CASE REPORT

GLAUKOMA AKUT

Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan

Pendidikan Program Profesi Dokter Stase Ilmu Penyakit Mata
Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing :
dr. Denti Puspasari Sp.M

Diajukan Oleh :
Ummi Utami, S. Ked.
J510170066

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RSUD DR HARJONO PONOROGO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2017
 Case Report
GLAUKOMA AKUT

OLEH:

Ummi Utami J510170066

Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Profesi Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Surakarta
Pada hari tanggal Juli 2017

Pembimbing:
dr. Denti Puspasari Sp.M ( )

Dipresentasikan dihadapan:
dr. Denti Puspasari Sp.M ( )

Disyahkan Ka. Program Profesi

dr. Dona Dewi Nirlawati ( )

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT MATA

RSUD DR HARJONO PONOROGO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2017
 LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny. Wr
Usia : 71 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Suku Bangsa : Jawa
Pekerjaan : Petani
Alamat : Belikdawung, Puhpelem
Tanggal Pemeriksaan : 11 Juli 2017

B. ANAMNESIS
Autoanamnesis dilakukan di Poliklinik Mata RSUD Harjono Ponorogo
Keluhan Utama : Mata kanan terasa sakit
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke Poliklinik Mata RSUD DR.Harjono ponorogo dengan
keluhan mata tiba-tiba terasa sakit sejak 2 hari yang lalu. Nyeri dirasakan
pada mata kanan, nyeri yang dirasakan bersifat cekot-cekot dan disertai
sakit kepala sebelah bagian kanan. Nyeri ini dirasakan terus menerus
sepanjang hari, namun keluhan nyeri lebih membaik dibandingkan awal
serangan. Pasien membeli obat tetes mata di warung dan menggunakannya
tapi tidak ada perubahan, sebelumnya pasien belum berobat ke dokter.
Selain itu pasien juga mengeluhkan mata kanan berair, pandangan silau,
mata terasa mengganjal, penglihatan mata kanan kabur, dan apabila
melihat lampu terlihat seperti pelangi. Pasien juga merasakan mual dan
mengalami muntah sebanyak 4 kali sejak kemarin pagi. Mata terasa gatal
disangkal, kotoran pada mata disangkal.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Riwayat keluhan yang sama : disangkal
Riwayat menggunakan kacamata : disangkal
 Riwayat sakit mata : disangkal
Riwayat Trauma di mata : disangkal
Riwayat operasi di mata : disangkal
Riwayat penyakit DM : diakui
Riwayat penyakit hipertensi : diakui
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat keluhan yang sama : disangkal
Riwayat menggunakan kacamata : disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalisata
Keadaan umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Aktifitas : Normoaktif
Kooperatif : Kooperatif
Tanda vital : TD : 120/80 mmHg Suhu : 36C
Nadi 80x/menit RR : 19x/menit
Status Gizi : Cukup

Status opthalmologi

OCULUS DEXTER OCULUS SINISTRA

No. Pemeriksaan OD OS
1. Visus 1/300 6/60
2. Gerakan bola mata Baik ke segala arah Baik ke segala arah
3. Palpebra Superior Edema (-) Edema (-)
Spasme (-) Spasme (-)
Trikiasis (-) Trikiasis (-)
4. Palpebra Inferior Edema (-) Edema (-)
Spasme (-) Spasme (-)
Trikiasis (-) Trikiasis (-)
Masa (-) Masa (-)
5. Konjungtiva palpebra : Folikel (-) Folikel (-)
Hiperemis (+) Hiperemis (-)
Sekret (-) Sekret (-)
6. Konjungtiva bulbi : Injeksi siliar dan Injeksi siliar dan
konjungtiva (+) konjungtiva (-)
Sekret (-) Sekret (-)
Khemosis (-) Khemosis (-)
7. Kornea : Udem (+) Jernih
Keruh (+) Sikatrik (-)
Sikatrik (-) Infiltrat (-)
Infiltrat (-)
8. COA : Dangkal Cukup
- Kedalaman Hipopion (-) Hipopion (-)
Hifema (-) Hifema (-)
9. Iris : Sinekia (-) Sinekia (-)
Coklat Coklat
10. Pupil :
- Bentuk Bulat Bulat
- Diameter 5 mm 3 mm
- Reflek (-) +N
- Isokor (-) (-)
11. Lensa Keruh Tak Rata Keruh tak rata
12. Funduskopi Sde Papil Nervus II
bulat, batas tegas,
kuning kemerahan,
CDR 0,5,
medialisasi (+)

Pemeriksaan penunjang:
Tonometer Schiotz
- TIO OD : 69,3
- TIO OS : 30,4

D. DIAGNOSIS BANDING
OD: Glaukoma akut OS : Glaukoma
Uveitis anterior Hipertensi okular
Konjungtivitis
E. DIAGNOSIS KERJA
OD Glaukoma akut
OS Glaukoma
F. PENATALAKSANAAN
Topikal : Timol 0,5% ED 2x1 ODS
Xitrol ED 3x1OD
Sistemik : Glauceta 3x250 mg
KSR 1x1 tab
Asam Mefenamat 3x1 tab
G. PROGNOSIS
1. Quo ad vitam : bonam
2. Quo ad sanationam : dubia ad malam
3. Quo ad functionam : dubia ad malam
H. EDUKASI
1. Edukasi pasien dan keluarga bahwa glaukoma akut tergolong kedaruratan
mata, dimana tekanan intra okuler harus segera diturunkan.
2. Edukasi pasien dan keluarga bahwa kepatuhan pengobatan sangat penting
untuk keberhasilan pengobatan glaukoma.
3. Edukasi agar keluarga pasien dengan riwayat glaukoma untuk
memeriksakan matanya secara teratur.
I. PEMBAHASAN
Diagnosis pasa pasien ini adalah OD glaukoma akut yang berdasarkan
pada anamnesis dan pemeriksaan yang mengarah pada dignosis tersebut.
Anamnesis didapatkan pasien mengeluh penglihatan mata kanan terasa sakit
tiba-tiba. Sakit dirasakan terus menerus dan bersifat cekot-cekot, selain itu
pasien juga mngalami mata kanan berair, pandangan silau, mata terasa
mengganjal, penglihatan mata kanan kabur, dan apabila melihat lampu terlihat
seperti pelangi. Pasien juga merasakan mual dan mengalami muntah.
Pemeriksaan status oftamologis didapakan penurunan visus yaitu visus OD
1/300 dan OS 6/60. Selain itu konjungtiva terlihat merah, kornea udem dan
keruh, COA dangkal, pupil bulat melebar 5mm dan reflek pupil (-). Dan dari
pemeriksaan tonometer didapatkan bahwa tekanan intakuler mata kanan sangat
tinggi yaitu 69,3.
Berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan oftalmologi yang dilakukan
maka pasien ini dapat didiagnosa sebagai glaukoma akut mata kanan. Yang
mana glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang; biasanya
disertai peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akan terdapat
melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan
kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi papil
saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan. Pada pasien ini tidak
ditemukan kelainan lain pada mata sehingga dapat disimpulkan bahwa ini
merupakan suatu glaukoma primer.
Pengobatan glaukoma pada pasien ini ditujukan untuk menurunkan
tekanan bola mata dimana peningkatan tekanan ini secara berangsur-angsur
dapat mengakibatkan rusaknya papil nervus optik. Pada pasien ini diberikan
topikal timol yang merupakan golongan beta blocker yang bekerja menurunkan
TIO dengan cara menginhibisi produksi humor akueous. Onset kerja dari beta
blocker ini terhadap produksi humor akueous mulai satu jam setelah pemberian
sampai empat minggu setelah pengobatan. Glauseta termasuk golongan
karbonik anhidrase yang bekerja menurunkan produksi humor akueous secara
langsung dengan mengantagoniskan aktifitas dari epitel siliar karbonik
anhidrase sehingga menurunkan produksi humor akueous dan menurunkan
TIO. Pemberian KSR pada pasien ini untuk mengatasi efek samping dari
glauseta yang bisa menyebabkan hipokalemia. Pada pasien ini juga diberikan
xitrol diberikan untuk mengatasi inflamasi pada bagian anterior mata, asam
mefenamat diberikan untuk mengurangi rasa nyeri. Pasien dianjurkan untuk
melakukan untuk dirawat inap agar pengawasan dapat lebih ketat namun pasien
menolak.
 TINJAUAN PUSTAKA
GLAUKOMA AKUT

A. DEFINISI
Glaukoma berasal dari kata Yunani yaitu glaukos, yang berarti hijau
kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita
glaukoma. Glaukoma ini merupakan suatu neuropati optic kronik didapat yang
ditandai oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan
pandang, biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular. Hilangnya akson
menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya tajam penglihatan jika
lapangan pandang sentral terkena. Pada sebagian besar kasus, glaukoma tidak
disertai dengan penyakit mata lainnya.
Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup primer.
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predposisi anatomis
tanpa disertai kelainan lain. Peningkatan tekanan intra okular terjadi karena
sumbatan aliran aquous akibat adanya oklusi anyaman trabekular oleh iris
perifer. Glaukoma sudut tertutup akut (glaucoma akut) terjadi disebabkan oleh
penutupan sudut bilik mata depan yang mendadak oleh iris perifer. Hal ini
menghambat aliran keluar aquous dan tekanan intraocular meningkat dengan
cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan penglihatan kabur, halo, nyeri
pada mata, sakit kepala, mual dan muntah.
Peningkatan tekanan intraocular dapat bermanifestasi sebagai suatu
kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai timbul
penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan
segmen anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup
primer hanya digunakan bila penut upan sudut primer telah menimbulkan
kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang.
B. EPIDEMIOLOGI
Di Amerika Serikat, glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi pada 1-
40 per 1000 orang, hal ini juga dipengaruhi oleh ras. Penyakit ini terjadi pada 1
per 1000 orang Kaukasian, sedangkan pada ras Asia lebih sering yaitu 1 per
 100 orang dan pada ras Eskimo 1 per 100 orang. Glaukoma jenis ini lebih
banyak terjadi pada perempuan. Pada usia 60-70 tahun, risiko untuk menderita
glaukoma jenis ini meningkat. Berdasarkan perkiraan WHO, sebanyak 45 juta
orang didunia yang mengalami kebutaan akibat glaukoma. Sepertiga dari
jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia Tenggara.
berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran
menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 % dari jumlah penduduk
atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding
Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Prevalensi kebutaan di
Indonesia masih sangat tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak
(0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit
yang berhubungan dengan lanjut usia (0,38%).6
C. ETIOLOGI
Glaukoma memiliki etiologi yang tidak pasti, dimana tidak didapatkan
kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma akut hanya timbul
pada orang-orang yang mempunyai bakat bawaan glaucoma seperti sudut bilik
mata yang sempit. Jadi hanya pada orang-orang dengan predisposisi anatomis
tanpa disertai kelainan lain. Penutupan sudut pada mata hiperopia yang sudah
mengalami penyempitan anatomik bilik mata depan biasanya dieksaserbasi
oleh pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Serangan
akut tersebut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi secara spontan
di malam hari, saat, pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-
obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (misalnya: atropine,
antidepresan, bronkodilator, inhalasi, dekongestan hidung atau tokolitik).
Serangan dapat juga terjadi pada dilatasi pupil pada waktu oftalmoskopi tetapi
jarang. Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah:
1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin
berat hipermetrop makin dangkal bilik mata depan.
2. Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal.
Padaumur 25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan
pada umur 70 tahun 3,15 mm.
 3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.
4. Tebalnya iris, makin tebal iris makin dangkal bilik mata depan. Pada sudut
bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran
cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan tehambat,
inilah yang disebut dengan hambatan pupil.
D. ANATOMI DAN FISIOLOGI MATA YANG BERPERAN DALAM
GLAUKOMA
1. Anatomi
Sudut bilik mata depan dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris
perifer yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. The trabecular
meshwork dan kanal Schlemm adalah bagian dari limbus, struktur transisi
antara sklera dan kornea. Jalinan trabekular (trabecular meshwork) sendiri
terdiri dari 3 bagian yaitu:
a. Jalinan uveal (uveal meshwork )
b. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork )
c. Jalinan endothelial ( juxtacanalicular atau endothelial meshwork )
Ketiga bagian ini terlibat dalam proses aliran keluar humor akuos.
Struktur lain yang terlibat adalah kanalis sklem. Kanalis berbentuk
sirkumfensial dan dihubungkan oleh septa-septa. Bagian dalam kanalis
dilapisi oleh sel-sel endotel berbentuk kumparan yang mengandung
vakuol-vakuol besar, dan di bagian luar dilapisi oleh sel-sel datar halus
yang mengandung ujung dari kanalis-kanalis kolektor. Bagian selanjutnya
yang berperan adalah kanalis kolektor. Kanalis ini meninggalkan kanalis
sklem dan berhubungan dengan vena episklera. Sekresi humor akuos oleh
korpus siliar pada mata normalnya bervariasi anatara 0,22-0,28
ui/menit/mmHg. Dimana sekresinya menurun seiring dengan pertambahan
usia.
2. Fisiologi Aqueous Humor
Tekanan intraokular ditentukan oleh produksi aqueous dan tahanan
aliran keluar aqueous. Aqueous merupakan cairan jernih yang mengisi
kamera okuli anterior dan posterior. Volumenya sebanyak sekitar 250
 mikroliter dan produksinya sekitar 2,5 mikroliter/menit. Tekanan
osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisinya mirip
dengan plasma tetapi konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih
tinggi, dan konsentrasi protein, urea, dan glukosa lebih rendah. Aqueous
diproduksi badan siliaris. Ultrafiltrat plasma diproduksi pada stroma
prosesus siliaris, kemudian dimodifikasi dengan sekresi epitel prosesus
siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan, aqueous ini mengalir melalui
pupil menuju ke bilik mata depan kemudian ke trabecular meshwork pada
sudut kamera okuli anterior dimana terjadi pertukaran komponen dengan
darah di iris. Trabecular meshwork terdiri atas kolagen dan jaringan elastin
yang dilapisi sel trabekular yang membentuk filter dengan ukuran pori
yang semakin mengecil ketika mendekati kanal Schlemm. Kontraksi
muskulus siliaris melalui insersinya pada trabecular meshwork
memperbesar ukuran pori sehingga meningkatkan drainase aqueous. Jalan
menuju kanal Schlemm tergantung dari formasi siklik kanal transelular
pada lapisan endotel. Kanal eferen dari kanal Schlemm menyalurkan
cairan ke vena. Sebagian aqueous melewati muskulus siliaris dan melalui
sklera (aliran uveoskleral). Tahanan aliran keluar aqueous dari kamera
okuli anterior adalah lapisan endotel pada kanal Schlemm dan sebagian
trabecular meshwork. Tekanan pada jaringan vena di episklera
menentukan tekanan intraokular minimal yang dapat dicapai dengan terapi
medis.
E. PATOFISIOLOGI
Pada glaukoma sudut tertutup primer, terjadi bila cairan mata yang
berada di belakang iris tidak dapat mengalir melalui pupil sehingga mendorong
iris ke depan dan mencegah keluarnya cairan mata melalui sudut bilik mata
yang biasa disebut mekanisme blokade pupil. Blokade pupil ini akan
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular di kamera okuli posterior
sehingga akan menyebabkan iris menempel pada kornea di bagian perifer dan
struktur iris terdorong ke depan, keadaan ini disebut iris bombe. Glaukoma
akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan
 sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini akan menyumbat aliran humor
aqueous dan tekanan intraokular akan meningkat dengan cepat. Keadaan ini
akan menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur.
Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami
penyempitan anatomik sudut kamera anterior (terutama dijumpai pada
hipermetropi). Serangan akut biasanya terjadi pasien usia tua seiring dengan
pembesaran kristalina lensa yang berkaitan dengan proses penuaan. Serangan
akut tersebut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil, yang terjadi secara spontan
di malam hari, saat pencahayaan berkurang. Dapat juga disebabkan oleh obat-
obatan dengan efek antikolinergik atau simpatomimetik (misalnya: atropine,
antidepresan, bronkodilator, inhalasi, dekongestan hidung atau tokolitik).
Serangan dapat juga terjadi pada dilatasi pupil pada waktu oftalmoskopi tatapi
jarang.
F. DIAGNOSIS
1. Gambaran klinis
Pada glaukoma primer sudut tertutup akut terdapat anamnesa yang
khas sekali berupa nyeri pada mata yang mendapat serangan. Ditandai
oleh adanya gejala kekaburan penglihatan mendadak yang disertai dengan
nyeri hebat, rasa pegal di sekitar mata, mata menunjukkan tanda-tanda
kongestif (peradangan) dengan kelopak mata bengkak, mata merah,
melihat lingkaran-lingkaran berwarna seperti pelangi di sekitar sinar
lampu (halo), mual dan muntah. Selain itu perlu ditanyakan faktor
presipitasi serangan akut seperti pemakaian obat yang berfungsi
melebarkan pupil (simpatomimetik, antikolinergik), berdiam lama di
tempat yang kurang terang atau gelap dan berhubungan dengan emosional.
Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan injeksi silier hebat, pupil
dilatasi sedang yang terfiksasi atau tidak bereaksi terhadap sinar, kornea
tampak edema dan suram, bilik mata depan dangkal. Pada pemeriksaan
tekanan intraokular dengan tonometri Schiotz terjadi peningkatan yang
mencolok dan antara dua serangan dapat normal, pemeriksaan visus
didapatkan visus sangat turun hingga 1/300.
2. Pemeriksaan penunjang
a. Tonometri Schiotz
Pada glaukoma akut dapat mencapai 40-80 mmHg.
b. Funduskopi
Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi Sehingga cup disk
ratio membesar (N = <0,4), namun pemeriksaan ini bisa sukar dilakukan
karena terdapat kekeruhan media penglihatan.
c. Slit-lamp
Konjungtiva bulbi hiperemia kongestif, kemotik dengan injeksi silier,
injeksi konjungtiva, injeksi epislera.
Kornea edema dengan vesikel epithelial dan penebalan struma,
keruh,insensitif karena tekanan pada saraf kornea.
Bilik mata depan: dangkal dengan kontak iridokorneal perifer.
Flaredan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi.
Iris: gambaran corak bergaris tak nyata karena edema, dilatasi
pembuluh darah iris.
Pupil: oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang
didapat midriasis yang total, warna kehijauan, tidak ada reaksi
terhadap cahaya dan akomodasi.
d. Gonioskopi
Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata
dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung
keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang
terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi
dapat ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma
terbuka atau glaukoma sudut tertutup dan mungkin dapat menerangkan
penyebab suatu glaukoma sekunder. Pemeriksaan gonioskopi ditunda
sampai edem kornea berkurang, salah satunya dengan obat yang dapat
menurunkan tekanan intraocular, misalnya dengan gliserin topical atau
saline hipertonik salap mata. Pada waktu tekanan intaokuler tinggi, sudut
 bilik mata depan tertutup, sedang pada waktu tensi intraokuler normal
sudutnya sempit. Bila serangan dapat dihentikan maka sesudah 24 jam,
biasanya sudut bilik mata depan terbuka kembali, tetapi masih sempit.
Kalau terjadi serangan yang berlangsung lebih dari 24 jam, maka akan
timbul perlengketan antara iris bagian pinggir dengan trabekula
(goniosinekhia, sinekhia anterior perifer).
G. DIAGNOSA BANDING
Diagnosis banding glaukoma sudut tertutup akut adalah iritis akut dan
konjungtivitis akut. Dari gejala dan tanda klinis, penyakit ini dapat dibedakan.
Pada iritis akut lebih menimbulkan fotopobia daripada glaucoma akut. Tekanan
intraocular biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi atau bentuknya iregular
dan kornea biasanya tidak edema. Di bilik mata depan tampak jelas flare dan
sel, serta terdapat injeksi siliar dalam, visus turun sedikit. Pada konjungtivitis
akut biasanya terjadi bilateral, nyerinya ringan atau tidak ada, dan tidak ada
gangguan penglihatan. Terdapat sekret mata dan konjungtiva yang meradang
hebat, tetapi tidak ada injeksi siliar. Respon pupil dan tekanan intraocular
normal dan korneanya jernih.
H. PENATALAKSAAN
Glaukoma sudut tertutp akut (glaukoma akut) merupakan suatu
kegawatdaruratan oftalmologik. Terapi pada awalnya ditujukan untuk
menurunkan tekanan intraokular.
1. Terapi medikamentosa
- Menurunkan tekanan intraokuler
Beta blocker
Bekerja dengan cara mengurangi produksi akuos humor.
a. Levobunolol 0,25%, 0,5%
b. Betaxolol HCl adalah penghambat reseptor beta1 selektif yang
digunakan untuk pengobatan glaukoma dalam bentuk sediaan gel
untuk mata dengan kadar 0,1% dan tetes mata dengan kadar
0,5%.
 c. Timolol maleat merupakan beta bloker tetes mata nonselektif.
Sebagai inisial terapi dapat diberikan 2 kali dengan interval setiap
20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8 danb12 jam kemudian.
Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,25%, 0,5%dan
0,68%.
Alpha adrenergic agonist
Dapat ditambahkan untuk lebih mengurangi produksi akuos humor
dan mengurangi hambatan outflow akuos.
a. Brimonidine
b. Apraclonidine 0,5%, 1%
Karbonik Anhidrase Inhibitor
Mengurangi produksi akuos humor dengan menghambat karbonik
anhidrasedi badan siliar sehingga mengurangi TIO secara cepat
a. Asetazolamide. Merupakan pilihan yang sangat tepat untuk
pengobatan darurat pada glaucoma akut. Acetazolamide
sebaiknya diberikan dengan dosis awal 500 mg IV yang diikuti
dengan 250 mg per oral setiap 4 jam sesudah keluhan mual
hilang.
b. Methazolamide: Dosis 50-100 mg p.o. 2 atau 3 kali sehari ( total
tidak lebih dari 600mg/hari)
c. Dorzolamide: Berbeda dengan obat-obat yang lebih tua,
Dorzolamide sanggup menerobos kedalam mata dengan aplikasi
topical.
d. Dichlorphenamide. Dosis awal 100-200mg per oral, diikuti 100
mg setiap 12 jam sampai tercapairespons yang diinginkan. Dosis
pemeliharaan (maintenance) yang biasa untuk glaukoma adalah
25-50 mg 3 atau 4 x/hari. Dosis harian total tidak melebihi
300mg.
e. Brinzolamide. Adalah penghambat karbonik anhidrasi yang
digunakan pada mata dengan kadar 1 %.
Miotik kuat (Parasimpatomimetik)
 Pilokarpin 2% atau 4%: setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian
sebagai inisial terapi. Tidak efektif pada serangan yang sudah lebih
dari 1-2 jam. Hal ini karena muskulus sphingter pupil sudah iskemik
sehingga tidak dapat merespon pilokarpin.
Analog Prostaglandin
Latanoprost 0,005%. Merupakan senyawa analog prostaglandin yang
dapat menurunkan tekanan intraokuler dengan cara meningkatkan
outflow akuos humor. Dosis 1 tetes/ hari. Tersedia dalam bentuk
tetes mata dengan kadar 0,005%, dan juga di kombinasi dengan
Timolol maleate.
Agen osmotic
Agen-agen hiperosmotik berguna untuk mengurangi volume vitreus,
yang kebalikannya, menurunkan tekanan intraokular. Penurunan
tekanan intra okular memulihkan iskemia iris dan memperbaiki
kepekaan terhadap pilokarpin dan obat-obat lainnya. Agen-agen
osmotic menyebabkan diuresis osmotic dan mengurangi cairan tubuh
total.
a. Gliserin. Dosis efektif 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% cairan.
Menurunkan tekanan intraokular dalam waktu 30-90 menit
setelah pemberian.
b. Manitol. Dosis 1-2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Puncak efek
hipotensif okular terlihat dalam 1-3 jam. Bila tidak dapat
diberikan oral (mis : mual muntah) dapat diberikan secara
intravena dalam 20% cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30
menit. Maksimal penurunan tekanan dijumpai dalam 1 jam
setelah pemberian iv.
c. Ureum intravena. Dosis 1-1,5 g/kg i.v. Tidak seefektif manitol
karena berat molekulnya lebih rendah.
- Kortikosteroid Topikal
 Inflamasi merupakan bagian penting dari patofisiologi dan timbulnya
gejala. Steroid topical mengurangi reaksi inflamasi dan kerusakan nervus
optikus.
- Neuroprotektor
2. Pembedahan
Bila pengobatan tidak berhasil maka dilakukan tindakan pembedahan.
Pembedahan yang dilakukan yaitu iridotomi perifer untuk membentuk
hubungan permanen antara bilik mata depan dan belakang sehingga
kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Ini paling sering dilakukan dengan
laser YAG: neodymium. Iridektomi perifer secara bedah merupakan terapi
konvensional bila terapi laser tidak berhasil. Mata sebelah harus menjalani
iriditomi laser prosfilaktik.
I. KOMPLIKASI
a. Sinekia Anterior Perifer
Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan menghambat aliran humour
akueus.
b. Atrofi Retina dan Saraf Optik
Daya tahan unsur-unsur saraf mata terhadap tekanan intraokular yang tinggi
adalah buruk. Terjadi gaung glaukoma pada papil optik dan atrofi retina,
terutama pada lapisan sel-sel ganglion.
c. Glaukoma Absolut
Tahap akhir glaukoma sudut tertutup yang tidak terkendali adalah glaukoma
absolut. Mata terasa seperti batu, buta dan sering terasa sangat sakit.
J. PROGNOSIS
Prognosis sangat tergantung pada penemuan dan pengobatan dini. Bila
tidak mendapat pengobatan yang tepat dan cepat, maka kebutaan akan terjadi
dalam waktu yang singkat. Pengawasn dan pengamatan mata yang tidak
mendapat serangan diperlukan karena dapat memberikan keadaan yang sama
seperti mata yang dalam serangan. Sering diagnoa dibuat pada stadium lanjut,
dimana lapang pandang telah hilang secara progresif, iris menjadi atrofi dan
midriasis pupil telah menetap. Penanganan episode akut yang terlambat akan
menyebabkan sinekia sudut tertutup permanent dan bahkan menyebabkan
kebutaan permanent dalam 2-3 hari.
 DAFTAR PUSTAKA

Ilyas, Sidharta. Ilmu penyakit mata. Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2010.
Hal.167-72, 212-3.
Riordaneva P, Whitcer JP. Vaughan & Asbury oftatalmologi umum. Edisi 17.
Jakarta: EGC. 2009. Hal. 121-20, 223-4.
James, Bruce, et al. Lecture Notes Oftalmologi. Edisi 9. Jakarta : Erlangga. 2006.
Hal.95-8, 106-8.
Keiko F, Wisdharilla R. Modul praktik klinik mata FK UI Glaukoma. [serial
online] 2012. [cited 2014 maret 30].
OBrien, KK ect. An Overview of Glaucoma Management for Pharmacists. [serial
online] 2011.[cited 2014 maret 30]. Available from: http:/ Jacobs N. The
acute glaucomas. [serial online] 2012. [cited 2014 maret 30].
Lai JSM, Gangwani RA. Medication-induced acute angle review closure attack.
[serial online] 2012. [cited 2014 maret 30].
Hirano H, ect. Guidelines for Glaucoma. 2nd Edition. Tokyo: Japan Glaucoma
Society. 2010. Hal. 10,16, 19-23, 37-41.
Kementerian Kesehatan. Buku panduan praktis klinis bagi dokter pelayanan
primer. Edisi 1. Jakarta: IDI.2013. Hal. 206-9.
Babak Khazaeni, Leila Khazaeni. Glaucoma, Acute Closed Angle. . [serial online]
2017. NCBI