa sjogren syndrome. jaringan nekrotik tidak dilibatkan jangan di
tengah.
Hindari manipulasi kasar sel tumor
mudah rupture dan lepas.
Operator yang melakukan biopsi
sebaiknya yang melakukan terapi definitive.
Biopsi yg dilakukan di bid THT k/ jauh didalam, banyak
digunakan prinsip onkologi, yaitu :
1. Pada tindakan biopsi tidak boleh melakukan
penyuntikan dgn infiltrasi pd yg ganas k/
takutnya sel tumor masuk ke pemb.darah shg
Punch biopsy(Silverman)
menyebar. Anestesi hrs topical / anestesi umum /
narkosa topikal paseien dgn kead stad lanjut / p
4. Eksisi : Mengambil lesi secara keseluruhan
jelek, sdh bermetastase th/ paliatif. Sitologi
sekaligus dengan terapi definitive
dgn menyedot aspirasi ( file mindle aspiration )
5. Insisi : Mengambil sebagian kecil massa tumor
pakai jarum yg halus sedot cairan D/ > adekuat
dengan pisau (lesi > 1 cm, curiga ganas).
2. Tidak boleh menekan tumor sel tumor masuk ke
6. Drill biopsy : Tehnik biopsy menggunakan alat
p.d / kel lymph
khusus seperti bur lesi sentral fibro osseus.
3. Tidak boleh menarik tumor harus dipotong dgn
pisau tdk boleh dirobek/ditraik, bekas biopsi tdk
boleh ditinggal dlm th/ definitif
4. Pada Ca 1-2cm, pd sarkoma 0,6 cm jar sekitar hrs
diangkat KGB terkena hrs diangkat juga
Bipsi sitologi disebut : Papanicolaav
Klasifikasi :
1. Kls I : tidak ditemukan sama sekali sel AGN / sel
atipik
Prinsip biopsI.
2. Kls II : ditemukan selatipik tapi tdk terbuklti
Sebelum tindakan pembedahan region
adanya keganasan
biopsi dicuci dengan antiseptic tidak berwarna.
Bekas biopsi ditempatkan secara
cermat agar dapat diangkat pada bedah definitive.
3. Kls III : gamb histologi proses keganasan yg
inkonkulsif, ditemukan sel inkoklusif
kemungkinan menjadi ganas
4. Kls IV : ditemukan kel. Dr sel atipik & diduga ada
keganasan / mencurigakan
5. Kls V : gamb histologi menunjuk adanya keganasan
Biopsi jar (insisi, eksisi,aspirasi,apus,kuretase)
dilakukan sesuai kebutuhan, Punch biopsi : dilakukan di
bid THT ( jauh dr permukaan )
1. Anamnesa :
- brp lama keluhan penderita
- keadaan umum pend ( BB turun drastis, lemas )
- awal : sakit/tdk ( keganasan tdk sakit )
- perawtaan gigi ?
- pernah / blm di th/
- kelinan berlangsung berapa lama : ganas / jinak
2. Inspeksi :
- melihat kultur, btk, melekat / tdk pd dasar mulut
- melihat warna ( merah,putih )
- melihat permukaan ( kasar / licin dibwh
permukaan jar.ikat sarcoma )
3. Palpasi :
- melekat didasr / bisa bergerak
- bertangkai / tidak , berkasul / tdk
- ada metastase reioner / tdk
- batas / pinggir dp tumor
Ca bibir bwh KGB submentalis
Ca lidah KGB submandibuler clavicula
Ca palatum KGB submandibuler
4. Pemk Lab :
- alkali fosfatse meningkat ada keganasan
- pemeriksaan sitologi dr sel yg dilepas
- N ada interdigitasi antar sel, berkontak cukup
erat
- Ca hub antar sel tdk begutu rigid ( ada trauma
kecil lepas )
- Bisa dilihat kelinan sel-sel
Prinsip biopsy:
5
 1. Pilih daerah yang paling mencurigakan; eg
kemerahanpd lesi premlignan. Examination
2. Hindari daerah yang necrotic Complete head and neck examination
3. Berikan anestesi local pd daerah sehat. doctor vs. technician
4. Melibatkan tepi yang sehat Complete oral examination
5. Uk. Min 1X0,6X0,2(tebal) cm Retromolar trigone
6. Tepi luka hrs tajam tdk blh di bevel Base of the tongue
7. Lakukan fiksasi dgn benang agar tdk tertelan Floor of the mouth
8. Lesi yang besar membutuhkan beberapa lokasi
biopsi Imaging (Know the appropriate imaging for the
9. Melibatkan setiap fragmen untuk pemeriksaan anatomic area or pathologic entity you are trying to Toluidine blue staining (Silverman)
10. Pemberian label pd botol specimen dgn nama dan evaluate)
gambaran klinis Panorex v. PA Types of Biopsy
11. Penjahitan dan kontrol perdarahan. CT and MRI Exfoliative cytology
12. Berikan analgesik dan beritahu pasien adanya luka. Diagnosis from cells that are scraped from the
13. Cek ulang mengenai konsistensi jaringan dgn Differential Diagnosis surface
diagnosa klinis Whenever you see a lesion you should try to come up Advantages
14. Diskusi dengan dr pathologi pemeriksa. with a list of clinical diagnoses. This is a clinical Non-invasive, simple for general dentist
differential diagnosis Disadvantages
TINGKAT KEGANASAN (BORDERS) --- HPA Why have a clinical differential diagnosis?
Requires a trained cytopathologist
Berdasarkan differensiasi sel-sel kanker, normal Helps you determine when to biopsy
Reliability?
sekitar Helps you determine how to biopsy Indications
o Diferensiasi baik : Diff sel normal:100 75 %, It is how doctors approach unknown disease Fungal infections
sel-sel yang tidak diff: 0 25%.
It demonstrates to the patient, third party Newer techniques
o Diferensiasi sedang : Diff sel normal:50 75 %,
and the pathologist that you know what you are doing
sel-sel yang tidak diff: 25 50%. If there is moderate to high index of suspicion for
o Diferensiasi buruk : Diff sel normal:25 50 %, A clinical differential diagnosis helps you organize malignancy definitive biopsy specimen is indicated
sel-sel yang tidak diff: 50 75%. your thoughts about a patient and leads you to (NOT EXFOLIATIVE CYTOLOGY)
o Anaplastik : Diff sel normal:0 25 %, better decision making and helps prevent errors in False negatives reportedly as high as 37%!
sel-sel yang tidak diff: 75 100%. judgement.
Fine Needle Aspiration (FNA)
Toluidine blue staining Used for deep lesions that are not easily accessible
BIOPSI (Basic Biopsy Techniques) Used as a diagnostic tool to help assess clinically for biopsy (an example would be a swelling in the
Joseph A. Best, D.D.S., Ph.D. suspicious lesions and help map sites for incisional parotid gland). A large gauge needle (typically 20g) is
Division of Oral and Maxillofacial Surgery biopsy. introduced into the lesion and multiple aspirations are
The first step 1% toluidine stains epithelial surfaces blue; stain is taken with a sweeping type motion. Can use
Discovering a lesion is the first step to making a lost after treatment with 1% acetic acid solution fluoroscopy or ultrasound to help guide the aspiration
diagnosis Premalignant and malignant lesions are not decolorized of more difficult to access lesions. The aspirate is
If you find yourself 10 years into practice and you have by the acetic acid put on a glass slide and fixed. A trained
not diagnosed any dysplasia, are you missing lesions? Not perfect (6-7% false negative rate) cytopathologist will then interpret the cell and cell
Diagnosing cancer is as important as treating caries! aggregates that are aspirated. NOT always

6
100%reliable (90 to 100% reported for lymph node
biopsy), but an excellent diagnostic tool for difficult
to access lesions.
Excisional biopsy (Whenever a lesion is
small enough that complete removal is
possible without significant morbidity)
Both a therapeutic as well as a diagnostic procedure
Generally for lesions of 1 cm or less
Additional advantage in that it does not transect the
Always have a differential diagnosis
tumor
Plan surgery ahead of time
If your confident the lesion is a malignancy, refer to
When in doubt, biopsy or refer
Incisional Biopsy (When a lesion is so large that
definitive removal for histologic diagnosis would
produce significant morbidity for what might be a
benign process)
Biopsy Pearls
Take enough representative tissue
Include adjacent normal tissue
Provide pathologist clinical information and
background
Appearance
Duration
Symptomolgy
Risk factors
Clinical differential diagnosis
Be aware of adjacent anatomy
the surgeon that is likely to manage head and neck
oncology
Additional pearls
Do not cut into the specimen to see what might be
inside, the pathologist may want to ink the specimen
to help establish margins
Put the sample immediately into the transport media,
not on gauze or on the surgical tray.
Take photographs of a lesion prior to anesthesia and
biopsy whenever possible
Use silk sutures, patient has better chance of
following up
Whenever there is a question on whether or not to
biopsy, do the biopsy or refer
If the histologic diagnosis does not seem correct with
your clinical impression, talk to the pathologist
personally
Have methods established in your office to ensure
follow-up of all patients with pathologic lesions
To ensure that specimens sent our reported
To ensure that patients with lesions followed clinically
are not lost to follow-up
To ensure that patients with diagnosed lesions,
receive the appropriate treatment
From Hooley and Whitacre, A self
Instructional Guide: Principles of Biopsy
(1983), Stoma Press, Seattle WA
Tumor ganas epitel
Karsinoma, Adenokarsinoma (epitel kelenjar)
EPIDERMOID CARSINOMA
Tumor ganas jaringan epitel yang berasal
dari lapisan epidermis.
Anamnesa : pasien biasanya datang dengan keluhan luka
sariawan yang tidak sembuh2, (lebih dari 3 minggu) ---
jika ada benjolan (>> exofitic) makin lama makin
membesar
Klinis : ditemukan suatu masa yang berkembang cepat ,
kalo exofitic permukaan berbenjol-benjol (tidak halus),
ulser +, bau khas, indurasi +, tidak dapat digerakkan
dari dasarnya --- metastasis perlymphogen --- periksa
KGB +/-
7
Gambaran klinis dibagi atas
- Exophytic (mass forming, fungating, papillarym
verruciform)
- Endophytic ( invasive, burrowing, ulcerated)
- Leukoplakic (white patch)
- Erytroplakic (red patch)
- Erytroleukoplakic (combine red and white patch)
Secara klinis / morfologi dibagi :
1. Exofitic : bentuk masa, fungating, papillary
veruciform
2. Endofitic : invasif, burrowing, ulcerated
1 2
1. Verocous carcinoma
2. Epid carcinoma
3. Adeno carcinoma
Rontgenologi :
1. Awal : terlihat adanya resorpsi tulang alveolar
2. Lanjut : terlihat adanya destruksi tulang tanpa
pembentukan tulang baru --- radiolusen yang
berkabut --- moth eaten appereance
3. Daerah destruksi tulang memperlihatkan daerah
gelap atau radiolusen, keabu-abuan seperti
berkabut yang menunjukkan adanya massa tumor
Histoplatologis
Pada pemeriksaan histologis secara umum pada
epidermoid karsinoma terlihat epitel sel mengalami
diskeratosis, pleomorfik, mitosis normal dan abnormal,
hilangnya polaritas serta terjadi hiperkromatin. Juga
terlihat adanya infasi ke jaringan dibawahnya.
Gambaran pulau-pulau, untaian sel tumor dapat terlihat
diantara sel otot dan kelenjar ludah minor pada
jaringan ikat dan jaringan lainnya.
Etiology :
faktor lingkungan yang berperan dalam terjadinya
3 kanker mulut adalah: tembakau, mengunyah sirih,
alkohol, penyakit sipilis, defisiensi nutrisi, sinar
matahari, dan faktor-faktor lain seperti panas
(terutama panas dari cangklong pipa rokok),
trauma, sepsis dan iritasi dari pinggiran gigi yang
tajam atau gigi tiruan, kebersihan mulut yang tidak
dijaga.
Human Papillomavirus terutama tipe 16 dan 18
defisiensi zat makanan seperti defisiensi
riboflavin dan anemia defisiensi besi sindroma
Plumer-Vinson
faktor genetik
Frequensi Lokasi : bibir bawah merupakan organ yang
sering terkena yaitu sebanyak 38%, lidah 22%, dasar
mulut 17%, gingiva 6%, palatum 5,5%, tonsil 5%, bibir
atas 4%, mukosa bukal 2% dan uvula 0,5%.
Tingkat keganasan berdasarkan HPA:
Tingkat I (berdiferensiasi baik); yaitu dimana
tingkat diferensiasi sel normal antara 75% -
100% dan yang tidak berdiferensiasi antara 0-
25%
Tingkat II (berdiferensiasi sedang): yaitu dimana
tingkat diferensiasi sel normal antara 50% - 75%
dan yang tidak berdiferensiasi antara 25-50%
Tingkat III (berdiferensiasi buruk); yaitu tingkat
diferensiasi sel normal antara 25% - 50% dan
yang tidak berdiferensiasi antara 50-75%
Tingkat IV (anaplastik); yaitu tingkat diferensiasi
sel normal antara 0-25% dan yang tidak
berdiferensiasi antara 75%-100%
Diff buruk : Radiosensitif
Diff baik : Radioresisten
Tumor Primer (T)
Tx Tidak ada keterangan mengenai tumor primer
T0 Tidak ada bukti tumor primer
Tis Karsinoma in situ
T1 Dimensi terbesar tumor 2 cm atau kurang
T2 Dimensi terbesar tumor lebih dari 2 cm tetapi
tidak lebih dari 4 cm
T3 Dimensi terbesar tumor lebih dari 4 cm
T4 (bibir) Tumor menginvasi struktur sekitar (contoh
melalui tulang kortikal, lidah, kulit leher)
T4 (r.mulut) Tumor menginvasi struktur sekitar
(pada bibir menginvasi ke tulang kortikal, nervus
alveolar, dasar mulut, kulit wajah; pada rongga
mulut mengivasi ke: tulang kortikal, otot ekstrinsik
lidah, sinus maksilaris dan tulang; pada oropharynx
menginvasi ke otot pterygoid, mandibula, palatum
keras, otot ekstrinsik lidah dan larynx)
Nodus limfatikus (N)
8
 Nx Kelenjar tidak dapat dinilai 1. Tergantung dari staging, usia, keadaan umum - Lesion typically white but may also erythamous or
N0 Tidak ada kelenjar yang terlibat (negatif) (misalnya pada pasien tua dengann KU lemah cukup pink (color depend on the amount of keratin
N1 (Satu kelenjar ipsilateral positif dalam diameter 3 dengan terapi paliatif saja) --- T1 T2 : bedah produced and the degree of host inflammatory
cm atau kurang) saja atau radioterapi saja, T3 T4 : bedah + response to tumor)
N2 radioterapi / kemoterapi / keduanya HPA : epithel hyperplasia with a rough, pappilary
N2a Satu kelenjar ipsilateral positif dalam diameter 2. Eksisi luas --- small Ca --- single treatment surface and parakeratin plugs
lebih dari 3 cm tapi tidak lebih dari 6 cm 3. Radioterapi --- single treatment (tu orofaring --- - Metastasis extremely rare
N2b Beberapa kelenjar ipsilateral positif, tidak ada sulit dijangkau)
yang lebih dari 6 cm 4. Kemoterapi : terutama metastasis Th/ : surgical excision withoud RND
N2c Bilateral atau kontralateral, kurang atau sama 5. Besar dengan keterlibatan lymphonode --- - Radiotherapy is effective but less popular
dengan 6 cm kombinasi terapi dengan RND (Radical Neck because of published report of poorly diffe or
N3 - Nodus limfatikus dengan dimensi lebih besar dari Disection) --- enblock --- pengambilan laterla anaplastic carcinoma developing within the lesion
6 cm triangle of the neck At lip: surgical excision after radiotherapy
N3a Klinis, kelenjar ipsilateral positif, salah satu lebih (wedge resection) - Chemotherapy may temporarily reduced the size
dari 6 cm dalamdiameter 6. Intraoral : is guided by clinical stage : wide of verrucous carcinoma but it is not considered a
N3b Klinis, kelenjar bilateral positif (dalam situasi ini, (radical) surgical excision, radiation therapy or definitive stand alone treatment
setiap sisi leherharus dibuat tahapan terpisah, combination surgery and radiation therapy)
yaitu N3b; kanan, N2a; kiri, N1) 7. Oropharyngeal : radiation therapy Mucoepidermoid Ca/Mucoepidermoid
N3c Klinis, hanya kelenjar kontralateral yang positif 8. Small ca : single treatment
9. Larger with lymph node : combine therapy
Tumor
Metastase Jauh (M) 10. RND - one of the most common salivary gland
Mx Tidak dinilai malignancies
M0 Tidak (diketahui) ada metastase jauh Prognosis: - second seventh decades of life
M1 Ada metastase jauh Stage I and II 5 years survival rate : 76% - Female predilection
Stage III : 41 % - Some tumors have been associated with a previous
Pengelompokan stadium Klinis Klasifikasi TNM (AJCC, Stage IV : 9% history of radiation therapy to head and neck
1980) Mutation of p53 tumor suppressor gene have shown region
Stadium I : T1 N0 M0 equivocal results as prognostic indicator - Most common in the parotid gland
Stadium II : T2 N0 M0 - Usually appears as an asymtomatic swelling,
Stadium III : T3 N0 M0 sometime fluctuant and have a blue or red color
Verrucous Carcinoma that can be mistaken clinically for a mucocele
T1 atau T2 atau T3 N1 M0 - is a low grade variant of oral squamous cell
Stadium IV : T4 N0 atau N1 M0 - HPA : Low grade, High grade and Intermediante
carcinoma grade
Apa saja T N2 atau N3 M0 - Many v.ca arise from the oral mucosa in people
Apa saja T atau N berapa saja M1 Low grade : prominent cyst formation, minimal
who chronically use chwing tobacco or snuff cellular atypia nd relatively high proportion of
- Average age 65-70 mucous cell
Metastase - Common site: mandibular vestibule, buccal mucosa,
Dapat melalui pembuluh darah, limfe atau transplantasi High grade : oslid islands of squamous and
hard palate intermediate cell, pleomorphism and mitotic
langsung Ke mediastinum, aksila, paru dan hati - Lesion appears a diffuse, well-demarcated, activity
painless, thick plaque or verruciform surface - Th/ precdicated by the location, histopathological
Terapi projection grand and clinical stage of the tumor.

9
 Early stage: subtotal parotidectomy with
preservation of the facial nerve
Low grade : margin of surrounding normal tissue
may need to be removed
High grade : wider resection
Advance : total removal of the parotid gland
RND indicated for patient with clinical evidence
of metastatic disease and also with larger or high
grade tumors
- Prognosis : depend on the grade and stage of the
tumor.
Low grade : good
Intermediate: slightly worse than low grade
High grade : 30-54% survival
Malignant Mixed Tumor
Divided into 3 katagories:
- Carcinoma Ex Pleomorphic Adenoma/ carcinoma
Ex mixed Tumor/
- Carcinosarkoma
- Metastasizing Mixed Tumor
Carcinoma Ex Pleomorphic Adenoma
- Transformasi malignant dari komponen epitelial
pada pleomorphic adenoma yang sebelumnya jinak
- Mean of age is about 15 years older than that for
the benign pleomorphic adenoma (sixth-eight
decades)
- Patient may report that a mass has been present
for many years, sometimes undergoing a recent
rapid growth with associated pain or ulceration
- 80% parotid gland
- Minor salivary gland : palate
- Th/ wide excision, local lymph node dissection and
adjunctive radiation
- Prognosis : well diff : 90% 5 years survival rate
Sarcoma
Tumor ganas jaringan ikat mesenkim (otot, sel HPA grade:
endothelial, kartilago dan jaringan pendukung) Gx : Grade cannot be assessed
G1 Well differentiated
RHABDOMIOSARKOMA G2 Moderately differentiated
Tumor ganas otot lurik yang berasal dari jaringan G3 Poorly differentiated
mesoderm G4 Undifferentiated
Tumor ganas otot lurik (otot, tendon, jaringan
penghubung) Berdasarkan lokasi:
Klasifikasi ada 4 macam : o Orbital
1. Type embrional : sering pada anak-anak, dekade o Parameningeal
pertama, masa terlokalisir, berbatas jelas, respon o Kepala dan leher
baik terhadap terapi, jarang metastasis, sering di
kepala leher Penyebab : mulai berkembang dari fetus, kesalahan
sel-sel rhabdomioblast pada tahap awal perkembangan
janin yang akan matang masuk & berkembang didalam
otot --- struktru gen rhabdomioblast yang salah
kromosom n.Li Fraumay Sindroma
Klinis : masa dengan bentuk tidak teratur, tumbuh
cepat (1-6 bulan), tidak sakit, ulser -, umumnya
2. Type botryoid : variasi dari type embrional, lesi
infiltratif, syaraf tertekan, kehilangan gigi-gigi ---
menyerupai anggur (Polipoid)
Intra oral paling sering palatum
3. Type alveolar : pada dewasa muda (rata-rata 16
tahun), agresif & sulit diterapi, sering mulai
muncul didaerah lengan & kaki --- paling ganas
Rontgenologi : tidak khas --- hanya melihat
keterlibatan tulang & perluasannya
4. Type pleomorfik : pasien tua (50 55 tahun),
lokasi terbanyak di ekstremitas
10

Radiografis : tidak ada gbr karakteristik, hanya untuk
melihat keterlibatan tulang dan perluasannya
TNM
T0 : No evidence of primary tumor
T1: Tumor less than 5 cm in greates dimention (a:
superfisial; b: deep)
T2 : Tumor greater than 5 cm (a: superfisial, B:deep)
No: no lymp metastases
N1 : lymph nodes metastase
M0 : no distant metastases
M1 : distant metastases
HPA Terapi dan prognosa
Tergantung stadium dan grup tumor
RMS Embrional Pembedahan kemo dan radiasi
Staging : Multiagent chemoterapy (vincristine, actinomycin D
1. To : Tidak terlihat tumor secara klinis and cyclophosphamide)
2. T1 : Tumor dengan besar 5 cm dalam semua Prognosis : 5 years survival rate : 60-70% newly
dimensi ke superfisial & ke dalam diagnosed, 30% if metastase
3. T2 : Tumor dengan besar > 5 cm dalam semua
dimensi OSTEOSARKOMA Osteogenik Sarcoma
- Definisi : tumor ganas yang terdiri dari sel-sel
Terapi : osteoblas yang tidak berdiferensiasi --- tumor
1. Eksisi luas ganas primer non odontogenik dapat melibatkan
2. Kemoterapi (Vincrine, Dactinomycin, beberapa macam jaringan
Cyclophosfanata) : tumor ini sangat berespon - Klasifikasi :
karena proliferasi cepat & jaringan 1. Tipe konvensional : beasal dari kavitas medula
bermetastasis tinggi 2. Tipe periosteal / juxcortical : muncul pada
3. Radioterapi --- biasanya pada anak kecil permukaan periosteal --- pertumbuhan lambat
4. Kombinasi 3. Tipe ekstraskeletal : muncul didalam jaringan
lunak --- melibatkan ekstraskeletal --- ganas
Etiologi : struktur gen rabdomioblast yang salah, sekali
kromosome 11. Li-Fraumeni syndrome : kelompok ca jar - Etiologi : trauma pencabutan gigi, dapat timbul
lunak pada keluarga yg menyebabkan mutasi gen pada pasien dengan pagets disease, fibrous
suppresor tumor. displasia, post terpai radiasi
- Klinis : bengkak EO / IO asimetri wajah, kulit
Klinis : pertumbuhan cepat tanpa rasa sakit, tidak ada terlihat menegang, pergeseran gigi, menyerang
ulcerasi, bentuk tidak teratur, tumbuh cepat 1-6 bln. syaraf --- parastesi
Rontgenologis : awal --- pelebaran periodontal ligamen
pada 1 atau beberapa gigi, tahap lanjut : sun ray
appereance --- terbentuk spikula & trabekulae baru
HPA : stroma sel spindle yang berproliferasi menjadi
sel-sel soteoid, sarkomatous
Terapi :
1. eksisi & reseksi bedah
2. Radioterapi & kemoterapi (hihg doses
mechloretamine) --- neoadjuvan
3. Kombinasi
Evaluasi keberhasilan : melihat tingkat serum alkali
fosfatase --- jika menurun --- berhasil
tumor ganas cell mesenkimal yang memiliki kemampuan
untuk menghasilkan osteoid dan tulang immature
Klasifikasi :
Tipe konvensional
Berasal dari kavitas medula
Melibatkan semua tulang (max + mand)
Paling banyak pada body mandibula, symphisis,
sdt rahang, ramus dan TMJ
Tipe Juxtacortical/Parosteal :
Muncul dari permukaan periosteal
Jarang terjadi pada semua tulang
Perkembangan lambat
Prognosis baik karena metastase rendah
Ekstraskeletal
Muncul di dalam jar lunak
Jenis yang paling ganas
- Etiologi : trauma, perkembangan suatu
penyakit (paget, fibrous displasia, giant cell
tumor), radiasi
- Klinis : rasa sakit ringan, pemebengkakan,
ulkus, diastema gigi, parastesia bila kena n alv
inf, obstruksi hidung (maks), bila menembus
kortesk tulang masa besar dg konsistensi
lunak smp keras
- Radiografis : awal : pelebaran ligamen
periodontal. lanjut : sunray/sunburst
11
 appearance (spikula dan trabekula tulang baru
yang tidak beraturan)
- Metastase tersering ke paru-paru dan otak
- Grade G1 ; well diff, G2 moderately, G3 poorly
, G4 undiff
- T:
o Bone sarkoma
T1 : tumor confined with in the
other
T2 : Tumor invade beyond the
other
o Soft tissue sarcoma
T1 : 5 cm or smaller
T2 : largen than 5 cm
N : N0 dan N1
M : M0 dan M1
- Th/ eksisi radikal, radioterapi post op,
kemoterapi preop
- Evaluasi : tingkat serum alkali fosfatase
- Prognosa : 5 years survival rate : tlg pjg 20%,
rahang 30-40%
FIBROSARKOMA
- Definisi : tumor ganas pada jaringan ikat & kolagen
--- primer di jaringan lunak --- sekunder di tulang
--- bersifat infiltratif --- agresif ke daerah lokal
- Etiologi :
1. Kasus post radiasi dengan fibrous displasia
2. Pagets disease dengan terapi radiasi
- Ada 3 macam :
1. Odontogenik : dari jaringan mesenkimal gigi
atau periodontal ligamen
2. Neurogenik : dari jaringan perineural
dimandibula --- tumor periferal --- >> foramen
mandibula
3. Sinovial : karakteristik pada saat dipalpasi
sakit & adanya metastasis
- Klinis :
1. Periferal oral fibrosarkoma : lesi yang
irreguler, cenderung dalam bentuk ulserasi,
tumbuh lambat, merah kebiruan, berlobus &
mudah berdarah
2. Sentral fibrosarkoma : permukaan halus,
warna sama dengan jaringan sekitar, tidak
mudah berdarah, kehnacuran tulang secara
luas
- HPA : tampak sel-sel fibroblas dengan sel-sel
spindle yang herring bone
- DD : Fibrous displasia, osteosarkoma
- Terapi :
1. Eksisi & reseksi luar
2. Luas & tidak terjangkau --- radioterapi /
kemoterapi
- malignant tumor of fibroblast
- clinical : slow growing masses, may occur
anywhere in head and neck region, any age
(young adult and children)
- HPA : well diff : spindle shape cell herring
bone pattern. Poorly diff: less collagen
- Th/ surgical excision, wide margin of adjacent
normal tissue
- Recurrence half of cases, 5 years survival
rate : 40-70%
VERRUCOUS CARSINOMA
- Definisi : salah satu jenis karsinoma sel squamosa
- Etiologi : kebiasaan merokok, mengunyah sirih ---
Snuff differ cancer
- Klinis : eksofitic, berbentuk papilary dengan
ukuran bervariasi, dasarnya cenderung meluas
dengan pinggiran yang indurasi, bertangkai serta
berwarna merah, ulser +, permukaan berbenjol-
benjol
- HPA : epitel berlapis gepeng & hiperkkeratinisasi
--- biopsi multiple
- Terapi :
1. Eksisi bedah tanpa RND
2. Radioterapi yang agresif
MELANOMA MALIGNA
- Definisi :
- Jinaknya namanya :
ADENOCYSTIC CARSINOMA
- Definisi : tumor ganas berasal dari epitelium
kelnjar ludah --- retensi meningkat -- >>
submandibula
- Klinis :masa yang ditutupi oleh membran mukosa, >>
dipalatum, konsistensi keras, ulser + parastesi jika
syaraf +, >>> dopalatum, pertumbuhan lambat
- HPA : sel-sel epitel yang abnormal mengelilingi &
atau infiltrasi ke duktus atau struktur kelenjar
pada organ yang terlibat
- Terapi :
1. Pembedahan : lobektomi / parotidektomi
2. Radioterapi
3. Kemoterapi --- tidak begitu bermanfaat
CARSINOMA SQUAMOUS PADA LIDAH
- Lidah dilapisi oleh epitel skuamosa --- carsinoma di
2/3 anterior lidah --- differensiasi baik sedangkan
karsinoma 1/3 posterior lidah --- differensiasi
kurang baik --- cenderung metastasis --- orofaring
- Metastasis melalui kelenjar limfe --- jika ada
dipertengahan lidah menyeberang ke kontralateral
atau KGB daerah subdigastricus
- Ukuran tumor lidah : ada diawal
- Klinis : hampir sama dengan epidermoid karsinoma
- HPA : >> sel squamos dengan hiperkromatic
- Terapi :
1. T1 T2 : partial glosektomi + RND profilaksis
--- KI --- jika sudah melewati garis median /
akar lidah
2. T3 T4 : Glosectomi + RND profilaksis
3. Radioterapi & kemoterapi
LY,PHOMA
Kanker jaringan limfoid yang ditandai oleh proliferasi
atau akumulasi sel-sel asli jaringan limfoid (limfosit,
histiosit, prasel dan derivat2nya)
12

LYMPHOMALIGNA
Definisi : suatu jensi malignan non epitel pada sistem
lymphatic
Ada 2 type :
1. Hodgkin lymphoma (HL)
2. Non Hodgkin lymphoma (NHL)
Penyebab : Eksposure obat2an, imunosupresif,
imunoproliferatif, kelainan kromosom HL
(nocornavirus, Virus Epstein Bar (EBV)
Tumor ganas yang berasal dari sel-sel otot polos
R.mulut : papilla sirkumvalata lidah, otot erector
pilorum dan ddg p.drh
Klinis : gejala awal masa cepat membesar dan tidak
sakit, exophitik dan ulserasi superfisial, well
circumscribed, mudah berdaran
Radiologis : gigi2 floating in air
Th/ surgical excision, adjunctive chemotherapy or
radiation therapy
The difference between NHL and Hodgkin's
disease
There is only one way to tell the difference between
Hodgkin's and non-Hodgkin's lymphomas (NHL), and
this difference can be seen when the cells are looked
at under the microscope. Often the cells need to be
stained with dyes to show their structures. Usually
the cells will also be tested for the presence of
particular proteins - this is known as
immunohistochemistry.
In most cases of Hodgkin's disease, a particular cell
known as the Reed-Sternberg cell is found in the
biopsies. This cell is not usually found in other
lymphomas, so they are called non-Hodgkin's
lymphoma. This difference is important because the
treatment for Hodgkin's and non-Hodgkin's
lymphomas can be very different. It is thought that
Reed-Sternberg cells are a type of white blood cell - a
B-lymphocyte that has become cancerous. B-
lymphocytes normally make antibodies to fight
infections.
Hodkin Lymphoma
- Tumor ganas sistem haemopoetik yang berasal dari
kelenjar lymphoid yang dikarakteristik reed
sternberg cell berasal dari limfosit B
- Diikuti manifestasi klinis : demam, menggigil,
leukositosis --- yang membedakan dengan
limfosarkoma & leukemia
Klinis : pembesaran kelenjar lymphe, sakit -,
berkeringat, BB menurun, jarang melibatkan rongga
mulut, paling sering sering kelenjar limfe di axilla &
mediastinitis, pembesaran tidak lunak, lymphodenopati
pertama yang terlihat biasanya diatas diafrahma
(dimulai dari noudl, kalo NHL dimulai dari ekstra nodul)
Klasifikasi :
1. Type nodular
2. Type classical (predominan lymfosit, sclerosis
nodular, selularitas campuran)
- Staging :
1. Keterlibatan 1 regio lymphonode atau single /
organ lymphatic
2. Keterlibatan 2 regio lymphonode pada sisi yang
sama dari diafrahma
3. Keterlibatan 2 regio limphonode pada kedus sisi
diafrahma
4. Diffuse atau diseminated involvment dari 1 / lebih
organ ekstra lymphatic
Terapi :
1. Biopsi kelenjar lymphe
2. Hematologi : neutrofilia, leukositomia, kinia darah
(alkali fosfat meningkat)
3. Kemoradiasi : radiasi untuk lesi hodgkin yang
terlokalisir, kemoterapi untuk lesi yang sudah
bermetastasis, pembedahan kontra indikasi (untuk
insisi biopsi saja)
4. Obat-obat kemoterapi yang sering digunakan :
Vincristine (Oncovin)
Pracarbazine
Prednison
is a unique malignant neoplasm originating in lymphoid
tissue that features the presence of characteristic
Reed Stenberg cell in associated with an appropriate
cellular background
berasal dari sel limfosit B
rarely involves the oral cavity
clinical : almost begins in the lymph nodes and any
lymph node group
most common site : axillary and mediastinal nodes (70-
75%), abdominal dan inguinal nodes (5-10%)
peak of age : 15-35
enlarging, nontender, discrete mass or masses in one
lymph node region
A B
A.
B. Reed
(Neville)
other systemic sign : weight loss, fever, night sweats,
itching. Absence of systemic symptoms : better
prognosis
Classification : Nodular and Classical
Stage (Neville) :
o Stage I : involvement of a single lymph node
region or single extralymphatic organ or site
o Stage II : involvement of two lymph node regions
on the same side of diaphragm
o Stage III : involvement of lymph node regions
both sides of the diagphragm
o Stage IV : diffuse or disseminated involvement of
one or more extralymphatic organs
13
 A : absence of systemic sign - Ada 2 type : sporadile & endemik (afrika) ---
B : presence of systemic sign banyak pada anak-anak usia 7 tahunan
Treatment : - Penyebab : diduga kuat VEB, pada type ndemik ok
o Depend on the stage : translokakasi kromosom
o Stage I and II : local radiation therpy alone - Organ yang terkena :
o Stage III and IV : chemo and radiation therapy A B C 1. Endemik : rahang & orbita
A. 2. Sporadik : abdomen, GIT, sum-sum tulang ---
Prognosis : Stage I and II : 10 years survival rate B. prognosa lebih buruk
(80-90%) C.
(Neville) Is a malignancy of B-lymphocyte origin that
Nonhodkin Lymphoma represents an undiff lymphoma
- Ada 3 type : berdasarkan peningkatan derajat - it was seen frequenly in Afreica
agresifitas E/ Epstein Barr virus, chromosomal translocation
1. Low grade Clinical:
2. Intermediate grade o Usually in children (7 years)
3. High grade o Post segment of the jaw
Klinis : sering terjadi lymphadenopati servikal & o Facial swelling, proptosis. pain , tenderness and
- A B
biasanya disertai ekstranodul (cincin waldeyers : parestesia minimal, tooth mobility (aggresive
A.
tonsil, nasofaring & pangkal lidah), ulser dapat destruction of the alveolar bone), premature
B.
epidermoid Ca, sebagian besar disertai gejal exfoliation of deciduous teeth and enlargement of
(Neville)
sistemik the gingiva or alveolar process
Most commonly develops in the lymph nodes but also
Biopsi : Eksisi biopsi , FNAB Radiographic : radiolucent destruction of the bone
- extranodal ( skin and GIT)
Terapi : with ragged, ill-defined margin
- Nodal presentation : non tender mass slowly enlarging
1. Radioterapi atau kemoterapi (kombinasi) HPA: starry-sky appearance, histiocytic cells with
for month, cervical, axiall, inguinal
2. Pembedahan bukan indikasi abundant cytoplasma (stars) set against a background
Intraoral : extranodal (bukal vestibule, posterior hard
3. Low grade (watch & wait) hanya sembuh of malignant, darkly staining lymphoma cells (night sky)
palate, gingiva) ; swelling, nontender, diffuse, boggy
dengan kemoterapi - Treatment : chemotherapy (high dose
consistency
cyclophosphamide)
Bone : pain and discomfort, parestesia
Malignancies of lymphreticular histogenesis (limfosit B - Prognosis : 3-5 years survival rate : 85-95%
Radiographic : ill defined or ragge radiolusency
and T) Treatment :
- initially arise within lymph node and tend to o Radiation and/or chemotherapy Ewings sarcoma
grow as solid masses o Low grade : watch and wait Is a distinctive primary malignant tumor of bone that
Classification : o Intermediate grade and high grade : radiation is composed of small undiff round cell of uncertain
o Low grade therapy alone (localized tumor); advance : histogenesis
o Intermediate grade radiation + chemotherapy alone Third most common osseous neoplasm after
o High grade osteosarcoma and chondrosarcoma
Etiology : multifactorial, Epstein Barr Virus Clinical : pain, swelling
Clinical Burkit lymphoma Radigraphic : cortical destruction of expansion
o Usia pertengahan dan org tua plg sering terkena - Keganasan pada sel B limfosit --- salah type NHL The/ srugery, radioth, chemo
o Laki2 lebih sering high grade
o Ekstral oral : pembesaran kelenjar asimtomatik Carnoy's Solution

14
Composition:
6 parts EtOH (absolute or 95%)
3 parts chloroform
1 part glacial acetic acid
DETEKSI DINI KEGANASAN
DALAM RONGGA MULUT
TINJAUAN UMUM TUMOR GANAS RONGGA
MULUT
Definisi
Tumor merupakan suatu benjolan atau
pembengkakan. Namun istilah tumor sekarang ini
diterapkan hanya untuk massa neoplastik. Tumor
adalah pertumbuhan baru dari suatu jaringan yaitu
terjadi multiplikasi sel yang tidak terkontrol dan
bersifat progesif .
Neoplasma dapat dibedakan berdasarkan
sifatnya menjadi neoplasma jinak (benigna) dan
neoplasma ganas (maligna). Kanker adalah istilah umum
untuk menunjukkan neoplasma ganas.Tumor ganas
memiliki karesteristik yang berbeda dengan tumor
jinak, tumor ini tumbuh dengan cepat, tidak berkapsul
sehingga tidak tumbuh dipisahkan dari sekitarnya
dapat menyusup kejaringan sekitarnya, tidak berguna
bagi tubuh, maupun melepaskan diri dari tumor induk
(tumor primer) dan memasuki sirkulasi untuk menyebar
ketempat lain membentuk tumor sekunder, sel-selnya
berdiferensiasi (anaplastik) (Manullang K,2001 ).
Tumor ganas rongga mulut adalah tumor yang
berada di rongga mulut. Semua jaringan dirongga mulut
dapat terkena. Dari tumor ganas yang menyerang
tubuh kurang lebih 2-6% terjadi di rongga mulut.
Tumor ganas rongga mulut secara histologis dibagi
dua : Tumor ganas yang berasal dijaringan epitel
disebut karsinoma sedangkan yang berasal dari
jaringan pendukung atau mesenkhim disebut sarkoma.
Tipe-tipe dari karsinoma dan sarkoma dapat dibedakan
lagi sebagai berikut (Manullang K,2001) :
1. Karsinoma
Karsinoma sel skuamosa
Karsinoma sel basal
Adenokarsinoma
2. Sarkoma
Fibrasarkoma
Liposarkoma (Lemak)
Kondrosarkoma (Tl Rawan)
Osteogenik sarcoma (Tulang)
Limfosarkoma (Kel lymp)
Neurogeniksarkoma (Syaraf)
Rhabdomysarkoma (J ikat)
Lieomysarkoma (O polos)
ETIOLOGI
Etiologi yang pasti dari tumor ganas rongga
mulut belum dapat ditentukan. Sekalipun demikian
beberapa faktor dari resiko diduga berkaitan dengan
meningkatnya insidensi tumor ini. Faktor-faktor yang
dapat memicu timbulnya perubahan keganasan disebut
karsinogen. Bebera faktor yang berpengaruh terhadap
terjadinya tumor ganas rongga mulut antara lain faktor
kimia dan industri, faktor fisik, alkohol dan tembakau,
penyakit kronis, serta faktor umur, jenis kelamin dan
riwayat keluarga (Manullang
K,2001;Silverman,1981;The Wisdom Tooth,2003).
1.Faktor kimia dan industri
Banyak zat kimia dalam lingkungan industri adalah
bersifat karsi-nongenetik. Lebih dari 70-80% tumor
ganas pada manusia berkaitan dengan faktor kimia dan
lingkungan. Terdapat peningkatan resiko terkena tumor
ganas rongga mulut untuk pekerja pada industri tekstil
kapas atau katun dan wool .
2.Faktor fisik
Fisik dalam lingkungan juga sudah diketahui mempunyai
potensi untuk terjadinya tumor ganas rongga mulut.
Agen ini berupa radiasi yang menimbulkan ionisasi
seperti radiasi X dan radiasi ultraviolet yang dapat
menyebabkan terjadinya karsinoma sel basal dan
malanoma maligna .
3.Alkohol dan tembakau
Perokok berat mempunyai resiko terserang tumor
ganas rongga mulut enam kali lebih tinggi dari pada
mereka yang tidak merokok (Graham,1997). Kurang
lebih terdapat 2000 macam zat kimia dalam tembakau,
20 diantaranya terbukti merupakan karsinogen.
Terdapat hubungan antara kebiasaan mengkonsumsi
alkohol dengan tumor ganas rongga mulut. Peminum
kuat mempunyai resiko terserang tumor ini sepuluh kali
lebih besar, dan peningkatan konsumsi alkohol
berhubungan dengan meningkatnya resiko terserang
tumor ganas rongga mulut (Wynde Bross,1976).
Individu yang meminum sejumlah besar alkohol
biasanya juga perokok berat, hal ini akan
mempengaruhi tuerjadinya tumor ganas rongga mulut.
Kombinasi konsumsi alkohol dan termbakau mendorong
terjadinya tumor ganas ini, 15 tahun lebih awal dari
pada individu yang tidak mengkonsumsi alkohol maupun
tembakau.
4. .Penyakit kronis
Penyakit kronis dapat menjadi faktor
predisposisi bagi timbulnya keganasan. Penyakit-
penyakit tersebut antara lain Linchen Planus dan
Shipilis. Linchen planus dapat dianggap sebagai
penyebab terjadinya tumor ganas, walaupun penyebab
langsung dan hubungannya yang jelas belum diketahui.
Banyak kasus yang menunjukkan bahwa penderita
tumor ganas mempunyai riwayat Linchen planus
(Burkett,1984). Ditemukan bukti pula bahwa20-30%
dari semua laki-laki dengan semua tumor ganas rongga
mulut dai Amerika Serikat adalah penderita Sipilis
kronis
5.Umur, jenis kelamin dan riwayat keluarga
Prevalensi tumor ganas meningkat sejalan dengan
bertambahnya usia. Umumnya tumor ganas pada rongga
mulut terjadi pada laki-laki yang berusia lebih dari 50
tahun dan angka kejadian meningkat pada pasien
dengan riwayat keluarga positif kanker. Hal tersebut
15
mungkin merupakan fektor predisposisi herediter
untuk terjadi tumor ganas yang diturunkan secara
genetik, walaupun faktor-faktor yang lain juga turut
berperan ( Cancer Group,2003 ).
PATOGENESIS
Karsinigebesis atau onkogenesis adalah proses
terjadinya tumor ganas melalui transformasi sel-sel
jaringan normal tubuh yang bersifat patologik dan
irreversibel, tetapi untuk menimbulkan suatu tumor
ganas diperlukan pariode laten yang lams. Proses
transformasi tersebut berdasarkan mutasi somatik
sel-sel yang menimbulkan diferensiasi nabnormal dan
menyimpang dengan sifat biologik sel neoplasma ganas.
Terjadinya perubahan mutasi ini merupakan hasil
interahsi lingkungan tertentu (oksigen atau endogen)
denagn tubuh, khususnya pada sel yang berpoliferasi
atau yang sedang mitosis. Tanda-tanda sel yang
mengalami trasformasi kearah keganasan yaniti adanya
perubahan sifat pertumbuhan, perubahan morfologik,
perubahan kariotipe, perubahan antigenik, perubahan
metabolik dan perubahan gambaran permukaan
(Manullang K,2001 ).
DIAGNOSIS
Diagnosis tumor ganas rongga mulut ditegakkan
berdasarkan pemeriksaan yang tersusun rapi dan teliti
meliputi anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
labolatorium ( Cancer Group Institud,2003;Manullang
K,2001 ):
1.Anamnesa
Anamnesa yang baik sangat penting untuk
menentukan suatu proses keganasan yang gejala-
gejalanya sering non spesifik. Dengan wawancara
melalui pasien atau keluarganya akan di dapat data-
data yang diperlukan meliputi nama, jenis kelamin,
umur riwayat keluarga, status sosial ekonomi dan
kebiasaan pasien yang berhubungan dengan penyakit.
Penting juga untuk memeriksakondisi penderita berupa
keadaan umum, gizi maupun penyakit lain yang berdasarkan luasnya anatomi dari lesi tumor adalah
dideritanya . sebagai berikut (Joseph,1983) :
Stadium 1: Terlokalisir pada tempatnya.
2.Pemeriksaan fisik Stadium 2: Menyebar ke kelenjar getah bening
Pemeriksaan fisik dilakukan secara inspeksi regional.
dan palpasi ditempat terjadinya benjolan dan Stadium 3: Lesi primer meluas dan terfiksasi pada
sekitarnya. Dicatat kondisi tumor yaitu lokasi, sifat, struktur yang lebih dalam, Invasi. ketulang
ukuran, konsistensi, masa jaringan, batas dengan dan menyebar kenodus lymphaticus.
jaringan sekitarnya serta tidak adanya metastase. Stadium 4: Adanya metastase ketempat yang jauh.
Union Internationale Center Ie Cancre atau UICC
3.Pemeriksaan labolatorium (Hermanek, 1987) membuat ganas (T), ada tidaknya
Pemeriksaan sitologik penyebaran ke nodus lymphaticus (N), dan ada tidaknya
metastase tumor ke organ lain (M). Sistem ini disebut TNM.
Mengamati perubahan yang terjadi pada sel-sel
yang lepas dari permukaan jaringan neoplasma baik
DETEKSI DINI KEGANASAN
secara spontan atau sengaja dengan biopsi, punksi
1.PENGERTIAN
atau aspirasi. Sediaan apusan kemudian iwarnai
Deteksi dini keganasan adalah mengenali atau
dengan cara Papanicolau dan diamati dibawah
mencurigai tumor ganas rongga mulut tahap awal
mikroskop (Robbins,1992).
secara klinis dan mendiagnosa tumor ganas rongga
Pemeriksaan anatomi histopatologi
mulut tahap dini pada kasus-kasus yang belum
Pemeriksaan dilakukan atas sebagian atau seluruh
menimbulkan keluhan (asimtomatik) atau dalam tahap
massa jaringan sebagian atau seluruh massa
yang masih bisa disembuhkan. Mendeteksi tumor ganas
jaringan sebagai hasil pembedahan, dengan cara
rongga mulut pada manifestasi klinisnya yang paling
biopsi maupun reaksi ekstripasi. Pemeriksaan ini
dini sangat penting, karena terdapat hubungan antara
dilakukan secara makroskopis dengan melihat
kelangsungan hidup dan tahap penyakit pada waktu
perubahan secara langsung dan secara
diagnosa ditegakkan (The Cancer
mikroskopis.
Information,2003 ).
Pemeriksaan labolatorium lainya
Deteksi ini memberikan kesempatan terbaik
Pemeriksaan labolatorium yang harus dilakukan
bagi pasien untuk mencapai keberhasilan dalam
antara lain jumlah sel darah, analisa urine dan
penatalaksanaan dan bahkan mungkin penyembuhan.
pemeriksaan rontgenologis. Pemeriksaan
Tidak hanya kesempatan untuk bertahan hidup menjadi
labolatorium lainya juga harus dilakukan bila ada
jauh lebih besar, akan tetapi deformitas dan disfungsi
gejala-gejala tertentu yang menjadi indikasinya.
setelah terapi akan diperkecil (Burket 5,1984). Suatu
kewaspadaan terhadap tempat-tempat yang paling
STADIUM
sering diserang, pengetahuan akan gambaran lesi
Klasifikasi stadium tumor penting diketehui
dininya sangat dibutuhkan untuk bisa menemukan
untuk menentukan tingakat perkembangan tumor, cara
tumor ganas rongga mulut yang tidak memberikan
perawatan, prognosa dan evaluasi hasil perawatan.
gejala ( Cancer Group Institude,2003 ).
Sampai saat ini belum ada sistem klasifikasi tumor
ganas yang telah diterima secara universal meskipun
2. TANDA-TANDA DINI KEGANASAN
terdapat beberapa sistem klasifikasi. Sistem dasar
a.Tanda umum keganasan (ACS,2003;Cancer
yang digunakan untuk melakukan klasifikasi tumor
Group,2003;The Wisdom,2003).
16
 Formulasi American Cancer Society ini
disebut Delapan Tanda Peringatan Kanker Dini yaitu :
Perubahan dalam kebiasaan defekasi dan
berkemih.
Luka tidak dapat sembuh.
Pendaraha atau mengeluarkan cairan yang tidak
lazim.
Penebalan atau benjolan dibuah dada atau tempat
lain.
Gangguan pencernaan atau sukat menelan.
Perubahan pada kutil atau tahi lalat.
Batuk hebat atau suara serak.
Bercak merah pada mukosa mulut.
b. Tanda-tanda dini keganasan pada rongga mulut
( Cancer Group,2003 ).
Untuk mendeteksi tumor ganas secara dini, selain
delapan formasi yang disebut diatas, perlu
diperhatikan pula tanda-tanda yang biasa ditemukan
pada tumor ganas rongga mulut seperti berikut ini :
Ulserasi atau erosi
Terjadi karena kerusakan epitel sehingga
mempengaruhi proses mutasi sel, hilangnya
pelekatan interseluler, dan gangguan pada laminal
basal.
Eritema
Tanda kemerahan yang menunjukkan adanya
inflamasi, menipisnya epitel dan hilangnya
keratinisasi.
Indurasi
Pengerasan terjadi karena peningkatan jumlah sel
epitel dan proses inflamasi.
Fiksasi
Pembelahan sel yang abnormal akan menginfasi
struktur yang lebih dalam sampai keotot dan
tulang.
Kronisitas
Tumor ganas bukan penyakit yang dapat sembuh
secara spontan, oleh karena itu lasi keganasan
secara normal tidak akan hilang tanpa terapi.
Lympadenopati
Pengerasan dengan atau tanpa pembesaran
kelenjar regional terjadi karena penyebaran sel
neoplastik melalui pembuluh lymph.
Lesi stadium lamjut ditandai dengan indurasi,
fiksasi dan lympadenopati. Lesi ini akan terlihat kecil
dengan indurasi atau perubahan lokal berupa erosi,
eritema dan karatosis.Tumor ganas rongga mulut
biasanyabersifat kronis, ulkus dan tidak dapat sembuh
dan rasa sakit tidak dapat ditemukan pada lesi sdini.
Rasa sakit yang terlokalisir adalah gejala stadium
lanjut akibat invasi tumor ke struktur yang lebih dalam
( Silverman S.,1981). Secara klinis tumor ganas
rongga mulut stadium dini dapat berupa bercak atau
plak yaitu lesi praganas terutama eritoplakia, berupa
kerak (crustylesion) yang tidak menarik perhatian,
erosi, ulkus, benjolan yang samar atau nyata
( Manullang K,2001 ).
Tumor ganas rongga mulut dini tidak
menimbulkan gejala, berdiameter 2 cm, kebanyakan
berwarna merah dengan atau tanpa disertai komponen Gambar 2 : Deteksi dini keganasan Rongga Mulut dapat
putih dan licin. Hampir 95% dari lesi dini memiliki dilakukan sendiri
komponen eritroplastik (merah), dan kurang dari 5% ( The Wisdom Tooth,2003 ).
hanya memiliki komponen putih. Perubahan tekstural
yang dihubungkan dengan eritroplasia kekasaran 1. Lidah.
granulasi, ulserasi atau indurasi akan memperbesar Tumor ganas pada lidah mayoritas terjadi
kemungkinan bahwa lesi itu merupakan suatu keganasan pada dua pertiga lateral, dapat meluas melalui dan dari
( Manullang K,2001 ). vertikal kemudian kedasar mulut,. Tumor ganas ini 25%
terdapatpeda sepertiga posteriol lidah dan 20% pada
c. Gambaran klinis tumor ganas rongga mulut. sepertiga anterior, sedangkan pada permukaan dorsum
Langdon (1995) menguraikan gambaran klinis lidah jarang terjadi, namun bila terjadi biasanya
tumor ganas rongga mulut adalah sebagai berikut: berhubungan dengan slositis siphilis.
Tumor ganas lidah tahap dini dapat
bermanifestasi dalam berbagai bentuk, dapat berupa
tumbuhan exophitic disertai ulserasi, berupa ulser
yang berada dalam fissur, atau urea ulserasi pada
daerah superficial dengan infiltrasi keotot dibawahnya.
2. Dasar mulut.
Tumor ganas dasar mulut ditemukan kedua
terbanyak dari seluruh tumor ganas rongga mulut.
17
Dasar mulut didefinisikan sebagai daerah berbentuk U
yang terletak antara linggir alveolar rahang bawah
dengan permukaan ventral lidah. Tumor ganas yang
pada daerah ini hampir semua tumbuh didaerah
anterior. Lesi muncul dengan indurasi yang kemudian
berubah menjadi ulserasi. Lesi tahap ini berpengaruh
pada lidah dan bagian lingual dari mandibula, sehingga
pasien sukar berbicara. Infiltrasi dapat meluas kelidah
gingiva dan musculus genioglosus. Tumor ganas dasar
mulut lebih banyak berhubungan dengan leukoplakia
dari jenis tumor ganas pada tempat yang lain. Menurut
Kramer (1970) leukoplakia pada dasar mulut mempunyai
kecendrungan yang tinggi untuk berubah menjadi
ganas.
3. Gingiva dan linggir alveolar.
Tumor ganas pada linggir alveolar rahang
bawah terbanyak ditemukan pada regiopremolar dan
molar. Diagnosa sering terlambat ditegakkan karena
banyak jenis inflamasi dan lesi yang muncul pada
daerah ini. Infeksi odontogenik seperti abses
periapikal dan periodontal dapat terlihat sebagai
bentuk pembengkakan pada linggir alveolar dengan
daerah ulserasi. Peripheral gian cell granuloma,
pregnancy granuloma, poliphoid dan fibro epithelial
lesions dapat muncul pada daerah ini dan bentuknya
menyerupai tumor ganas sehingga menimbulkan
kesukaran pada diagnosa.
4. Mukosa Bukal.
Mukosa bukal meluas dari bagian bawah linggir
alveolar rahang atas kelinggir alveolar rahang bawah.
Karsinoma sel skuamosa muncul disepanjang dataran
oklusal sampai daerah retromolar. Lesi ini banyak
berada di posterior. Lesi pada daerah ini dapat terjadi
karena trauma oklusal sehingga mengakibatkan ulserasi
dan menjadi infeksi sekunder. Pada stadium lanjut
pasien merasakan adanya trimus akibat infiltrasi sel
neoplasia ke otobucinator.
5. Palatum keras linggir alveolar.
Maskila dan dasar Antrum tumor ganas jarang
terjadi pada daerah ini, tapi bila muncul pada salah
satu daerah dapat menyebar ketempat lain, sehingga
sukar untuk mengetahui letah lesi primernya. Tumor
ganas pada daerah ini paling jarang terjadi kecuali
perokok berat.
LESI PREKANKER
Dalam deteksi ini dapat ditemukan kelainan
prekanker. Lesi prekanker menurut WHO adalah suatu
jaringan yang secara morfologis telah berubah dimana
kemungkinan untuk menjadi tumor ganas lebih besar.
Yang termasuk lesi prekanker adalah leukoplakia,
eritoplasia dan eritoplakia (Pinbog,1980). Leukoplakia
telah dianggap sebagai lesi prekanker kavitas oris.
Bercak putih ini pada membran mukosa mulut
sebenarnya hiperkeratosis yang timbul sebagai akibat
iritasi kronis pada mukosa. Penelitian jangka lama di
Swedia dan Denmark atas sejumlah besar penderita
leukoplakia secara total atau partial sembuh dalam 15.
Eritoplasia (bercak granula merah) dan eritroplakia
(bercak putih dalam bercak merah) menpunyai resiko
lebih tinggi untuk trasformasi maligna. Menurut
penelitian prabedah, tumor ganas didapatkan dalam
30% eritroplasia dan 60% eritroplakia (Rakel, 1985).
Leukoplakia dapat mengalami perubahan penyembuh,
membaik, tetap, menyebar atau menjadi ganas.
Menurut lokasinya ada perbedaan yang menyangkut
tempat leukoplakia yang cenderung mengalami
perubahan keganasa. Lidah, bibir dasar mulut dan
mukosa bukal mempunyai prosentase perubahan
keganasan yang cukup tinggi (Pinborg,1980). Frekuensi
leukoplaki yangberubah menjadi karsinoma adalah kecil
yaitu 3% sedangkan eritroplakia cukup tinggi yaitu
51%.
Secara klinis leukoplakia dapat dibagi atas 4 grade :
Grade I : bercak kemerahan yang granuler yang
secara bertahap berubah menjadi keabuan.
Grade II : bercak putih kebiruan berbatas tegas,
tanpa indurasi.
Grade III : bercak keputihan berbatas tegas dengan
indurasi, mungkin ada kerutan.
Grade IV: bercak mengalami indurasi, ada fisura, erosi,
kadang-kadang permukaaanya berpoliferasi seperti
veruka. Pada pemeriksaan mikroskopis nampak
perubahan keganasan dini.
LEUKOPLAKIA
Paling sering didapatkan pada bukal dan dasar mulut.
Kurang lebih 10-12% leukoplakia berybah menjadi
karsinoma rongga mulut, ini diperlukan waktu sampai 10
tahun.Leukoplakia yang dapat berubah menjadi
karsinoma ini pada pemeriksaan mikroskopis
menunjukkan suatu displasi yang irreversibel walaupun
penderita menghentikan rokoknya.
ERITROPLAKIA
Kelainan ini jarang terjadi pada usia tua. Masih
diperdebatkan apakah merupakan kelainan permaligna
atau memang suatu karsinoma super fisial yang sangat
dini. Kelainan ini berupa mukosa yang sedikit meninggi
dan menebal berwarna merah mirip jaringan granulasi
dengan tumpukan keratin diatas permukaan. Lokalisasi
yang paling sering ialah dasar mulut, palatum molleh
dan trigonum retro molar. Bila ditemui kelainan ini
maka penanganannya dianggap sebagai karsinoma
rongga mulut.
3.TEKNIK DETEKSI KEGANASAN
a. Pemeriksaan klinis.
Pemeriksaan wajah dan rongga mulut dan rongga mulut
adalah bagian dari diagnosa fisik yang penting dalam
deteksi awa tumor ganas dan lesi prekanker rongga
mulut. Suatu metode pemeriksaan secara menyeluruh
dibuat sehingga dapat diikuti dan dikembangkan
menjadi suatu prosedur yang rutin. Periksaan diawali
dari ekstra oral, kemudian struktur anterior, struktur
posterior dan terakhir struktur pharingael. Metode
tersebut adalah (ACS,2003; Cancer Group
Institude,2003 ) :
:1. Struktur wajah.
18
 Pada pertemuan pertama dengan pasien amati secara
keseluruhan adanya kelainan kulit, pigmentasi,
asimetris dan pembengkakan.
1) Nodus Lymphaticus.
Palpasi ekstraoral penting dilakukan untuk
menentukan kondisi nodus lympaticus sub mental,
submandibula servikal, daerah preauricularitis,
parotis dan superiosteal dari leher. Palpasi
ekstraoral kadang-kadang gagal untuk menemukan
ekstraoral kombinasi dengan penempatkan jari-jari
telunjuk dengan jari tangan yang berlainan pada
dasar maulu untuk memfikasi musculus mylohyoid,
suatu nodus lymphaticus yang sedikit membengkak
dapat diketahui. Pemeriksaan ini lebih lanjut dapat
dibantu dengan posisi kepala pasien kedepan,
tunduk dan kalateral. Pemeriksaan yang cepat dari
daerah leher untuk mendeteksi ada tidaknya
adenopati harus dilakukan dengan perhatian
khusus pada ukuran, lokasi permukaan, mobilitas
dan ada tidaknya nodus yang membesar, lunak,
bergerak bebas, dan sensitif menunjukkan suatu
reaksi radang. Nodus yang teraba, kenyal, keras,
tidak bergerak bebas atau tidak sensitif sangat
mendukung kecurigaan akan adanya satu
metastase.
2) Temporo Mandibular Joint.
Palpasi TMJ, bilateral dilakukan dengan mulut
tertutup kemudian dibuka lebar-lebar. Catat
adanya krepitasi defiasi, kelunakan.
3) Bibir.
Periksa bibir dalam keadaan mulut tertutup atau
terbuka. Catat warna, gambaran permukaan,
kelainan permukaan lainny, kemudian lakukan
palpasi pada bibir. Metode ini dapat mendeteksi
penebalan, indurasi, pembengkakan yang tidak
terlihat.
4) Vestibula dan frenulum maksilaris.
Periksa secara visual dan palpasi keadaan vestibula
maksila dan frenulum dengan mulut setengah
terbuka.
Periksa secara visual dan palpasi vistibula
mandibula dengan mulut setengah terbuka, amati
warna, pembengkakan mukosa, vestibula dan
gingiva.
5) Mukosabukal dan commissura.
Dengan menggunakan kaca mulut dan
mulut terbuka lebar, periksa seluruh mukosa bukal
sampai kommisura dan kembali kebagian anterior.
Catat adanya perubahan berupa pigmentasi dan
mukosa yang dapat digerakkan.
6) Lidah.
Periksa dorsum lidah pada keadaan
istirahat dan mulut setengah terbuka untuk
melihat adanya pembengkakan, ulserasi, lapisan
yang menutupi atau vareasi dalam bentuk (ukuran,
warna dan permukaan). Juga cacat adanya
perubahan pola papila-papila yang menutupui
permukaan lidah. Tekan perlahan-lahan kaca mulut
dengan membelakangi uvula dan amati dasar lidak
serta papila sircumvalata.
Untuk memeriksa lateran lidah, pegang
lidah yang sudah dibungkus kasa pada bagian
ujungnya, kemudian pindahkan kesebelah kanan.
Amati seluruh perbatasan lateral lidah dengan
dasar mulut. Untuk memeriksa bagian kiri, ayunkan
lidak kekiri dan lakukan pemeriksaan yang sama.
Lepaskan lidah dan instruksikan pasien untuk
menyentuh ujung palatum. Amati permukaan
ventral dan catat pembuluh darah yang melebar
dan adanya pembengkakan.
7) Dasar mulut.
Dengan lidah terangkat periksa dasar
mulut, lakukan palpasi pasa seluruh dasar mulut
dan catat adanya indurasi serta pembengkakan.
8) Palatum Keras dan Palatum Lunak.
Dengan mulut terbuka lebar dan kepala
pasien menengadah tekan dasar lidah secara hati-
hati dengan kaca mulut. Pertama-tama palpasi
palatum lunak dan palatum keras. Pemeriksaan
mukosa palatum sangat panting dilakukan untuk
mengetahui kelainan pada submukosa.
9) Gigi.
Gigi diperiksa secara klinis dan
radiografis khususnya bila ada gigi yang hilang
yang dapat menjadi gejala awal parkembangan
tumor ganas.
Semua lesi harus diuraukan secara rinci
dengan perhatian penuh pada lokasi, ukuran, warna,
permukaan dan karesteristikfisik lainnya. Suatu
fase observasi untuk mengevaluasi lesi tersebut
perlu dijadwalkan dalam waktu 10-14 hari
kemudian. Selama masa pengamatan ini, sumber-
sumber iritasi yang diduga menjadi penyebab
harus dihilangkan. Lesi yang menetap diluar
periode observasi tanpa memperlihatkan sebab-
sebab yang jelas haruslah dipertimbangkan
sebagai suatu kemungkinan keganasan sampai
terbukti tidak ganas melalui biobsi dan evaluasi
mikroskopis ( Cancer Group Institud,2003:
Manullang K,2003 ).
Gambar 2 : Lokasi/area yang perlu diperhatikan ( The
Wisdom Tooth,2003 )
b.Pemeriksaan vital dengan Toluidine Blue.
Bahan pewarna vital nuklear badofilik yaitu
Toluidine Blue dapat memandu biopsi dengan
melokalisir fokus yang kecil dari sel-sel tumor didalam
daerah peradangan yang lebih luas (Burket,1984).
19
Aplikasi topikal dari medium pewarna pada mukosa
mulut disusul dengan kumur-kumur memakai asam
asetat 1%. Zat pewarna akan tertahan terutama
didalam nukleus abnormal dari sel-sel tumor dan
menghasilkan daerah yang tampak sebagai jaringan
berwarna biru. Kumur-kumur dilakukan untuk
melarutkan zat pewarna yang tertahan oleh debris
atau di dalam lekuk permukaan mukosa. Daerah yang
menyerap warna tidak menunjukkan ulserasi atau
gangguan pada mukosa melainkan menunjukkan retensi
zat pewarna akibat peningkatan kandungan DNA
nukleat dari sel-sel tumor dalam mukosa yang utuh.
Biopsi dari daerah dengan retensi zat pewarna ini
memiliki kemungkinan besar untuk memperlihatkan
fokus tumor ganas yang invasik pada
mikroskop(Burket,1984; Langdon,1995). Sekalipun
memberikan kesan yang sangat kuat terhadap
keganasan, namun reaksi Toluidene Blue yang positif
tidaklah cukup meyakinkan untuk menegakkan diagnosa
tumor ganas. Biopsi dan evaluasi histologi masih
dibutuhkan untuk menegakkan suatu diagnosa yang
pasti (Burket,1984; Langdon,1994).
c. Periksaan sitologi mulut.
Pemeriksaan sitologi mulut merupakan suatu
pemeriksaan mikroskopik sel-sel yang dikerok dari
permukaan lesi didalam mulut (Brenstein,1978).
Pemeriksaan ini mempunyai keterbatasan sebab yang
dievaluasi hanya sel-sel permukaan, sehingga tidak
dapat dipakai untuk menggantikan biopsi. Meskipun
demikian pemeriksaan ini sangat bergna untuk
mendeteksi keganasan dalam mulut yang tidak diduga
sebelumnya (Folson dkk,1972).
Pemeriksaan sitologi mulut merupakan suatu
metode yang sederhana, murah dan mudah maka
diharapkan dapat dilakukan untuk memeriksa lesi
didalam mulut yang dicurigai merupakan permulaan
suatu keganasan. Pemeriksaan ini umumnya berguna
untuk lesi merah yang tidak berkeratin seperti
ertroplakia atau lesi yang bersifat ulseratif yang tidak
sembuh dalam waktu 7-14 hari setelah penyebabnya
dihilangkan (Frederick,1981).
d. Biopsi.
Dalam prosedur evaluasi dari tumor ganas
rongga mulut dini yang tidak bergejala, daerah
kemerahan yang menetap diluar batas waktu observasi
harus dibiopsi. Karena daerah eritoplastik umumnya
terdiri daerah dengan reaksi radang dan mungkin juga
fokus dari sel-sel tumor, maka penting sekali untuk
mendapatkan spesimen jaringan yang memperlihatkan
sifat sebenarnya dari lesi tersebut.
Biopsi adalah pengambilan spesimen baik total
maupun sebagian untuk pemeriksaan mikroskopik dan
diagnosa. Informasi yang disampaikan pada ahli
patologi meliputi diagnosa klinis, deskripsi lesi
berdasarkan lokasi, durasi, warna permukaan,
konsistensi, mobilitas, patologi atau lympadenopathy
yang berkaitan dan tidak di duga sebelumnya
(Pedersen,1998).
e. Perawatan.
Terapi kanker memiliki 4 bentuk dasar yaitu;
pembedahan, terapi radiasi, kemoterapi dan terapi
kombinasi. Tahap dini dari penyakit tersebut sangat
berhasil bila dengan satu bentuk terapi.
Terapi radiasi semakin sering digunakan
sebagai bentuk terapi primer dan penata laksanaan
keganasan dirongga mulut. Penggunaan secara umum
untuk terapi laesi dini dengan vaskularisasi yang baik.
Radioterapi juga efektif dalam membasmi fokus kecil
dari sel-sel ganas yang terdapat dalam lesi yang masih
dini sekali, atau yang disertai anak sebar ke lymfatik
servikal yang masih dini.
Crysurgery adalah suatu cara untuk mengambil
jaringan yang tidak normal dengan menggunakan
pengaruh suhu rendah yang jauh dibawah nol.
Cryosurgery sangat cocok untuk tumor kecil yang
terletak permukaan dan berguna untuk pengobatan
pada kelainan premaligna.
FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
DETEKSI DINI
Tumor ganas rongga mulut dapat
mengakibatkan gangguan baik fisik maupun psikis. Rasa
sakit dan keluhan yang timbul dapat begitu berat
sehingga membuat iba bagi yang menyaksikannya.
Operasi tumor ganas rongga mulut stadium lanjut
sering kali menimbulkan bagian parah pada wajah dan
sukar disembunyikan, dan yang terberat adalah
gangguan psikis karena menghadapi resiko kematian.
Faktor yang dapat menjadi penyebab
kelambatan deteksi dini dapat digolongkan menjadi 3,
yaitu dari pihak penderita, dari pihak tenaga kesehatan
serta dari sistem pelayanan kesehatan
(I.Hospital,2003; Manullang K.,2001) :
1. Dari pihak pederita.
Penyebab kelambatan deteksi dini dari pihak
penderita antara lain disebabkan oleh:
Ketidaktahuan akan masalah ganas tumor rongga
mulut.
Masyarakat belum banyak yang menyadari
pentingnya pemeriksaan secara berkala dengan
resiko tinggi.
Ketakutan akan terkena tumor ganas seandainya
diagnosanya benar.
Conley (1970) mengelompokkan penderita tumor ganas
kepala dan leher menjadi 3 kelompok yaitu :
Kelompok pertama dengan jumlah yang tidak
begitu besar. Kelompok ini secara rutin
memeriksakan dirinya 1 atau 2 kali setahun dengan
harapan akan mendapatkan kondisi normal dari
tahunketahun atau bila ditemukan adanya
abnormalitas misalnya timbul proses keganasan,
hal itu akan ditemukan pada tahap awaldan dapat
disembuhkan. Pada kelompok ini kelambatan dan
diagnosa dalam dan pengobatan adalah minimal.
Kelompok kedua yang merupakan kelompok
terbesar, yaitu kelompok yang datang terlambat
untuk mencari pertolongan medis. Ciri dari
kelompok ini adalah munculnya tanda-tanda dan
gejala khas yang abnormal, bila menurut mereka
tanda-tanda tersebut tidak mengganggu fungsi
organ, mereka cenderung membiarkan dan
20
 menangguhkan mencari nasehat medis. Harapan
adalah gejala dan tanda-tanda tersebut merupakan
kejadian yang spontan dan akan hilang dengan
sendirinya atau sembuh dalam beberapa minggu
atau bulan. Gejala ringan yang menetap belum
dapat menumbuhkan motifasi kuat untuk mencari
pertolongan. Bila sudah muncul gangguan fungsi
tubuh dan meningkatnya rasa sakit, baru saat
itulah penderita meminta pertolongan. Kelompok
ini tidak sadar bahwa telah mengidap penyakit
yang dapat mengancam jiwanya, dan kemungkinan
sudah terlambat mendapatkan perawatan yang
dapat menyembuhkan atau menolong jiwanya.
Kelompok ketiga merupakan kelompok terkecil,
yaitu penderita yang dinominasi oleh ketakutan
yang tidak terkendali dan rasa tidak aman dari
kemungkinan penyakit tumor ganas. Pasien ini
selalu berpindah dari satu dokter ke dokter yang
lain dan tidak reda rasa takutnya walaupun
pemeriksaan yang dilakukan hasilnya negatif.
Dalam usaha deteksi dini ini yang harus
dilakukan adalah meningkatkan jumlah penderita pada
kalompok pertama. Penerangan yang jelas pada
masyarakat luas merupakan suatu cara yang dilakukan
secara terus-menerus.
2.Dari pihak tenaga kesehatan.
Dokter gigi merupakan tenaga kesehatan yang
palinh sering berhubungan dengan rongga mulut,
sehingga dokter gigi dapat menjadi orang yang pertama
yang mendeteksi adanya suatu keganasan. Dengan
demikian sebenarnya prognosis keganasan banyak
ditemukan oleh dokter gigi.
Setiap klinik yang terlibat dalam pengelolaan
pasien tumor ganas rongga mulut tidak hanya dituntut
untuk bersikap profesional dalam mendiagnosa dan
melakukan terapi, tetapi harus juga memiliki sikap
hangat , ramah, berminat pada masaalah yang dihadapi
pasien, rasa memahami, emphaty, serta memberikan
dorongan pada pasien yang menghadapi resiko
kematian. Setiap dokter gigi perlu memahami betul
tuntutan ini, walaupun perannya hanya merupakan satu
bagian mata rantai proses diagnostik yang Penyuluhan yang luas untuk seleksi dini perlu
menghasilakan kecurigaan terhadap suatu yang tidak disertai 2 tindakan :
normal. Tersedianya fasilitas untuk mendeteteksi sejak
Dari pihak tenaga kesehatan penyebab yang dini adanya tumor inidalam jangkauan masyarakat
dapat menjadikan penderita terlambat mendapat luas..
perawatan tahap dini antara lain karena : Sasaran kesehatan untuk pengobatan penderitan
Kesalahan diagnosa. yang ternyata menderita tumor ganas.
Tanda-tanda dan gejala klinis dari tumor ganas
rongga mulut tahap dini umumnya tidak khas serta DAFTAR PUSTAKA
tidak memberikan keluhan, sehingga dokter gigi 1. American Cancer Society,2003, Can Oral Cavity
tidak mengenali lesi ini atau tidak mengetahui and Oropharyngeal Cancer Be Found Early ?.
tanda-tanda awal keganasan dalam mulut dan ragu- 2. Cancer Group Institude,2003, Latest Mouth
ragu karena gambaran klinis lesi mulut tidak bisa Cancer Treatments, file://G:\Latest%20Mouth
dipakai indikator jinak atau ganasnya suatu lesi %20Cancer%20Treatments.htm
(Folsom dkk,1972). 3. INFO DETEKSI DINI KANKER,2003, Uji
Ketidakcermatan dalam pemeriksaan terjadi Kesehatan Umum General Check Up,
karena perhatian dokter gigi lebih banyak pada file://G:\INFODE~1.HTM
jaringan gigi, sedangkan jaringan mulut yang lain 4. Majalah Indonesia Hospital,2003, Deteksi Dini
kurang diperhatikan. Lesi dini tumor ganas pada Kanker di YKI ,Edisi Mei, 2003,PT.Gramedia,40
mukosa mulut jarang menimbulkan keluhan dan 41.
mudah terlewat pada saat pemeriksaan. 5. The Cancer Information Network,2002,Cancerlinks
Perawatan yang salah. USA,Inc.All Rights Reserved, file://G:\The
Akibat kesalahan dalam diagnosa, suatu keganasan %20Cancer%20Information%20Network.htm
dirawat seperti kasus yang tidak membahayakan. 6. The Wisdom Tooth Home Page, Oral Cancer Self
Examination ,
3 Dari pihak sistem pelayanan kesehatan. http://www.umanitoba.ca/outreach/wisdomtooth/e
Sistem pelayanan kesehatan yang terlalu xam.htm.
mengarah kepada tindakan preventif hingga akan 7. Manullang K.,2001, Deteksi dini keganasan dalam
menciptakan suatu kondisi dimana dokter bersifat rongga mulut ,Majalah PABMI,Edisi Khusus
pasif, cenderung menunggu pasien yang mencari April,69 - 81
pertolongan ketempat pelayanan kesehatan, sedangkan 8. Scwart. S, 1982. Radiation Therapy Dalam :
pasien cenderung mencari pertolongan bila ada keluhan Jefferss. D. et al. Principles of Surgery.
atau tanda yang nyata. Singapore : Mc. Graw Hill Company.
Penyuluhan kesehatan pada masyarakat 9. Silverman.s, 1981. Diagnosis . Dalam : Silverman.S.
memegang peranan penting dalam usaha deteksi dini. Oral Cancer. New York : American Cancer Society.
Masyarakat luas mengenal berbagai gejala awal tumor 34 : 45-48.
ganas dan konsep pemeriksaan miskipun tanda keluhan
untuk menemukan jenis tumor ganas tertentu.
Terapi Tumor
Masyarakat juga diharapkan untuk tidak ragu-ragu
TERAPI
memeriksakan dirinya bila ada keluhan yang tidak
Ada beberapa cara pengobatan tumor ganas
lazim.
yaitu : pembedahan, radioterapi, kemoterapi,
21
imunoterapi dan terapi kombinasi yang masing-masing
dapat diterapkan secara bersamaan ataupun secara
serial. Prinsip untuk menghancurkan jaringan tumor
ganas sebanyak mungkin dan pengaruh terhadap
jaringan normal sedikit mungkin.
Untuk memilih dan menentukan rencana
pengobatan diperlukan pertimbangan tertentu, yaitu
lokasi asal tumor, keterangan histopatologis, perluasan
tumor, keadaan umum penderita dan fasilitas yang
tersedia . Pengobatan dengan operasi
pengangkatan jaringan tumor adalah pengobatan
tertua. Tindakan ini sangat efektif jika eksisi tumor
disertai dengan jaringan tumor sekitar tumor dan
eksisi kelenjar linfe regional (Price,1995).
Pertimbangan :
1. Ukuran tumor : operable & nonoperable ditentukan
o/ stad
2. Lokasi tumor : makin ke post letak di RM akibat
lbh yg tdk baik
3. Keadaan umum : bila jelek perbaiki dulu
A. Pembedahan Insisi/Eksisi
1. Lesi primer diambil / eksisi luas
2. Limfektomi : lesi primer & kel. Limfe yg
terkena diambil / operasi Enblac
3. Reseksi rahang :
- total mandibulektomi
- subtotal mandibulektomi
a. hemimandibulektomi
b. reseksi submental
c. rseksi marginal
4. Radikal neck desection : bila tlh ada
metastase ke kel lymph didaerah leher
Operasi joint dgn bedah plastik & ahli
maksilofacial. Bronchiziz : mperbaiki mental &
estetik pend
PRINSIP BEDAH DALAM ONKOLOGI
- Eksisi luas 3 dimensi berupa pengangkatan tumor
primer bersama dengan pengangkatan jaringan
sehat sekeliling sebagai safety margin
- Pengangkatan harus bersifat tajam dengan pisau
atau gunting --- sehingga pinggir sayatan dapat
diperiksa apakah bebas tumor
- Pengangkatan tumor & metastasis KGB regional
harus merupakan satu kesatuan jaringan patologis
eksisi enblok
- Tidak menyentuh tumor selama operasi
- Perlu exposure lapangan operasi yang sempurna
tanpa mencederai organ penting disekitar
- Bebas biopsi, bekas jarum FNA B harus diangkat
bersama jaringan patologis
- Perencanaan pembedahan harus sebaik-baiknya ---
termasuk rekonstruksi & rehabilitasi
B. Radioterapi
Radioterapi adalah suatu metoda pengobatan untuk
tumor ganas dan kadang2 tumor jinak dg menggunakan
sinar pengion yang terdiri dari foton (sinar gamma dan
x) dan partikel berenergi (elektron, proton,
neutron,dll)
Terapi yang menggunakan radiasi ionisasi berenergi
tinggi -> jaringan hidup -> nekrosis -> karena kerusakan
ikatan kimia yang penting didalam sel -> Mhenti
pertumbh sel kanker yg tdk terkontrol
PRINSIP RADIOTERAPI
Dalam siklus sel masing2 fase mempunyai tingkat
radiosensitifitas yang berbeda. Sel pada fase G2 dan
M (Radiosensitif), sedangkan fase G1 dan S
(Radioresisten). S paling (Radioresisten)
Sinar diarahkan pd tumor & safety margin 1-2cm dari
batas jar tumor. Dosis 6000-7000 rdd slm 4-6 mg.
Tehnik :
1. Teleterapi
2. Brachiterapi : implantasi, intraoral cone, aplikator
Ada 3 macam :
1. Radiosensitif : sel-sel multiform, tersusun lapisan
epidermis, differensiasi buruk, tumor kecil
(oksigenase tinggi) : limfoma maligna (3000-
4000rad --- 3-4 minggu)
2. Radiosensitif terbatas : kepekaan terbatas :
squamosa cell Ca, adeno Ca --- 5000-6000rad ---
5-6 minggu
3. Radioresisten : uniform cell, tidak membentuk
lapisan: jaringan syaraf, tulang & otot --- > 6000
rad --- 5-6 minggu ---osteosarkoma
Indikasi :
1. Kanker yang radiosensitif [Tumor dari sel jaringan
muda (limfosit, limfoblast, jaringan embrional)
radiosensitif]
2. Letak yang sulit
3. Kanker daerah superfisial --- bila operasi cacat
4. Kasus dengan narkose umum merupakan kontra
indikasi
5. Kasus dengan haisl pembedahan meragukan
Kontra indikasi :
1. Radioresitensi (Tumor dari jaringan tulang,
susunan saraf pusat merupakan tumor yang
radioresisten)
2. Kelainan darah : anemia dll
3. Keaaan umum lemah
Bhn radioaktif/radioisotop :
o interstitial
o surface iodium
o telecesium (137) / telecobalt (60)
Faktor yang berpengaruh pada respon radiasi sehingga
terjadi kematian sel tumor adalah radiosensitifitas
jaringan yang diperngaruhi oleh faktor intriksik dan
ekstrinsik
o Faktor intrinsik: jenis sel tumor, morfolofi,
histopatologi
o Ekstrinsik : oksigenisasi sel tumor
22

Indikasi :
1. tumor tbh pd drh yg tdk mungkin dioperasi
2. tumor yg tbh pd jar lunak sdh meluas &
3. tumor tbh di permk & bila dilakukan operasi
sensitif, akan cacat
4. kombinasi dgn operasi
5. tumor sdh stad lanjut me- rasa sakit &
meringankan keluhan pend
Tujuan penyinaran radioterapi kanker rongga mulut :
1. Penyinaran radikal
2. Penyinaran paliatif
3. Penyinaran adjuvan (pre atau post operasi)
Macam radiasi dan side efect :
1. Penyinaran radioaktif : kulit gosong, tersa
terbakar
2. Penyinaran paliatif : rambut rontok
3. Penyinaran preoperasi : nause, vomitus
4. Penyinaran post op/ajuvant : osteonekrosis
C. Kemoterapi
Cara pengobatan yang sedang berkembang saat ini
ialah kemoterapi, yaitu dengan memberikan obat-
obatan yang bersifat sitotosik. Sel-sel tumor ganas
yang sudah metastase sehingga tidak mungkin di
operasi maupun radioterapi, tetapi masih dapat
dihilangkan dengan memberikan obat bersifat
sitotoksik secara sistemik atau toksisitas terhadap sel
rendah.Tetapi setiap jenis tumor ganas memiliki
kepekaan yang berbeda terhadap satu macam obat
atau kombinasi obat tertentu dan sampai saat ini tidak
ada satu obat yang dapat digunakan untuk semua jenis
tumor ganas (Manullang K,2001).
Tujuan : menghbt & meng- pertbhan jar tumor &
mencegah infk lokal / umum
Kemoterapi atau radioterapi yang berlebihan
berbahaya untuk haemopoetik --- pansitopenia ---
anemia berat
Efek samping rongga mulut : xerostomia, ulserasi,
Indikasi : mukositis, infeksi sekunder
1. kanker yg besar sdh tdk dpt di operasi & Kontraindikasi : fasilitas tidak memadai, pasien yang
radioth/ tidak bertahan lama, metastasis -
2. Pre op u/mencegah ptmbhn lbh lanjut Kemoterapi di RSHS : cysplakin, 5-FV, leukopen
3. Kombinasi u/ mencegah timbul kembali
( enaxcan ) D. Imunoterapi
Obat-obat : Imunoterapi juga telah dicoba untuk mengobati
1. Ankylating agent : Cyclophophamida tumor ganas. Sel-sel tumor ganas sering memiliki
2. Antimetabolik : Methonexate (5 flou roucil) perbedaan secara antigen dengan sel normal,
3. Antibiotik : neomisin, andriomisin, urrerisn, perbedaan ini dapat membangkitkan reaksi imunologi.
vinblustin Reaksi semacam ini dapat diperlihatkan dalam
Efek samping ; labolatorium tetapi belum dapat dikendalikan pada
Vomitus, nause, rambut rontok, mukositis, tingakat pemakaian klinis.
kerusakan sumsum tlg Meskipun demikian pengobatan yang ditujukan pada
stimulasi imunologi penderita kanker telah
Metode terapi kanker menggunakan obat-obatan sel- menunjukkan hasil yang mengembirakan
sel kanker (prImer atau metastasis) (Ultmann,1990).
Konsep penggunaan : berdasarkan siklus pertumbuhan /
pembelahan sel kanker itu sendiri : Pada penderita tumor ganas yang sudah berada pada
1. Alkilating drugs : menghancurkan DNA --- stadium lanjut atau tidak dapat disembuhkan dilakukan
cysplakin terapi paliatif dengan kemoterapi maupun radioterapi.
2. Menghalangi anti metabolik produksi DNA --- SFV Tetapi paliatif ini dimaksud untuk meringankan rasa
(S fluoro viral) sakit penderita dan memperpanjang masa hidup
3. Antibiotik anti tumor : bleomicin, leukopen penderita tumor ganas (Schwart,1982).
4. Alkaloid tumbuhan : untuk mencegah pembelahan
sel --- mitosis (M) --- vinblastin Peningkatan imunitas pend dgn memberikan antigen
5. Hormon thyroid : memperlambat pertumbuhan sel berupa vaksin dr sel tumor sejenis / vaksin
kanker : prednison bakteri.1970 : Baccillus Calmette Guerin / BCG.
Corinebacterium parvum imunoth/ nonspesifik.
Prinsip pemberian : Levamfole imuno th/ aktif. Antibodi monoklonal
1. Kemoterapi adjuvan : terapi penguat spesifik
2. Kemoterapi neoadjuvan : diberikan pada pasien
dengan kanker yang maish terlokalisir, namun
pengobatan lokal yang akan diberikan tidak dapat
E. Kombinasi
dilakukan dengan cukup sempurna
Terapi adjuvan : untuk memberantas mikrometastasis DISEKSI LEHER (RND = RADICAL NECK
--- diberikan paling lambat 2 minggu post operasi ---- DISSECTION)
dianggap sel-sel tumor belum kemana-mana Diseksi leher : prosedur pembedahan mengangkat
Permasalahan pemberian kemoterapi : resistensi obat kandungan fibrofatty leher untuk perawatan
& biaya
23
metastasis KGB servikal --- biasanya untuk pengelolaan
kanker kepala leher
Indikasi :
1. Secara klinis KGB + atau KGB lehe +, tapi HPA +,
pada satu sisi & berdiferensiasi baik
2. Lesi primer terkontrol
3. Belum bermetastasis kontra lateral & jauh
Kontra indikasi :
1. Sudah meluas ke platysma / kulit / tulang /
periost
2. KGB + pada leher bagian bawah
Klasifikasi Neck dissection :
1. RND : semua dari I V (satu sisi diangkat secara
enblock)
2. Modified RND : angkat I V tetapi
mempertahankan lebih dari 3 struktur non
lymphatic ( N. Acessorius spinal, M.
Sternocleidomasteoideus, V. Jugulare interna)
3. Selective neck dissection : mengangkat KGB
tertentu yang teraba secara klinis
4. Extended RND : diperluas ke KGB lain (selain I
V)
Kasus mana dilakukan RND profilaksis : keganasan lidah
& melanoma maligna
TERAPI GEN PADA KANKER
Terapi gen atau transfer gen untuk kanker --- terapi
somatik dengan jalan menginsersikan gen normal ke
dalam sel somatik untuk memperbaiki kekurangan atau
ketidakmampuan protein spesifik yang dihasilkan oleh
gen tersebut --- informasi genetik ini tidak dapat
diteruskaa kepada generasi berikutnya --- tidak
memperbaiki sel benih
Transfer gen dapat berupa : virus, partikel virus atau
metode fisik seperti mikroinjeksi , transfer lisosom &
metode difusi
Indikasi :
1. Sulit disembuhkan atau membahayakan pasien
2. Telah diidentifikasi jenis sel, jaringan atau
organ
3. Gen normal dapat diinsersikan ke dalam sel
atau jaringan
4. Gen baru dapat berekspresi dengan baik
REKONSTRUKSI PASCA RESEKSI
Ada 2 tehnik :
1. Immediate rekonstruksi : bersamaan dengan
reseksi : pada kasus yang membutuhkan
immediate stabilisasi pada defek simfisis
mandibula --- agar tidak kolaps --- atau pada
kasus defek dengan ukuran kecil --- Keadaan
umum pasien baik dan masih muda
2. Delayed rekonstruksi : operasi primer dulu
baru rekonstruksi : pada kehilangan jaringan
lunak luas pada waktu reseksi dimana plat
tidak cukup untuk menutup rongga, reseksi
besar oleh karena tumor ganas atau tumor
yang rekuren, pasien tua & keadaan umum
kurang baik
Rekosntruksi rahang pasca reseksi :
1. Menggunakan wire
2. Menggunakan mash (prefabricated chrome
cobalt appliance)
Implan alloplast sering gagal : karena terlalu kaku,
autogenesis tinggi, proses erosi jaringan
Sumber bone graft :
1. Tulang iliaka : butuh kecepatan penyembuhan
--- tetpai tidak butuh kekuatan mekanik ---
oleh karena graftnya kankelous
2. Tulang rusuk : butuh kekuatan mekanik tetpai
cepat resorpsi --- graftnya kortikal
Ketentuan pemasangan plat AO untuk menjamin
kestabilan pasca reseksi dalam jangka waktu lama :
minimal 6 8 lubang pada sisi free end
AO plate berfungsi untuk menopang & sebagai
jembatan kondilus kemnadibula sebelahnya
Pada pasien dengan kehilangan tulang mandibula bagian
lateral & posterior harus diikuti dengan latihan
mandibular guidance therapy --- agar dapat berfungsi
seperti semula --- tujuan : untuk melatih mandibula
agar kembali ke oklusi seimbang (bukan oklusi normal)
sehingga tidak terjadi deviasi mandibula
Metode-metode mandibular guidance :
1. IMF : 5 6 minggu
2. Mandibular base guidance restoration
3. Palatal base guidance restoration
4. Pasien tidak bergigi & gumming splint
Hal-hal yang dapat menimbulkan deviasi mandibula
1. Scar kontraktur
2. Terapi radiasi
3. Penutupan luka yang terlalu rapat
4. Clasical RND
Pemeriksaan dengan toluidine blue; bahan pewarna vital
nuklear basofilik yaitu toluidine blue --- dapat
menandai biopsi dengan melokalisir fokus yang kecil
dari sel-sel tumor didalam daerah peradangan yang
lebih luas --- setelah diaplikasikan topikal kemudian
kumur-kumur dengan asam asetat 1%. Zat warna akan
tertahan terutama didalam nukleus normal dari sel-sel
tumor & menghasilkan daerah-daerah yang tampak
sebagai jaringan berwarna biru --- peningkatan
kandungan DNA nuklear dari sel-sel tumor dalam
mukosa yang utuh --- fokus tumor ganas yang invasif
pada mikroskop
KEMOTERAPI
1. PENDAHULUAN
24
 Kanker dapat didefinisikan sebagai penyakit
atau gangguan seluler yang ditandai dengan
penumpukan massa akibat dari proliferasi dan
diferensiasi sel-sel secara progresif. Reproduksi sel
yang cepat tersebut tidak diikuti oleh kehilangan sel
yang semestinya. Ketidakseimbangan ini merupakan
hasil abnormalitas genetik sel-sel kanker dan
ketidakmampuan host untuk mendeteksi dan
menghancurkan sel-sel tersebut. Sel tersebut
menginvasi serta merusak jaringan dan organ host
secara progresif (Lowitz dan Casciato, 2000 ; Salmon
dan Sartorelli, 2001). Sel-sel tersebut berubah
menjadi ganas ditandai dengan adanya antigen
permukaan sel, bentuknya jauh dari normal, imatur,
abnormalitas kromosom, translokasi yang bervariasi,
gambaran amplifikasi gen (Salmon dan Sartorelli,
2001). Hampir juta kasus baru kanker kepala dan
leher terjadi setiap tahunnya diseluruh dunia (Minasian
dan Dwyer, 1998). Kanker kepala dan leher merupakan
proses yang multistage diawali dengan perubahan
genetik yang menyebabkan disregulasi pada
pertumbuhan sel, proliferasi sel dan diferensiasi sel
(LeBoeuf dan Pou, 2004). Banyak keganasan yang
dijumpai pada regio kepala dan leher. Kanker kepala
dan leher merupakan kanker yang tumbuh dari
permukaan epitel sistem pencernaan atas. Karsinoma
sel skuamosa merupakan gambaran histologi yang
sering ditemui sekitar 90 % dari seluruh jenis tumor
(LeBoeuf dan Pou, 2004).
Terdapat beberapa jenis modalitas perawatan
terhadap kanker yang tersedia untuk penatalaksanaan
kanker tergantung ukuran tumor, lokasi, jenis, status
fisik dan sosial penderita, kemampuan dan keahlian
tenaga kesehatan yang bersangkutan. Terdapat tiga
modalitas yang umumnya kita kenal yaitu tindakan
pembedahan, radiasi dan kemoterapi. Dalam beberapa
kasus metode-metode tersebut dikombinasi untuk
mendapatkan hasil yang paling efektif (Minasian dan
Dwyer, 1998 ; Cummings, dkk., 1999 ; Gordon, 2004).
Hampir 1/3 pasien diobati dengan tindakan
lokal (pembedahan dan radiasi). Tindakan ini efektif
terhadap penyakit yang belum mengalami metastase
pada waktu dilakukan perawatan, tetapi sejak
diketahui adanya mikrometastase pada suatu
neoplasma maka perawatan memerlukan pendekatan
sistemik seperti kemoterapi (Salmon dan Sartorelli,
2001).
Pembedahan merupakan terapi paling awal
dilakukan untuk pengobatan kanker. Jika lokasi tumor
memungkinkan maka dapat dilakukan pengangkatan
secara bedah. Pembedahan sering dikombinasi dengan
kemoterapi dan radiasi untuk mendapatkan hasil yang
lebih baik (Cummings, dkk., 1999 ; Gordon, 2004). Pada
stadium awal terapi yang dilakukan adalah pembedahan,
baik disertai atau tanpa radiasi merupakan modalitas
perawatan primer. Pada stadium lanjut karsinoma sel
skuamosa diterapi dengan radioterapi baik dengan atau
pembedahan, akan tetapi masih ditemukan angka
rekurensi yang tinggi yaitu sekitar 65 %. Dua
pertiganya ditemui adanya lesi locoregional sedangkan
sisanya terjadi metastase jauh (LeBoeuf dan Pou,
2004).
Terapi radiasi yang dikenal dengan juga
sebagai radioterapi, terapi sinar X, terapi kobalt, atau
tindakan iradiasi berguna untuk melawan kanker karena
lebih mudah dalam merusak sel-sel kanker dari sel-sel
normal. Terapi radiasi biasanya digunakan sebagai
terapi penghubung dari terapi yang lain seperti
tindakan pembedahan atau kemoterapi (Cumming, 1999
; Gordon, 2004).
Kemoterapi atau terapi obat-obatan sebagai
salah satu pengobatan kanker, digunakan untuk
membunuh sel-sel kanker, yang merupakan usaha untuk
membatasi kerusakan sel-sel normal. Kemoterapi
sangat berguna untuk melawan kanker yang mempunyai
kemampuan menyebar ke bagian lain dari tubuh dan
tidak dapat diobati dengan tindakan radioterapi atau
bedah. Kurang lebih terdapat 50 jenis obat-obatan
antikanker, beberapa dapat digunakan sendiri atau
dikombinasi dengan obat antikanker yang lain.
Kemoterapi dapat mengobati beberapa jenis kanker,
membatasi penyebaran, membantu mengurangi gejala.
Pada kanker rongga mulut, kemoterapi dapat digunakan
bersama pembedahan atau radiasi (Gordon, 2004).
2. SIFAT UMUM SEL TUBUH - SIKLUS SEL
Siklus sel normal (Lowitz dan Casciato, 2000)
Pengetahuan tentang mekanisme siklus sel
(Gambar 1) diperlukan untuk mempersiapkan
penggunaan obat-obatan antineoplastik. Banyak obat-
obatan yang mempunyai kemampuan sitotoksik bekerja
pada fase-fase tertentu didalam siklus sel (Calabresi
dan Chabner, 1992).
Replikasi sel terjadi melalui beberapa fase yang secara
biokimia diawali dengan stimulasi eksternal dan diatur
oleh pengontrol pertumbuhan eksternal dan internal.
Onkogen dan protein protein spesifik pada siklus sel
diaktifkan dan di non aktifkan secara seimbang sebagai
pertumbuhan sel melalui fase-fase didalam siklus sel.
3. SIFAT BIOLOGI SEL KANKER
Karakteristik sel kanker meliputi (Lowitz dan
Casciato, 2000) :
a. Asal klonal.
Banyak sel kanker berasal dari sel abnormal
tunggal dan beberapa berasal dari sel-sel multipel
dari suatu jaringan yang terpapar karsinogen atau
hasil dari defek yang diturunkan secara genetik.
b. Immortalitas.
Sel-sel normal mempunyai batas dalam jumlah
siklus reproduksi. Akan tetapi sebaliknya, sel-sel
kanker dapat berproliferasi tak terbatas.
c. Ketidakstabilan genetik.
Ketidakstabilan genetik menyebabkan defek pada
perbaikan DNA dan deteksi DNA yang tidak cocok
menyebabkan heterogenitas sel-sel kanker. Sel-sel
kanker membentuk klon dan tumbuh tanpa
kemampuan untuk mengendalikan mekanisme
proliferasi dan mempunyai kapasitas pertumbuhan
bertahan dalam lingkungan asing.
d. Hilangnya kontak inhibisi dan pertumbuhan yang
bergantung pada penjangkaran
25
 Sel kanker dapat dapat tumbuh secara bebas,
selanjutnya mereka melanjutkan proliferasi diluar
jalur.
e. Progresifitas tidak bergantung pada faktor
pertumbuhan dan nutrisi.
Sel-sel kanker dapat merusak dirinya sendiri
dengan membelah diri.
f. Metastasis.
Gambaran kanker yang tidak dijumpai pada
jaringan normal dan tumor jinak. Kemampuan
bermetastasis merupakan hasil dari hilangnya atau
abnormalitas protein seluler yang berperan untuk
adhesi matriks ekstraseluler, abnormalitas
interaksi antar sel, perlekatan yang abnormal pada
basemen membran, produksi yang abnormal pada
besemen membran, dan kerusakan basemen
membran oleh enzim seperti metalloprotease.
Penyebab produksi yang berlebihan sel-sel kanker
(Lowitz dan Casciato, 2000)
a. Gagalnya sel kanker mengalami apoptosis (program
kematian sel).
- Apoptosis mengeliminasi sel-sel dengan DNA yang
abnormal yaitu kerusakan DNA yang tidak dapat
diperbaiki atau inakurat, inkomplit atau transkripsi
DNA yang berlebihan, sedangkan sel yang
mengalami replikasi lengkap dan akurat akan
mengalami mitosis.
- Apoptosis tampak dalam reabsorbsi jaringan
normal. Apoptosis terjadi dalam eliminasi sel-sel
normal yang telah tua dan tidak berguna.
- Sel-sel kanker dan beberapa sel imunologik
membentuk substansi yang menyebabkan apoptosis
tidak sesuai seperti jaringan normal.
b. Abnormalitas genetik yang merangsang proliferasi
sel yang tidak sesuai.
Tanda-tanda proliferasi yang bebas dan tak
terbatas melalui mekanisme yang bervariasi. Mutasi
atau overproduksi dari reseptor atau protein
transduksi dapat menyebabkan sel tumbuh dengan
bebas atau triger lain dan mengawali terjadinya signifikan, akibat pemberian obat-obatan
pembelahan sel secara bebas. antineoplastik. Pasien dengan disertai penyakit
c. Abnormalitas gen-gen supresor tumor (gen sistemik yang berat, dengan pemberian kemoterapi
supresor tumor p53 : gen-gen yang berfungsi akan meningkat dramatis.
membatasi pembelahan) kemungkinan terjadi di 4. Idealnya pasien harus mempunyai ginjal, hepar dan
dalam kanker, ditandai dengan kegagalan host sumsum tulang yang masih berfungsi adekuat,
merusak sel-sel abnormal secara genetik. Gen-gen meskipun terdapat invasi tumor saat kemoterapi
ini resesif, sel-sel ganas berbaur dengan sel-sel awal atau radiasi.
normal, sehingga dianggap sel normal.
Indikasi dan kontra indikasi (Casciato dan Lowitz,
d. Angiogenesis tumor.
2000)
Koloni kanker tidak akan menjadi lebih besar dari Indikasi
diameter 1 mm tanpa adanya suplai darah. Dengan 1. Mengobati suatu keganasan yang berpotensi dapat
adanya suplai darah, angka kematian sel menurun diobati dengan obat-obatan kemoterapi.
dan tumor akan tumbuh dengan cepat. 2. Paliatif terhadap gejala yang menyebar pada
pasien yang menderita kanker, dengan
4. PRINSIP PEMBERIAN KEMOTERAPI pertimbangan efek sampingnya berpotensi
Menurut Kazi (2001) terdapat beberapa menguntungkan.
prinsip praktis dalam pemberian kemoterapi yaitu : 3. Mengobati pasien tanpa disertai gejala dan
1. Pemberian obat dengan batas maksimal untuk menghasilkan penurunan angka kekambuhan serta
mendapatkan efek yang maksimal terhadap tumor. meningkatkan bertahan hidup
2. Diberikan terhadap tumor tumor primer yang
tidak dapat dioperasi atau terdapat metastase
Kontraindikasi
leher. 1. Fasilitas tidak mencukupi untuk mengevaluasi
3. Agregasi subklinis dari lesi, termasuk lesi primer
respon pasien terhadap pengobatan, memonitor
satelit atau metastase. dan penatalaksanaan pemberian obat kemoterapi.
4. Analisa secara histologi spesimen yang dipotong
2. Pasien tidak dapat bertahan lama untuk menikmati
secara bertahap. keuntungan dari pengobatan.
5. Bentuk perawatan lain bukan merupakan kompromi.
3. Pasien tanpa gejala dengan pertumbuhan lambat.
6. Dapat menurunkan rasa sakit dengan cepat sehingga
menguntungkan bagi penderita dengan penyakit
5. RESPONSIVITAS TUMOR TERHADAP
kanker. KEMOTERAPI (Casciato dan Lowitz, 2000)
7. Beberapa obat berperan sebagai radiosensitizer.
1. Dapat disembuhkan : tumor yang berpotensi dapat
disembuhkan dengan kemoterapi
Faktor-faktor lain yang penting diperhatikan 2. Meningkatkan angka bertahan hidup : tumor yang
dalam memberikan obat-obatan kemoterapi secara dapat diatasi dan menghasilkan peningkatan
umum adalah (Paul Calabresi dan Bruce A. Chabner, ketahanan hidup tetapi sulit disembuhkan
1992): 3. Paliatif : kemoterapi untuk mengatasi gejala yang
1. Pasien mempunyai status nutrisi yang baik. dihasilkan beberapa tumor, tetapi belum jelas
2. Tidak terdapat gangguan metabolik yang berat. kemampuannya dalam meningkatkan angka
3. Tidak terdapat infeksi atau komplikasi lain yang bertahan hidup.
dapat menjadi lebih buruk atau meningkat secara
26
4. Respon : Tumor yang dapat berespon terhadap
kemoterapi dan pada beberapa kasus terjadi
peningkatan ketahanan hidup toksisitas sedang
sampai berat.
5. Tidak Efektif : kemoterapi sedikit atau tidak
pernah menimbulkan respon yang berarti atau
tidak ada peningkatan ketahanan hidup
6. KATEGORI OBAT-OBATAN
Sesuai dengan aktifitasnya terhadap siklus sel
obat-obatan sitotoksik dapat digolongkan menjadi 2
fase (Casciato dan Lowitz, 2000).
1. Fase non-spesifik
- Obat-obatan siklus non-spesifik, membunuh sel-
sel yang tidak membelah (hormon steroid,
antibiotik antitumor kecuali bleomisin)
- Farmakokinetik : mempunyai perbandingan kurva
dosis dan respon berbanding lurus. Jadi semakin
besar jumlah dosis, semakin besar pula sel yang
terbunuh.
2. Fase spesifik
- Obat - obatan fase spesifik dan siklus spesifik.
Hanya efektif apabila diberikan pada fase
sebagian dari siklus sel.
- Farmakokinetik : efektif tergantung dari
konsentrasi dan waktu. Semakin tinggi
konsentrasi dan waktu pemakaian lebih lama
akan mengakibatkan sel-sel kanker masuk pada
fase letal sehingga mampu membunuh sel-sel
kanker.
7. KLASIFIKASI OBAT-OBATAN KEMOTERAPI
(Casciato dan Lowitz, 2000 ; Salmon dan Sartorelli,
2001)
Alkylating agent
Obat-obatan yang termasuk ankylating agent meliputi :
Amsacrine, Busulfan, Clorambrucil, Cyclophosphamide,
Ifosfamide, Melphalan, Nitrogen mustard,
Nitrosoureas, Streptozocin, Thiotepa, Cisplatin,
Carboplatin, Dacarbacine, Procarbazine
Antimetabolit
Obat-obatan yang termasuk antimetabolit meliputi :
Azacytidine, Cladribine, Cytarabine, Fludarabine,
Fluorouracil, Leukcovorin, Capecitabine, Gemcitabine,
Hydroxiurea, Mercaptopurine, Methotrexate,
Mitoguazone, Pentostatin, Thioguanine
Antibiotika tumor
Obat-obatan yang termasuk antibiotic anti tumor
meliputi : Actinomycin D, Bleomycin, Daunorubicin,
Doxorubicin, Epirubicin, Idarubicin, Mithramycin,
Mitomycin, Mitoxantrone
Mitotic spindle agent
Obat-obatan yang termasuk mitotis spindle agent
meliputi : Paclitaxel, Docetaxel, Vinblastine,
Vincristine, Vindesine, Vinorelbine
Topoisomerase inhibitor
Obat-obatan yang termasuk topoisomerase inhibitor
meliputi : Irinotecan, Topotecan, Etoposide,
Teniposide
Miscellaneous agent
Obat-obatan yang termasuk miscellaneous agent
meliputi : L-Asparaginase, Estramustine, Levamisole,
Octreotide, Suramin, Hexa metylmelamine, Anagrelide
Hormonal agent
Obat-obatan yang termasuk hormonal agent meliputi :
Adrenocorticosteroid, Adrenal Inhibitor, Anastrozole
dan Lectrozole, Mitotane, Androgen, Antiandrogen,
Antiestrogen, Estrogen, Luteinizing hormone-releasing
hormone (LHRH) agonist, Progestins
Citoprotective agent
Obat-obatan yang termasuk cytoprotective agent
meliputi : Amifostine, Dexrazoxane
Antibod monoklonal
Obat-obatan yang termasuk antibody monoclonal
meliputi : Rituximab, Trastuzumab
Hematopoetic growth factor
Obat-obatan yang termasuk hematopoietic growth
faktor meliputi : Erythropoietin, Colony-stimulating
faktor (CSFs) Figalstri Sargramostim, Platelet Growth
factor
Obat-obatan dalam penelitian
Obat-obatan yang termasuk kemoterapi yang sedang
dalam penelitian meliputi : Interferon alpha, IL 2,
Gene therapy, Antisense oligonucleotides, Circadian
chronobiology
8. JENIS DAN MEKANISME KERJA OBAT-
OBATAN KEMOTERAPI
Bahan-bahan kemoterapi dapat dibagi dalam
tiga kategori utama berdasarkan mekanisme
kerjanya (Gambar 2).
1. Merusak DNA didalam inti sel secara langsung :
bahan-bahan ini secara kimiawi merusak DNA dan
RNA. Mereka menghambat replikasi DNA sekaligus
menghentikan replikasi sehingga tidak merangsang
pembentukan DNA (yaitu DNA dan RNA baru yang
tidak berguna). Contoh obat ini yaitu cisplatin
(Platinol), daunorubicin (Cerubidine), doxorubicin
(Adriamycin) dan etoposide (VePeside).
2.
27
 4. Memutus rantai mitosis : rantai mitosis ini berperan
sebagai penghubung dua kutup didalam sel (Utara-
Selatan) ketika sel mulai membelah diri menjadi dua
sel baru. Rantai ini sangat penting karena membantu
membelah DNA duplikat yang baruseperti duplikat
tersebut masuk ke dalam dua sel baru selama
pembelahan. Obat-obatan ini menghambat
pembentukan rantai dan oleh karena itu mengganggu
pembelahan sel. Contoh obat-obatan didalam
kelompok ini termasuk Vinblastine (Velban),
Vincristine (Oncovin) dan Pacitaxel (Taxol).
9. PENGGUNAAN KLINIS
Kemoterapi pada kanker kepala dan leher
dapat diberikan dalam berbagai cara. Kemoterapi
dapat diberikan secara tunggal sebagai perawatan
kuratif, walaupun hal ini tidak menunjukkan
keefektifan dan tidak dianjurkan. Terapi paliatif
bertujuan mengurangi gejala dan tanda kanker
sementara dan memperpanjang kehidupan pasien.
Toksisitas sebagai akibat pemberian kemoterapi dapat
menjadi penyebab menurunnya kualitas hidup, oleh
karena itu kombinasi terapi dengan menggunakan
Gambar 2. Skema mekanisme kerja berbagai obat-
terapi bedah, radioterapi, dan kemoterapi untuk lesi
obatan kemoterapi
lanjut telah digunakan saat ini. Respon terbaik
(Calabresi dan Chabner, 1992)
terhadap obat kemoterapi adalah tumor-tumor gradasi
tinggi (Casciato dan Lowitz, 2000 ; Parker dkk., 2000).
3. Menghentikan DNA precursor : bahan-bahan ini
1. Penggunaan tunggal
bekerja pada beberapa jalan yang berbeda, DNA
Awal penggunaan kemoterapi adalah penggunaan oabat-
precursor adalah suatu nukleotida yang terbentuk
oabatan secara tunggal. Methotrexate, bleomycin,
secara alami didalam sel. Semua bahan-bahan ini
carboplatin, cisplatin, vinorelbine, epirubicin, 5-
bekerja dengan cara menutup beberapa tahap
fluorouracil (5-FU) merupakan obat tunggal yang
pembentukan nukleotida atau deoksiribonukleotida
aktif yang dapat mereduksi tumor hingga 15 %-30%
(penting untuk membentuk DNA). Pada tahap ini,
(Cummings, dkk, 1999 : Riccardi, dkk., 1999 ; Parker,
nukleotida sebagai tempat pembentukan ditutup
dkk., 2000).
maka DNA dan RNA tidak dapat disintesa. Akibatnya
2. Kemoterapi kombinasi
sel-sel tidak dapat bereplikasi karena tidak dapat
Merupakan pemberian beberapa obat kemoterapi
membuat DNA tanpa adanya nukleotida. Contoh
secara simultan dengan berbagai mekanisme aksi
obat-obatan didalam kelompok ini termasuk
yang berbeda dan tumpang tindih efek samping yang
methotrexade (Abitrexade), mercaptopurine
terbatas. Pemberian kemoterapi kombinasi mengacu
(Purinethol), fluorouracil (Adrucil), dan
pada heterogenitas tumor, sensitivitas tumor
hydroxyurea (Hydrea).
terhadap obat, sinergitas kerja obat-obatan.
Misalnya mengkombinasi cisplatin dengan 5-FU
merupakan regimen yang representatif yang
diberikan setiap 21 28 hari dan terbukti sangat
berguna (Cummings, dkk., 1999 ; Riccardi, dkk.,
1999 ; Parker, dkk., 2000). Jadi pada dasarnya efek
toksisitas tambahan didapat dengan kombinasi
kemoterapi. Lebih jauh lagi resistensi subklon
terhadap salah satu jenis obat dapat dihindarkan.
Beberapa kombinasi antikanker menunjukkan
sinergisme, dimana didalamnya mempunyai efek yang
lebih besar. Efektifitas kombinasi kemoterapi
merupakan pendekatan standar perawatan kuratif
dan paliatif terhadap banyak jenis tumor (Salmon
dan Sartorelli, 2001). Prinsip penggunaan kemoterapi
kombinasi (Kazi, 2001) :
- Masing- masing obat bekerja pada fase siklus sel
yang berbeda
- Obat-obatan tersebut sebaiknya tidak mempunyai
toksisitas yang overlap
- Obat-obatan tersebut sebaiknya tidak bersifat
antagonis satu sama lain
- Obat-obatan tersebut sebaiknya mempunyai efek
kemoterapi yang sinergis
3. Kemoterapi induksi atau neoadjuvant
Merupakan kemoterapi yang diberikan sebelum
dilakukan tindakan bedah atau radioterapi untuk lesi
lanjut secara lokal. Diberikan terhadap tumor
tumor yang beresiko ruptur pada saat operasi,
seperti Wilms tumor. Keuntungan utama adalah
memperkecil ukuran tumor sehingga pengangkatan
tumor lebih sempurna, operasi lebih mudah dan
menurunkan resiko keterlibatan lokal. Kemoterapi
induksi menghasilkan penurunan frekuensi metastase
jauh (Cummings, dkk., 1999 ; Riccardi, dkk., 1999 ;
Parker, dkk., 2000).
4. Kemoradioterapi yang simultan
Merupakan kemoterapi yang populer dan menunjukkan
hasil terhadap kanker kepala dan leher. Hal ini
disebabkan meningkatkan efek radiosensitifitas dan
kontrol locoregional. Terapi ini diberikan terhadap
28
 pasien yang dipertimbangkan dalam kondisi umum dan
status performance yang baik. Hal ini berhubungan
dengan meningkatnya toksisitas (Cummings, dkk.,
1999 ; Riccardi, dkk., 1999 ; Parker, dkk., 2000).
Terdapat beberapa efek yang menguntungkan pada
penggunaan terapi radiasi dan kemoterapi bersamaan
yaitu meningkatnya efek toksik kedua modalitas
perawatan, dan menurunkan efek tambahan terhadap
jaringan normal. Mekanismenya, obat menghambat
tahap proliferasi sel dan merangsang tumor untuk
srinkage yang dihubungkan dengan faktor vaskuler.
Efek ini menghasilkan jumlah terendah target sel
yang efektif dibunuh oleh terapi radiasi (Tannock,
1994).
5. Kemoterapi adjuvant pasca operasi
Merupakan pemberian kemoterapi setelah dilakukan
tindakan lokal awal seperti pembedahan. Dasar
pemberian dari kemoterapi adjuvant adalah
pertimbangan adanya mikrometastase yang tidak
terdeteksi setelah pembedahan. Kegunaan
kemoterapi adjuvant adalah menurunkan resiko
terjadinya metastase jauh dan meningkatkan angka
bertahan hidup pada kelompok resiko tinggi, tetapi
hal ini tidak menjamin pasien bebas secara
keseluruhan (Cummings, dkk., 1999 ; Riccardi, dkk.,
1999 ; Parker, dkk., 2000).
6. Tindakan kemoterapi setelah radioterapi.
Kesimpulan utama dari evaluasi pemberian kemoterapi
setelah tindakan lokal pembedahan atau radiasi
adalah sulitnya pemberian kemoterapi setelah
tindakan tersebut pada proporsi yang substantial.
Alasannya tidak sempurnanya pemberian kemoterapi
meliputi besarnya toksisitas obat setelah tindakan
lokal, khususnya penyebab terjadinya mucositis
setelah radioterapi dan hilangnya motivasi pasien
yang sudah tidak disertai manifestasi klinis penyakit
(Tannock, 1994). Beberapa peneliti juga melaporkan
bahwa beberapa pasien yang menerima 3 paket
cisplatin dan 5FU setelah reseksi komplit dan
sebelum terapi radiasi atau operasi standar dan
radiasi pasca operasi tidak menunjukkan perbedaan
pada angka bertahan hidup tetapi pasien yang
menerima kemoterapi mempunyai insiden metastase
lebih rendah (Tannock, 1994).
10. RESISTENSI OBAT
Masalah utama dalam pemberian kemoterapi
adalah resistensi obat. Terdapat beberapa faktor
farmakologis dan faktor seluler yang berperan selama
resistensi obat. Paparan obat yang adekuat terhadap
sel sel tumor merupakan masalah utama. Konsentrasi
obat terutama bergantung pada dosis, lama pemberian
obat, inaktifasi atau aktifasi obat. Paparan obat
terbatas oleh lokalisasi tumor atau suplai darah di
beberapa area tumor. Penurunan transport obat
kedalam sel, perubahan fungsi metabolisme obat
menjadi compound aktif, inaktifasi obat meningkat,
mempertajam mekanisme perbaikan seluler, perubahan
molekul target, perubahan dalam kolom nukleotida
intra seluler, hingga terjadi suatu resistensi multiobat
(Riccardi, dkk., 1999 ; Salmon dan Sartorelli, 2001).
Beberapa tumor mengalami resistensi primer
yaitu tidak ada respon pada saat pemberian pertama
pada agent standar yang tersedia. Beberapa tumor
mengalami resistensi dapatan yaitu pada tumor yang
sensitif terhadap obat. Beberapa tumor resisten
terhadap obat-obatan tunggal dan biasanya
berdasarkan pada perubahan didalam aparatus genetik
sel tumor dengan amplifikasi atau meningkatnya satu
atau lebih gen-gen spesifik (Riccardi, dkk., 1999 ;
Salmon dan Sartorelli, 2001).
Gambaran resistensi multiobat adalah
resistensi terhadap variasi produk alami obat-obatan
antikanker yang strukturnya berbeda yang timbul
setelah pemberian agent tunggal. Resistensi multiobat
sering berhubungan dengan meningkatnya ekspresi gen
normal (gen MDR1) selama glikoprotein permukaan sel
(P-glycoprotein) terlibat dalam efflux obat. Transpor
molekul ini menggunakan energi ATP untuk mengusir
variasi molekul asing (tidak terbatas terhadap obat-
obatan anti tumor) dari sel. Resistensi multi obat
dapat dikembalikan secara ekperimental dengan
menggunakan obat-obatan penghambat calcium channel
seperti verapamil atau obat-obatan lain yang sifatnya
menginhibisi transporter. Mekanisme lain yang terlibat
dalam resistensi multiobat adalah meningkatnya
ekspresi protein resisten multiobat (MRP) yaitu
kandungan ATP yang berikatan dengan transporten
transmembran superfamili, yang meningkatkan resisten
obat-obatan produk natural seperti antrasiklin, vinka
alakaloid, epipodopilotoksin dan perubahan jumlah
dalam topoisomerase II yang memperbaiki lesi didalam
DNA dengan obat-obatan antitumor (Gambar 3)
(Riccardi, dkk., 1999 ; Salmon dan Sartorelli, 2001).
Gambar 3. Mekanisme resistensi terhadap obat-obatan
kemoterapi (Riccardi, dkk., 1999).
Obat-obatan kemoterapi juga mengaktifasi
apoptosis didalam proses kerusakan sel, adanya
perubahan jalur apoptosis (hilangnya p53) , sel tumor
menjadi resistensi terhadap obat. Sel-sel tumor yang
telah terpapar obat antikanker dengan konsentrasi
yang adekuat dapat mengakibatkan terjadinya
kerusakan yang berat dan akan mengarah terjadinya
nekrosis, kemungkinan masuk peristiwa apoptosis, atau
perubahan genetik yang spesifik, sehingga tumor
menjadi resisten terhadap obat kemoterapi (Gambar
4) (Riccardi, dkk., 1999).
29

Gambar 4. Skema mengenai sel-sel
tumor yang telah terpapar obat
antikanker (Riccardi, dkk., 1999).
11. EFEK SAMPING DAN KOMPLIKASI
KEMOTERAPI
Efek samping pemberian kemoterapi secara
umum tampak pada kulit, saluran pencernaan dan
sumsum tulang, serta gejala konstitusional seperti
demam dan rasa sakit. Efek samping ini sangat erat
hubungannya terhadap proses antiproliferasi dalam
keadaan normal yaitu pada jaringan yang membelah diri
secara aktif seperti sumsum tulang dan sel-sel epitel
mukosa. Pada dosis terapi biasanya dijumpai adanya
myelosupresi, alopesia, dan mukositis yang merupakan
toksisitas yang tidak dapat diprediksi. Mual dan
muntah merupakan efek langsung obat terhadap sistem
saluran pencernaan dan merangsang zona trigger
kemoreseptor. Kombinasi atau pemberian regimen
kemoterapi secara bertahap dapat meningkatkan
toksisitas obat spesifik hal ini ditunjukkan dengan
dihasilkannya disfungsi organ sub klinis (Riccardi,
dkk., 1999).
Efek samping kemoterapi yang sering dijumpai
meliputi mukosistis, infeksi jamur, xerostomia mulut
dan rasa nyeri pada leher, perubahan pengecapan,
mual, muntah, diare (Minasian dan Dwyer, 1998).
Toksisitas akut agen antineoplastik yang paling sering
dijumpai antara lain adalah alopesia, myelosupresi, mual
dan muntah, neurotoksisitas, hipersensitivitas,
mucositis, hepatotoksisitas, toksisitas ginjal, tosisitas
paru-paru (Riccardi, dkk., 1999 ; Casciato dan Lowitz,
2000 ; Parker, dkk., 2000).
Muntah dan mual
Merupakan efek samping yang paling sering
ditemukan pada penderita dengan perawatan
kemoterapi untuk pengobatan kanker. Hampir seluruh
pasien yang sedang dalam perawatan kemoterapi
diberikan obat-obatan anti muntah (antiemetik) dan
anti mual. Obat-obatan anti mual dan muntah hampir
seluruhnya mempunyai efek yang sama yaitu tidur,
bingung, sakit kepala, oleh karena itu biasanya
dianjurkan pemakaian obat dirumah (Ignoffo, 2002).
Efek samping didalam rongga mulut
Efek samping kemoterapi terhadap mulut
meningkat seiring dengan meningkatnya penggunaan
kemoterapi untuk mengatasi suatu keganasan. Tanpa
melihat kanker kepala dan leher, komplikasi rongga
mulut sebagai efek pengobatan kemoterapi dapat
mengenai 40 % dari seluruh pasien. Komplikasi yang
paling sering terjadi adalah ulserasi dan mukosistis.
Disamping itu juga dapat terjadi xerostomia, infeksi
bakteri oportunistik (jamur, bakteri, virus), penyakit
periodontal (gusi), nyeri (pulpitis) dan perdarahan. Hal
ini disebabkan oleh aktifnya mitosisi mukosa oral dan
efek sekunder myelosupresi (Kazi, 2001).
Mulut dan saluran pencernaan disusun oleh
sel-sel yang sangat sensitif terhadap kemoterapi.
Pasien kanker dengan berbagai macam masalah di
dalam mulut, mulai dari rasa kering hingga terjadinya
ulserasi (Ignoffo, 2002). Disamping itu juga efek
terhadap pulpa, jaringan periapikal dan jaringan
periodontal (Bonaventura, 1995).
Pencegahannya dengan menjaga kesehatan dan
kebersihan mulut merupakan hal yang utama dan
penting dan seharusnya dilakukan sebelum dimulainya
pemberian obat-obatan kemoterapi. Pasien dapat
melakukan tindakan menyikat gigi 3 4 kali sehari
dengan sikat gigi yang halus dan floss, serta kumur-
kumur dengan klorheksidin.
Diare
Hampir seluruh obat-obatan anti kanker
merusak saluran pencernaan hingga menyebabkan
diare. Diare sulit dideteksi sehingga pencegahan
merupakan pilihan terapi yang kurang efektif.
Perawatannya menggunakan anti diare dan intake
cairan harus adekuat untuk mencegah terjadinya
dehidrasi (Ignoffo, 2002).
Konstipasi
Konstipasi terjadi pada pasien dengan terapi
menggunakan beberapa obat termasuk pain killer
(analgesik narkotik). Hal ini menyebabkan penurunan
pergerakan usus oleh karena mengganggu pada saluran
pencernaan (Ignoffo, 2002).
Myelosupresi
Merupakan menurunnya aktifitas sumsum
tulang oleh karena kemoterapi merusak sel-sel yang
mengalami pembelahan cepat. Antara lain terjadi
netropeni, trombositopeni dan anemia (Ignoffo, 2002).
Neutropeni
Merupakan penurunan jumlah sel darah putih. Sel
darah putih merupakan sel darah yang paling cepat
terpengaruh oleh karena waktu hidupnya pendek. Hal
ini berakibat meningkatnya resiko infeksi (Ignoffo,
2002). Perawatan yang dilakukan adalah pemberian
(colony stimulating factor).
Trombositopeni
Menurunnya jumlah platelet sehingga mengakibatkan
perdarahan di hidung, gusi, saluram kemih, saluran
pencernaan. Perawatannya dengan tindakan transfusi
platelet, serta mencegah penggunaan obat-obatan yang
menggangu fungsi platelet (Ignoffo, 2002).
Anemia
Jumlah sel darah merah menurun, sehingga
mengakibatkan kelelahan dan hilangnya tenaga
(Ignoffo, 2002).
Hot Flashes
30
 Merupakan gejala yang terjadi pada wanita
dengan pengobatan anti esterogen dan laki-laki dengan
pemberian androgen deprivation. Adapun gejala yang
ditimbulkan antara lain flushing, sweating, palpitasi,
cemas, iritasi (Ignoffo, 2002).
Hiperkalsemia
Pada kanker yang telah menyebar ke tulang
akan menyebabkan peningkatan pelepasan kalsium
dalam darah, sehingga mengakibatkan timbulnya
kelelahan, confusion, penurunan apetite, urine
meningkat, nyeri tulang dan beberapa masalah pada
jantung (Ignoffo, 2002).
Neuropati
Kemoterapi mempengaruhi system syaraf.
Gejala yang ditimbulkan antara lain adalah numbness,
tingling sensation, nyeri, gangguan kemampuan motorik
(Ignoffo, 2002).
Toksisitas pada kandung kemih
Efek samping toksik terjadi pada organ
perkemihan menyebabkan kondisi cystitis. Ditandai
dengan rasa panas dan terbakar pada perkemihan
(Bonaventura, 1995 ; Ignoffo, 2002).
Reaksi Hipersensitifitas
Kemoterapi dapat menimbulkan reaksi alergi
(Ignoffo, 2002). Reaksi hipersensitifitas tipe I paling
sering terjadi. Ig E - mast sel melepaskan substansi
vasoaktif neurogenik. Reaksi hipersensitivitas ditandai
dengan adanya urtikaria, angioderma, bronchospasme,
nyeri ekstremitas, anxietas dan hipotensi
(Bonaventura, 1995). Terapi yang diberikan adalah
deksametason.
Fertilitas
Perubahan atau gagalnya fungsi gonad sebagai
organ reproduksi merupakan komplikasi tindakan
kemoterapi yang terjadi pada pasien muda dengan
pengobatan suatu keganasan (Bonaventura, 1995 ;
Ignoffo, 2002).
Toksisitas pada ginjal, abnormalitas ginjal dan
elektrolit
Obat-obatan antineoplastik umumnya
berhubungan dengan toksisitas ginjal dan menunjukkan
gambaran respektif seperti disfungsi hingga kerusakan
tubuli, gagal ginjal akut (Parker, dkk., 1999 ; Riccardi,
dkk., 1999).
Hepatotoksik
Disfungsi hati relatif sering dijumpai selama
pengobatan kanker antara lain adanya peningkatan
enzim hati akut yang reversible, fibrosis sirosis
hepatik, kolestasis, hepatomegali, jaundice, acites
(Riccardi, dkk., 1999).
Neurotoksik
Banyak obat antineoplastik yang menimbulkan
gejala dan tanda neurological yang merupakan efek
samping yang mengganggu antara lain neuropati,
neurotoksisitas perifer yang melibatkan saraf sensorik
dan motorik dengan disertai adanya rasa nyeri.
Hilangnya reflek dan parestesia jari kaki dan tangan.
Pada sindroma neuropati lanjut akan timbul footdrop
dan wristdrop. Persarafan kranial motorik juga
terlibat hingga mengakibatkan hoarseness dan
dipplopia, konstipasi paralitik dan retensi urin
(Riccardi, dkk., 1999). Ototoksisitas mengakibatkan
penurunan pendengaran sampai dengan frekuensi
diatas 2000 hz.
Efek samping pada dan disfungsi cereberal
dan disfungsi serebelum yang ditandai dengan adanya
penurunan kesadaran. Pemeriksaan CT scan didapatkan
adanya gambaran penipisan korteks, pembesaran
ventrikuler, dan kalsifikasi intrasereberal (Riccardi,
dkk., 1999).
Toksisitas pada paru-paru
Beberapa obat kemoterapi, terutama
Bleomisin merupakan obat kemoterapi yang paling
besar menyebabkan toksisitas paru. Tingginya tekanan
oksigen dan tindakan radiasi paru mempercepat
kerusakan paru dan pneumonitis interstisial (Riccardi,
dkk., 1999).
Kardiotoksik
Penggunaan kemoterapi jangka panjang
menyababkan efek samping ke jantung yaitu kongesti
jantung, menurunnya toleransi exercise (Ignoffo,
2002).
12. TINDAKAN UNTUK MENGURANGI EFEK
SAMPING
Disamping melakukan usaha untuk mengatasi
komplikasi obat-obat antikanker yang menimbulkan
toksisitas yang berat, seorang klinisi yang berwenang
harus mempersiapkan terapi suportif yang cukup
berkualitas, seperti transfusi platelet, pemberian
allopurinol untuk mencegah hiperuricemia dan
penggunaan antibiotik spektrum luas pada pasien
febrile neutropenia, transplantasi sumsum tulang,
hematopoesis faktor pertumbuhan ( Calabresi dan
Chabner, 1992). Penggunaan inhibitor 5HT3 reseptor
mempunyai pengaruh besar untuk menurunkan gangguan
efek samping (Riccardi, dkk., 1999).
Perawatan terhadap xerostomia (Minasian dan Dwyer,
1998) :
- Pemberian sugar free mint atau gum bertujuan
untuk merangsang keluarnya saliva
- Penggunaan artificial saliva berguna untuk
mengurangi gejala xerostomia
- Tindakan memacu saliva secara medis dengan
pilocarpine hydroclorida (salagen) yang bertujuan
merangsang sel-sel kelenjar ludah.
Perawatan terhadap Mucositis (Minasian dan Dwyer,
1998) :
- Penggunaan anestesi topikal, larutan
dipenhidramin, air, saline atau sodium bikarbonat.
- Penggunaan vitamin E peroral dapat meningkatkan
lubrikasi mukosa oral
- Aplikasi vitamin E topikal bertujuan untuk
penyembuhan mukosa.
14. DAFTAR PUSTAKA
1. Bonaventura, A. Complications of Cytotoxic
therapy part 1. Aust. Pres. 1995 ; 65 7.
Newcastle.
31
2. Bonaventura, A. Complications of Cytotoxic Children. Clinical Management. New York. : Oxford e. Radiologis
therapy part 2. Aust. Pres. 1995 ; 18 ; 105 -7. Medical Publication. f. Terapi dan prognosa
Newcastle. 13. Salmon, E. S. and Sartorelli, C. A. 2001. Cancer
3. Casciato, D.A. dan Lowitz, B.B. 2000. Cancer Chemotherapy. In Katzung, G. B. Basic and Clinical 5. Rabdomiosarkoma
Chemotherapy Agent. In Casciato, D.A. and Pharmacology. 8th ed. International Edition. New a. Pengertian
Lowitz, B.B., Manual of Clinical Oncology. 4 th ed. York : Lange Medical Books/ McGraw Hill. b. Klasifikasi
Philadelphia : Lippincott Williams and Wilkins. 14. Tannock, F.I., 1994. General Principles Of c. Gejala klinis
4. Calabresi, P dan Chabner, B.A. 1992. Chemotherapy. Dalam Million, R.R, and Cassisi, J. d. Etiologi
Chemotherapy Of Neoplastic Disease. In Gilman, N. Management Of Head And Neck Cancer : A e. Radiologis
A.G. dkk., The Pharmacological Basis Of Multidisciplinary Approach. 2nd.ed. Philadelphia : f. Terapi dan prognosa
Therapeutics, Volume 2, 8th ed., New York : J.B. Lippincott Company.
McGraw-Hill Inc. 6. Osteosarkoma
5. Cummings, W. C., et.al.1999. Malignant Neoplasms PERTANYAAN Alice a. Pengertian
of the Oral Cavity. In Otolaryngology Head and b. Gejala klinis
Neck Surgery. Philadelphia : C.V. Mosby. 1. Biopsi c. Etiologi
6. Gordon, J. 2004. Three keys to curing cancer, a. Apa itu biopsi dan indikasinya? d. Histopatologi
Courier Times, DRJDM@home.com. b. Sebutkan macam-macam biopsi yang e. Radiologis
7. Ignoffo, R. 2002. Preventing Chemotherapy sering dilakukan pada rongga mulut f. Terapi dan prognosa
Toxicities And Other Issues On Drugs Used In dan indikasinya
Oncology. In Rosenbaum, H. E. And Rosenbaum, R. c. Sebutkan prinsip biopsi 7. Hodgkin dan Nonhodgkin lymphoma
I. Supportive Cancer Care. UCSF School of a. Apa perbedaannya
Pharmacy. bobi@itsa.ucsf.edu 2. Sebutkan apa yang dimaksud dengan : b. Gejala klinis
8. Kazi, A. R. 2001. Current Concepts In the a. Displasia c. Klasifikasi
Management of Oral Cancer. Indians Doctors b. Anaplasia d. Etiologi
Network. c. Carsinoma in situ e. Histopatologi
9. Lowitz, B.B. and Casciato, D.A. 2000. Principles of d. Neoplasm f. Radiologis
Medical Oncology and Cancer Biology. In Casciato, e. Teratoma g. Terapi dan prognosa
D.A. and Lowitz, B.B. Manual of Clinical Oncology.
4th ed. Philadelphia : Lippincott Williams and 3. Nodus lymphaticus 8. Burkit lymphoma
Wilkins. a. Anatomi nodus lymphaticus a. Pengertian
10. Minasian, A and Dwyer, T. J. Nutritional b. Klasifikasi N pada Karsinoma b. Gejala klinis
Implications af Dental and Swallowing Issues in c. Diseksi leher c. Etiologi
Head and Neck Cancer. Oncology. Vol 12, No. 8 i. Indikasi d. Histopatologi
(Agustus 1998). ii. Macam-macam jenis diseksi e. Radiologis
11. Parker, G. R ; Rice, H. D. and Casciato, D.A. 2000. leher f. Terapi dan prognosa
Head and Neck Cancer. In Casciato, D.A. and
Lowitz, B.B. Manual of Clinical Oncology. 4 th ed. 4. Squamous cell carcinoma 9. Prinsip radioterapi dan kemoterapi
Philadelphia : Lippincott Williams and Wilkins. a. Pengertian 10. Prinsip pembedahan dalam onkologi
12. Riccardi, R., Lasorella, A., Mastrangelo, R. 1999. b. Gejala klinis
Principles of Cancer Chemotherapy in Children. In c. Etiologi JAWABAN
Voute, P.A., Kalifa, C., Barrett, A. Cancer in d. Histopatologi

32
1. Biopsi
a. Biopsi adalah suatu prosedur diagnostik dengan
cara mengambil materi jaringan atau seluler dari
organisme hidup untuk tujuan pemeriksaan
mikroskopis dan untuk persiapan mendapatkan
suatu gambaran histologis.
Indikasi:
- Lesi
yang tidak menunjukkan respon yang adekuat
terhadap terapi
- Lesi putih
persisten pada mukosa
- Lesi
hiperkeratotik atau eritroplakia
- Ulserasi
yang persisten lebih dari 3 minggu tdk
menunjukkan perbaikan
- Pembengka
kan persisiten tanpa diagnosa jelas
- Ada
kecurigaan keganasan
b. Macam-macam biopsi dan indikasinya:
i. Sitologi :
- menghapus lesi dengan semen spatula atau
tongue spatula yang telah dibasahi, kemudian
diapuskan pada potongan kasa
- Indikasi : perubahan mukosa dengan area yang
luas yang akan dimonitor adanya perubahan
displastik seperti pasca radiasi, herpes,
kandidiasis dan pemphigus
- Merupakan prosedur tambahan karena sering
menunjukkan gambaran yang keliru
ii. Biopsi aspirasi
- suatu tehnik pengambilan jaringan dengan
menggunakan jarum besar atau jarum khusus
- indikasi untuk lesi yang diperkirakan berisi
cairan dan lesi intraosseous sebelum dilakukan
eksplorasi bedah
iii. Biopsi inisisi
- suatu tehnik biopsi dengan mengambil 1) Sebelum tindakan pembedahan, daerah biopsi
sebagian kecil masa tumor dengan dicuci dg antiseptik tidak berwarna
menggunakan pisau 2) Bekas tempat tusukan ditempatkan secara cermat
- indikasi : lesi yang lebih dari 1 cm atau pada agar dapat diangkat pada bedah definitif
lokasi yang sulit yang dapat menimbulkan 3) Injeksi cairan anastetikum jauh dari tempat biopsi
kerusakan struktur vital, atau dicurigai 4) Jangan menggunakan eletrosurgery atau laser,
merupakan lesi keganasan tetapi hanya dg scalple atau punch intrument
- area biopsi yang diambil harus meliputi 5) Jangan membuat teraan yang disebabkan oleh
oral
jaringan yang mengalami perubahan sampai ke jaringan atau instrumen lainnya pada spesimen
jaringan normal di dasarnya atau di tepinya. biopsi
Jaringan yang diambil lebih baik sempit dan 6) Bidang jaringan yang baru jangan sampai
dalam terkontaminasi selama prosedur biopsi
iv. Biopsi eksisi 7) Sampel jaringan harus adekuat
- suatu tehnik biopsi dengan mengambil lesi 8) Pengambilan dalam dan sempit, mengikutsertakan
secara keseluruhan sekaligus sebagai terapi jaringan normal, jaringan nekrotik tidak
definitif diikutsertakan
- indikasi : lesi dengan diameter kurang dari 1 9) Hindari manipulasi kasar karena sel tumor mudah
cm, pada klinis lesi jinak, lesi vaskular dan lepas dan sobek dapat menyebar mll aliran drh dan
pigmentasi limfe
- area biopsi yang diambil keseluruhan lesi 10) Operator yang melakukan tindakan pembedahan
dengan 2-3 mm jaringan normal disekelilingnya berikutnya sebaiknya org yang sama
dieksisi 11) Daerah operasi dibilas dengan cairan pembunuh
v. Punch biopsy tumor : sublimat, Na Hipoklorit, Cetrimite, Savlon
- suatu tehnik biopsi dengan menggunakan suatu 12) Orientasi spesimen biopsi harus ditandai
alat berbentuk silinder yang ditekan pada 13) Pada frozen section jangan direndam cairan
mukosa sehingga memperoleh jaringan sebesar formalin
kurang lebih 6 mm yang melibatkan mukosa
labial dan kelenjar ludah submukosa 2. Pengertian dan definisi
- indikasi : biopsi pada mukosa bibir untuk a. Displasia : merupakan kondisi premaligna yang
memperoleh evaluasi diagnostik kelainan ditandai dengan meningkatnya pertumbuhan sel,
kelenjar ludah minor (Sjogeren Syndrome) adanya sel-sel atipik dan perubahan
vi. Drill biopsy diferensiasi.Karakteristik ditandai dengan
- suatu tehnik biopsi dengan menggunakan alat meningkatnya pertumbuhan sel (mitosis banyak),
khusus seperti bor dengan straight handpiece bentuk atipik (inti besar yang abn) dan perub diff
sehingga spesimen yang diambil dapat (ketidak maturan sel)
sepanjang 1-2 cm dengan diameter 1-4 mm b. Anaplasia : tidak adanya diferensiasi (tingkat
- Indikasi : untuk mengambil spesimen lesi kemiripan tumor secara histologi thd sel atau
central fibro-osseous jaringan asal)
c. Carsinoma in situ : perubahan displastik yang
c. Prinsip biopsi: melibatkan seluruh ketebalan dari epitelium tetapi
selnya belum menembus mebrana basalis.
33
d. Neoplasma :suatu masa jaringan abnormal dimana
pertumbuhannya berlebihan dan tidak
terkoordinasi dg jaringan normal
e. Teratoma : suatu neoplasma yang ditandai secara
khas dengan ditemukannya sel2 yang mewakili
ketiga lapisan sel benih (ektoderm, mesoderm dan
endoderm)

3. Nodus lymphaticus
Sistem limfatrik terdiri atas 3 komponen: Kuffe (2003)
- kapiler 2. Nodus lymphaticus daerah leher
- pembuluh limfatik Level I : sumental submandibular
- nodus limfatikus Level II : Upper jugular
Level III : Mid-jugular
Anatomi nodus lymphaticus Level IV : Lower-jugular
Level V : Posterior triangle (spinal
accessory)
Level VI : Prelaryngeal (Delphian),
Pretracheal, Paratracheal
Level VII : Upper mediastinal

Evaluasi deteksi keganasan dilymhonode:

1. Palpasi
2. USG
3. CT scan
4. MRI

1. Nodus lymphaticus daerah kepala Klasifikasi N pada Karsinoma

a. Occipital
Nx Kelenjar tidak dapat dinilai
b. Postauricula
c. Preauricula N0 Tidak ada kelenjar yang terlibat (negatif)
d. Parotid N1 Satu kelenjar ipsilateral positif dalam
e. Facial/Buccinator diameter 3 cm atau kurang
f. Deep facial
N2:
g. Lingual
N2a Satu kelenjar ipsilateral positif dalam diameter
lebih dari 3 cm tapi tidak lebih dari 6 cm
N2b Beberapa kelenjar ipsilateral positif, tidak ada
yang lebih dari 6 cm

34
 N2c Bilateral atau kontralateral, kurang atau sama
dengan 6 cm
N3 :
N3 Nodus limfatikus dengan dimensi lebih besar dari
6 cm
N3a Klinis, kelenjar ipsilateral positif, salah satu lebih
dari 6 cm dalamdiameter
N3b Klinis, kelenjar bilateral positif (dalam situasi ini,
setiap sisi leherharus dibuat tahapan terpisah,
yaitu N3b; kanan, N2a; kiri, N1)
N3c Klinis, hanya kelenjar kontralateral yang positif
Sistem limfatik secara embriologi berasal dari sistem
vena, o.k.i nodus limfatikus dan pembuluh limfatik
biasanya selalu bersama2 sistem vena
Neck Dissection
Indikasi diseksi leher
- secara klinis terdapat pada KGB servikal
- penyakit primernya terkontrol atau direseksi
bersamaan dg diseksi leher
- terdapat alasan yang kuat untuk reseksi tumor
yang bermetastase ke servikal
- jika pembedahan akan lebih berhasil daripada
terapi radiasi
Klasifikasi
1. Radical Neck Dissection
Semua jaringan fibrofatty dari satu sisi leher (I-
V) diangkat secara en bloc mulai dari tepi inferior
mandibula ke klavikula dan dari tepi insersi otot ke
tepi anterior trapezius (kelenjar parotis, nervus
assesoris spinalis, vena jugularis interna, otot
sternocleidomastoid)
2. Modified Radical neck dissection
Pengangkatan sekelompok KGB level I sampai V
tetapi mempertahankan satu atau lebih dari tiga
struktur nonlimfatik seperti n. Asesoris spinalis,
otot sternokleidomastoid dan vena jugularis
interna.
3. Selective neck dissection
A B
C D
Keterangan:asal Primer/secundair tumor
A. Lidah anterior dan dasar mulut, Nodus sekunder
B. 2/3 lida post, Primer HypoF, Nodus sekunder
C. G thyroid, Primer & Secunder leher bawah &
paratracheal. Potensial diseminasi bilateral
D. Primer & secundair laryng
Suatu tindakan diseksi leher yang selektif hanya
mengangkat KGB ttt tertantung pad lokasi tumor
primernya yang paling memungkinkan timbulnya
metastase
(supraomohyoid n.d, lateral n.d, anterior n.d, dst)
4. Extended radical neck dissection
Diseksi leher yang diperluas ke kelompok KGB lain atau
struktur otot, saraf, p.drh yang secara tidak rutin
diangkat pada diseksi leher. Diseksi leher diperluas
mengangkat KGB retrofaringeal , mis.
4. Squamous cell carcinoma
Pengertian: Tumor ganas jaringan epitel yang berasal
dari lapisan epidermis
Gejala klinis
Exophytic (mass forming, fungating, papillary
verruciform)
Endophytic ( invasive, burrowing/berlubang, ulcerated)
Leukoplakic (white patch)
Erytroplakic (red patch)
Erytroleukoplakic (combine red and white patch)
Lokasi dg urutan2 terbanyak bibir bawah, lidah, dasar
mulut, gingiva , palatum , tonsil, bibir atas, mukosa
bukal dan uvula
Etiologi
faktor lingkungan :tembakau, mengunyah sirih, alkohol,
penyakit sipilis, defisiensi nutrisi, sinar matahari, dan
faktor-faktor lain seperti panas (terutama panas dari
cangklong pipa rokok), trauma, sepsis dan iritasi dari
pinggiran gigi yang tajam atau gigi tiruan, kebersihan
mulut yang tidak dijaga.
Human Papillomavirus terutama tipe 16 dan 18
defisiensi zat makanan seperti defisiensi riboflavin
dan anemia defisiensi besi sindroma Plumer-Vinson
faktor genetik
Histopatologi
Tingkat I (berdiferensiasi baik/well diff); yaitu
dimana tingkat diferensiasi sel normal antara 75% -
100%, ada mutiara keratin
Tingkat II (berdiferensiasi
sedang/intermediate/moderate diff): yaitu dimana
tingkat diferensiasi sel normal antara 50% - 75%
35
variasi dalam ukuran sel-selnya, ukuran inti sel, Tipe embrional : sering pada anak2 pada dekade Berasal dari kavitas medula
hiperkromatik serta aktivitas mitosis yang lebih pertama. Massa terlokalisir, memiliki batas dan respon Melibatkan semua tulang max + mand)
menonjol baik thd Th/, jarang metastase, sering pada kepala dan Paling banyak pada body mandibula, symphisis, sdt
Tingkat III (berdiferensiasi buruk/poor diff); yaitu leher rahang ramus dan TMJ
tingkat diferensiasi sel normal antara 25% - 50% Tipe botryoid: varian tipe embrional. Lesi menyerupai Tipe Juxtacortical/Parosteal :
memperlihatkan ketidakteraturan dan cenderung anggur Muncul dari permukaan periosteal
memperlihatkan gambaran anaplasia yang sulit untuk Tipe alveolar: pada dewasa muda (rata2 16 th). Agresif Jarang terjadi pada semua tulang
dikenali lagi. Sel tumor tumbuh secara liar ke semua dan sulit diterapi, sering mulai mundul di daerah lengan Perkembangan lambat
arah, menginfiltrasi jaringan ikat dibawahnya, dimana dan kaki Prognosis baik karena metastase rendah
lapisan basal tidak terlihat dan sering menghilang. Tipe pleomorfik : pasien tua (50-55 th) Lokasi Ekstraskeletal
Tingkat IV (anaplastik/undiff); yaitu tingkat terbanyak ekstremitas Muncul di dalam jar lunak
diferensiasi sel normal antara 0-25% Jenis yang paling ganas
Gejala klinis
Radiologis pertumbuhan cepat tanpa rasa sakit, tidak ada Gejala klinis
Pada stadium awal sering terlihat adanya resorpsi pada ulcerasi, bentuk tidak teratur, tumbuh cepat 1-6 bln. rasa sakit ringan, pemebengkakan, ulkus, diastema gigi,
tulang alveolar dan pada stadium lanjut akan terlihat parastesia bila kena n alv inf, obstruksi hidung (maks),
adanya destruksi tulang tanpa adanya pembentukan Etiologi bila menembus kortesk tulang masa besar dg
tulang baru. Daerah destruksi tulang memperlihatkan struktur gen rabdomioblast yang salah, kromosome 11. konsistensi lunak smp keras
daerah gelap atau radiolusen, keabu-abuan seperti Li-Fraumeni syndrome : kelompok ca jar lunak pada
berkabut yang menunjukkan adanya massa tumor keluarga yg menyebabkan mutasi gen suppresor tumor. Etiologi
Etiologi : trauma, perkembangan suatu penyakit (paget,
Stadium : Radiologis fibrous displasia, giant cell tumor), radiasi
Stadium I : T1 N0 M0 tidak ada gbr karakteristik, hanya untuk melihat
Stadium II : T2 N0 M0 keterlibatan tulang dan perluasannya Histopatologi
Stadium III : T3 N0 M0 Grade G1 ; well diff, G2 moderately, G3 poorly , G4
T1 atau T2 atau T3 N1 M0 Metastase : regional, pembuluh darah dan limfatik, undiff
Stadium IV : T4 N0 atau N1 M0 metastase jauh : paru2, liver dan tulang
Apa saja T N2 atau N3 M0 Radiologis
Apa saja T atau N berapa saja M1 Terapi awal : pelebaran ligamen periodontal. lanjut :
Tergantung stadium dan grup tumor sunray/sunburst appearance (spikula dan trabekula
Terapi dan prognosa Pembedahan kemo dan radiasi tulang baru yang tidak beraturan)
Stadium 1 dan 2 : Pembedahan Multiagent chemoterapy (vincristine, actinomycin D,
Stadium 3 dan 4 : Pembedahan dan radioterapi dan cyclophosphamide) Metastase : paru dan otak
elektif atau profilaktis neck disection
6. Osteosarkoma Terapi
5. Rabdomiosarkoma Pengertian tumor ganas cell mesenkimal yang memiliki Th/ eksisi radikal, radioterapi post op, kemoterapi
Pengertian: Tumor ganas otot lurik yang berasal dari kemampuan untuk menghasilkan osteoid dan tulang preop
jaringan mesoderm immature Evaluasi : tingkat serum alkali fosfatase

Klasifikasi Klasifikasi
Tipe konvensional 7. Hodgkin dan Nonhodgkin lymphoma

36
 involvement (<10%) 9. Prinsip radioterapi
Karakteristik Hodgkin Non hodgkin Hepatic Uncommon Common Uncommon Radioterapi adalah suatu metoda pengobatan
Lymphoma Lymphoma involvement (>50%) untuk tumor ganas dan kadang2 tumor jinak dg
Mikroskopis Reed Stenberg Bone marrow Uncommon Common Uncommon menggunakan sinar pengion yang terdiri dari
Cell (B- involvement (>50%) (<20%) foton (sinar gamma dan x) dan partikel
lymphocyte Marrow Yes No Yes berenergi (elektron, proton, neutron,dll)
dengan inti 2/owl involvement Dalam siklus sel masing2 fase mempunyai
eye nuclei) adversely tingkat radiosensitifitas yang berbeda. Sel
Klinis Dimulai dari
Extranodal affects pada fase G2 dan M sensitif terhadap radiasi,
nodus limphatikusDimulai dari prognosis sedangkan fase G1 dan S adioresisten. S
(axial, nodus namun Curable by Yes No Yes paling radioresisten
mediastinal, dapat diluar chemotherapy Faktor yang berpengaruh pada respon radiasi
abnominal, nodus (kulit, sehingga terjadi kematian sel tumor adalah
inguinal) r.mulut, tulang) Stadium pada Hodgkin dan Nonhodgkin lymphoma radiosensitifitas jaringan yang diperngaruhi
sebagai masa sama oleh faktor intriksik dan ekstrinsik
yang solid Stadium I : keterlibatan nodus limfatikus a. Faktor intrinsik: jenis sel tumor,morfologi,
Insidensi Usia muda (15-35 Usia pertengahan pada satu regio atau satu organ histopatologi
th) dan tua ekstralimfatik b. Ekstrinsik : oksigenisasi sel tumor
Klasifikasi Nodular Low grade Stadium II : keterlibatan dua regio nodus Tumor dari sel jaringan muda (limfosit,
Klasik Intermediate limfatikus pada sisi yang sama limfoblast, jaringan embrional) radiosensitif
grade Stadium III : Keterlibatan nodus limfatikus Tumor dari jaringan tulang, susunan saraf
High grade pada kedua sisi pusat merupakan tumor yang radioresisten
Keterlibatan Jarang Sering pada yang Stadium III : Keterlibatan yang difus dan
hepar, tulang low grade menyebar pada satu atau lebih Prinsip kemoterapi
Terapi Stadium I dan Low grade : tidak organ ekstralimfatik Obat antikanker yang efektif adalah yang bekerja
II : radioterapi berefek terhadap A. Tidak ada tanda2 sistemik menghambat atau merusak sel yang sedang
saja kemoterapi B. Ada tanda2 sistemik berproliferasi (cytotoxic). Terutama bekerja pada
Stadium III dan High grade : sintesis dan fungsi makromolekul yaitu produksi atau
IV : chemo dan radiasi dan 8. Burkit lymphoma fungsi DNA, RNA dan protein
radiasi kemoterapi - Keganasan pada sel B limfosit, merupakan salah
Comparison of Hodgkin and non-hodgkin lymphoma satu tipe NHL high grade (small non cleaved) Terdapat 4 cara:
(casciato, 2000) - Ada dua tipe : sporadik dan endemik (Afrika) - sebagai pengobatan induksi pada penyakit yang
- Banyak pada anak2 usia kurang lebih 7 tahun telah berada pada stadium lanjut
Hodgkin Non Hodgkin Lymphoma - Etiologi diduga kuat virus Epstain Barr pada tipe - sebagai pengobatan ajuvan sesudah pengobatan
Characteristi lymphoma Low grade Others endemik dan translokasi kromosom lokal
c - Organ yang terkena : - sebagai pengobatan kemoterapi primer
Site of origin Nodal Extranodal Extranodal o Endemik : rahang dan orbita (neoadjuvant) pada pasien stadium terlokalisir
Nodal Centripetal Centrifugal Centrifugal o Spradik : abdomen, GIT dan sumsum tulang namun pengobatan lokal tidak adekuat
distribution (axial) Ke - Terapi : kemoterapi - sebagai pengobatan yang diberikan secara khusus
arah dlm - Relaps : tipe sporadik prognosa lbh buruk ke dalam bagian tubuh tertentu
CNS Rare (<1%) Rare (<1%) Uncommon

37
Kemoterapi induksi adalah dilakukan paca pasien yang
berada pada stadium yang telah lanjut dimana tidak
ada alternatif cara pengobatan yang lain
Kemoterapi adjuvant adalah cara pemberian
kemoterapi pada keaddan dimana tumor telah
dihilangkan dengan pembedahan atau radioterapi.
Dipilih berdasarkan keberhasilan regimen kemoterapi
tsb pada kanker dengan jenis histologi sama yang
berada pada stadium lanjut
Kemoterapi neoadjuvant diberikan pada pasien dengan
tumor yang masih terlokalisir namun pengobatan lokal
yang akan diberikan tidak dapat dilakukan dengan
cukup sempurna
Prinsip praktis pemberian kemoterapi yaitu:
1. Pemberian obat dengan batas maksimal untuk
mendapatkan efek yang maksimal terhadap tumor
2. Diberikan terhadap tumor-tumor primer yang
tidak dapat dioperasi atau terdapat metastase
leher
3. Agregasi subklinis dari lesi termasuk lesi primer
satelit atau metastase
4. Analisa secara histologi spesimen yang dipotong
secara bertahap
5. Bentuk perawatan lain bukan merupakan kompromi
6. Dapat menurunkan rasa sakit dengan cepat
sehingga menguntungkan bagi penderita dengan
penyakit kanker
7. Beberapa obat berperaan sebagai radiosensitizer
Faktor yang harus diperhatikan dalam memberikan
obat-obatan kemoterapi secara umum adalah:
1. Pasien mempunyai
status nutrisi yang baik
2. Tidak terdapat
gangguan metabolik yang berat
3. Tidak terdapat
infeksi atau komplikasi lain yang dapat menjadi
lebih buruk atau meningkat secara signifikan,
akibat pemberian obat-obat antineoplastik.
4. Idealnya pasien
harus mempunyai ginjal, hepar dan sumsum tulang
yang masih berfungsi adekuat meskipun terdapat
invasi tumor saat kemoterapi awal atau radiasi
Indikasi
1. Mengobati suatu keganasan yang berpotensi dapat
diobati dengan obat2an kemoterapi
2. Paliatif terhadap gejala yang menyebar pada
pasien yang menderita kanker dengan
pertimbangan efk sampingnya berpotensi
menguntungkan
3. Mengobati pasien tanpa disertai gejala dan
menghasilkan penurunan angka kekambuhan serta
meningkatkan bertahan hidup
Kontra indikasi
1. Fasilitas tidak mencukupi untuk mengevaluasi
respon pasien terhadap pengobatan, memonitor
dan penatalaksanaan pemberian obat kemoterapi
2. Pasien tidak dapat bertahan lama untuk
menikmatik keuntungan dari pengobatan
3. Pasien tanpa gejala dengan pertumbuhan lambat
Berdasarkan mekanisme kerja obat antikanker dibgi
atas :
- alkilating agents
- antimetabolites
- bahan alam (antibiotik, alkaloid, enzim),
hormon dan antihormon.
Efek kemoterapi bersifat non-selektif artinya
kemoterapi itu cenderung membunuh sejumlah populasi
sel normal (sel sumsum, epitel saluran cerna).
Karena itu dalam setiap kemoterapi ada 2 tantangan
yang sekaligus harus dipecahkan yaitu:
1. Mencapai perbedaan sebesar mungkin dalam
jumlah sel yang dimatikan antara sel kanker
dengan sel normal
2. mengatasi semua komplikasi yang timbul dari
kehancuran sel normal
Obat kemoterapi:
- cycle spesific
- noncycle spesific
Perlu kombinasi kedua macam obat tersebut karena
Umumnya bertambah besarnya tumor, kecepatan
tumbuh menurun. Ini terjadi karena meningkatnya
waktu terbentuknya sel baru, menurunnya jumlah sel
berproliferasi atau meningkatnya kecepatan mati sel
tumor. Penurunan kecepatan tumbuh karena penurunan
nutrisi ke dalam tumor. Kebanyakan sel tumor
beristirat sehingga melemahkan daya bunuh obat yang
cycle spesific
Jarang obat tunggal yang efektif menyembuhkan atau
menimbulkan remisi.
Keuntungan kombinasi obat : memaksimalkan jumlah sel
kanker yang dimatikan dengan cara merusak situ
biokimiawi yang berbeda, mengurangi proliferasi sel
tumor yang resisten dan mengurangi toksisitas
jaringan normal
Prinsip kombinasi :
- Pilih obat yang telah dibuktikan aktif thd
jenis tumor tsb
- Mekanisme kerjanya berbeda
- Situs toksinya berbeda
- Dosis , kecepatan waktu pemberian masing2
obat optimal
Efek merugikan dari kemoterapi adalah sifat toksik
terhadap sel normal disamping terhadap sel kanker
Perkembangan obat kemoterapi saat ini adalah
berbagai molekul di permukaan dan di dalam sel
dijadikan target pengobatan dengan kemoterapi untuk
membunuh sel kanker, sehingga melindungi sel normal,
karena sel normal tidak memiliki molekul yang dijadikan
target pengobatan cara baru ini
Misalnya :
38
- Imatinib thd protein BCL-ABL ntuk mengobatan
leukemi granulositik.
- Rituximab thd reseptor CD-20 untuk mengobati
limfoma non-Hodgkin
- antireseptor HER-2 untuk mengobati kanker
payudara
10. Prinsip bedah dalam onkologi:
1. Eksisi luas (3 dimensi) berupa pengangkatan tumor
primer bersama dengan pengangkatan jaringan
sehat sekelilingnya sebagai safety margins
2. Pengangkatan harus bersifat tajam dg pisau atau
gunting sehingga pinggir sayatan dapat diperiksa
apakah bebas tumor
3. Tindakan bedah sudah memadai untuk pertama
kalinya. Pembedahan ulang memberikan harapan
penyembuhan lebih kecil
4. Pengangkatan tumor dan metastasis KGB regional
harus merupakan satu kesatuan jaringan patologis
eksisi enbloc
5. Tidak menyentuh masa tumor selama operasi
6. Perlu exposure lapangan operasi yang sempurna
tanpa mencederai organ penting sekitar tumor
7. Bekas biopsi, bekas jarum FNAB harus diangkat
bersama jaringan patologisnya
8. Perencanaan pembedahan yang sebaik2nya
termasuk perencanaan rekonstrksi dan rehabilitasi
Beberapa jenis pembedahan dlm onkologi
1. Pembedahan preventif
2. Pembedahan definitif
3. Pembedahan debulking
4. Pembedahan reseksi metastasis tumor dengan
tujuan kuratif
5. pembedahan kedaruratan onkologik
6. pembedahan paliatif
7. pembedahan rekonstruksi dan rehabilitasi
8. pembedahan sebagai tindakan bantuan untuk
menghantar sitostatika secara lokal/regional
daerah kanker
Dari ujian ies dgn kasman
Prinsip pengenalan keganasan:
Anamnesa
- Waktu dalam hitungan bulan
Pemeriksaan klinis:
- Tepi Indurasi
- Trebentuknya ulkus/nekretik
- Ulkus yg tidak sembuh dalam 3mgg terapi
HPA
- Mitosis bny
Pertimbangakan antara staging operabel St1 dan St2
Dan Staging non operabel Yaitu St 1 dan St 2
Pada tumor-tumor operable Yaitu St 3 dan St 4
disarankan pemakaian frezzscope
Kegunaan frezze scope
1. Menentukan batas aman dari tepi dari tumor ganas
2. Memastikan keganasan pada tumor tumr dengan
dugaan keganasan
Lama peelaksanaan 20-40 menit
Tidak membutuhkan pewarnaan karena jaringan segar
Pada preparat normal melalui fiksasi dengan formalin
10% Selama 24 jam, dan memakai pewarnaan
HematoEosin
39